长期模拟失重实验中医证候诊断量表的研究

目的制订适用于长期模拟失重实验受试者整体健康状态评价的中医证候诊断量表,并对其信度与效度进行初步评价。方法本研究基于对长期航天飞行不同阶段中的人体中医病机的认识,通过文献调研结合专家咨询的方法制订量表。采用重测信度和内部一致性系数来检验量表信度;进行为期90 d的头低位卧床实验,采用项目分析和因子分析法评价量表的效度,采用旋转成分矩阵分析各条目与维度间的相关性。结果长期模拟失重实验中医证候诊断量表包含8个维度、57个条目。信度分析结果:30名受试者前后两次量表评分总分相关系数为0.889,表明量表的稳定性很高;量表的克龙巴赫α系数为0.934,表明量表内部一致性非常好;分半信度校正后为0.858,表明量表的信度很高。效度分析结果:57个条目在高分组和低分组的差异均有统计学意义(P<0.01),各条目与量表总分的皮尔逊相关系数均>0.4(P<0.001);采用主成分因子分析法提取8个公因子,累积贡献率为55.293%;旋转成分矩阵分析结果经医理分析和专家反馈显示,与初始8个维度的重合度高达87.5%,表明量表的结构效度良好。结论量表具有良好的信度和效度,能够进行中医证候诊断,适用于长期模拟失重实验,可为受试者主观感受的评价提供客观量化新方法。

非接触式生理心理检测在长期模拟失重效应分析中的应用研究

目的在模拟失重生理效应场景下,构建基于面部视频的非接触式生理心理检测模型,探索长期模拟失重生理效应分析的非接触式心率和负性心境状态检测新方法。方法搭建可见光和热红外视频融合分析的非接触式生理心理数据采集系统,采集“地星二号”90 d头低位卧床实验中受试者生理心理相关数据,构建基于图卷积网络面部多区域特征融合的非接触式心率检测模型和考虑数据可靠性的非接触式负性心境状态检测模型,并以指夹式心率和POMS-SF量表为标签,验证模型的有效性。结果研究结果显示,非接触式心率检测模型的Bland-Altman图差值平均数为-1.26 bpm,且96.3%的误差值检测数据处于95%一致性区间内,模型检测的心率与指夹式心率有较高的一致性;非接触式负性心境状态检测模型对于紧张、压抑、愤怒、疲劳的检测准确率均超过0.85,且心率、AU06、眼部视线、头部姿态对心境状态检测的影响显著。结论非接触式生理心理检测方法不仅能够用于长期模拟失重的生理效应分析,还可为未来长期空间飞行的航天员在轨健康保障提供新途径。

基于AMPK/PFK-2对经皮穴位电刺激“内关”穴防护模拟失重大鼠心肌损伤的效应机制研究

目的:观察经皮穴位电刺激(TEAS)对模拟失重大鼠心功能、心肌病理组织形态、心肌能量代谢和糖酵解相关因子腺苷酸活化蛋白激酶α1(AMPKα1)、磷酸果糖激酶2(PFK-2)蛋白和mRNA表达的影响,探讨TEAS防治模拟失重诱发大鼠心肌损伤的效应和机制。方法:将36只SPF级Wistar大鼠随机分为空白组、模型组和经皮电组,每组各12只;采用尾部悬吊法制备模拟失重大鼠模型,持续30 d。于造模后第2天对经皮电组选用双侧“内关”穴进行干预,疏密波,频率2 Hz/100 Hz,强度1 mA,1次/2 d,每次30 min,共14次。每周记录大鼠体质量变化,4周后测量大鼠心脏、右肢比目鱼肌质量和胫骨长度;采用小动物超声心动图检测大鼠心脏功能;HE染色观察心肌组织病理形态改变;比色法和化学发光法分别检测心肌组织ATP和AMP含量;Western blot和Real-Time PCR法检测心肌组织中AMPKα1、PFK-2蛋白和mRNA表达水平。结果:与空白组比较,模型组大鼠体质量、比目鱼肌湿重及与体质量的比值、左心室质量和心胫比均显著降低,差异具有统计学意义(P<0.01),心脏功能下降,心肌纤维排列稀疏、断裂和溶解,心肌组织ATP含量显著降低,差异具有统计学意义(P<0.01)和AMP含量升高(P>0.05),心肌组织中AMPKα1、PFK-2蛋白和mRNA表达显著降低,差异具有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,经皮电组体质量增加,左心室质量、心胫比显著升高,差异具有统计学意义(P<0.05),心脏功能上升,心肌纤维肌排列整齐,无明显坏死、溶解,心肌组织ATP含量显著升高和AMP显著降低,差异具有统计学意义(P<0.05),心肌组织中AMPKα1、PFK-2蛋白和mRNA表达水平显著升高,差异具有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。结论:经皮穴位电刺激“内关”穴可改善模拟失重大鼠心脏功能和结构损伤,提高心脏能量代谢水平,其机制可能与上调心肌组织AMPKα1、PFK-2表达水平进而增强心肌糖酵解过程来防护模拟失重引起的心肌损伤有关。

高强度间歇训练在航天失重防护中的应用

失重环境暴露时,体液的头向分布会导致心血管功能紊乱,去重力性卸荷会导致神经及肌肉发生退行性适应,从而使航天员重返地球重力环境时面临众多挑战,严重时甚至威胁航天员的健康和安全。运动锻炼虽然是最为有效的失重对抗防护措施,但当前基于传统运动锻炼的失重防护方案耗时过多。高强度间歇训练(HIIT)作为一种广泛应用于竞技体育的高效训练策略,可通过高强度运动结合小低度间歇或主动休息的重复组合在短期内快速提升人体运动表现。采用不同模式的HIIT训练组合可同时改善心肺健康和神经肌肉功能。HIIT或许是一种更为有效的运动锻炼失重防护策略。笔者通过对HIIT分类、作用机制和训练效果决定因素的系统综述,并对在太空失重环境中执行HIIT进行了可行性分析,提出HIIT或许可以成为当前空间站航天员运动锻炼方案的优化策略,从而更为有效地节约资源。因此,有必要首先采取地基模拟失重实验对各种拟用于航天员失重防护的HIIT训练方案进行深入研究和充分验证。

失重环境下航天员平衡控制专项防护策略分析

航天飞行面临的失重会引起航天员运动感觉减弱,进而影响姿势维持和平衡控制,从而限制了出舱活动或着陆等紧急突发状况时航天员快速脱离险境的能力,严重影响航天任务的完成并危及航天员的安全。当前基于运动锻炼的失重对抗措施可在一定程度上有效缓解失重所致的骨骼、肌肉及心血管问题,但并不能有效防止航天飞行后的运动感觉功能紊乱。因此,需要新的失重对抗专项体能训练措施以预防长期空间飞行后人体平衡控制能力的下降。通过对以往航天飞行及模拟失重研究结果的回顾,笔者系统分析了人体平衡控制的影响因素,并对比体育领域平衡控制提升专项体能训练方案提出基于体医融合的失重环境防护策略。肌肉张力、触觉和本体感觉反馈调节在人体姿势平衡和动作控制中起重要作用,而航天失重环境下人体重力负荷的卸载会大大减少上述感觉的输入输出反馈调节,导致平衡功能障碍。在航天飞行中通过纵轴轴向负荷加载、触觉反馈增强和基于不稳定机械应力刺激的本体感觉响应等航天失重环境下航天员专项体能训练,或许可以改善飞行后的平衡控制功能障碍。

模拟失重对家蚕胚胎发育的影响及基因表达变化的研究

目的研究模拟失重对家蚕胚胎发育的影响与基因表达变化。方法将通过三维随机回转器模拟失重环境处理的家蚕胚胎作为回转组。对照组是未进行回转处理的同批次家蚕卵。在家蚕胚胎的中期和孵化期分别对回转组和对照组样本进行转录组测序。观察家蚕胚胎发育状态和蚁蚕孵化时间,分析转录组中差异表达的基因。通过GO和KEGG富集分析,探讨差异基因涉及的信号通路,并使用qRT-PCR验证这些差异基因的表达。结果模拟失重使家蚕胚胎发育提前。GO富集分析显示,与对照组相比,回转组胚胎和孵化蚁蚕表达变化的基因均主要富集于催化活性、膜结构和代谢的生物学过程。KEGG通路富集分析显示,与对照组相比,回转组胚胎表达变化的基因主要富集在核糖体和RNA转运通路,而回转组孵化蚁蚕主要富集在代谢、粘着斑和紧密连接通路。qRT-PCR结果表明,与对照组相比,回转组胚胎中的有机阳离子转运蛋白、突触囊泡糖蛋白2B等基因表达显著上调,回转组蚁蚕中的氨肽酶N等基因表达显著上调,而胶原蛋白和钙结合表皮生长因子结构域等基因表达显著下调。结论模拟失重可以加速家蚕胚胎的发育进程,且家蚕胚胎期基因表达对失重环境很敏感。

模拟失重对小鼠巨噬细胞RAW264.7生物学功能的影响

目的通过2D回转器回转细胞模拟失重生物学效应,探讨模拟失重对小鼠巨噬细胞(RAW264.7)多种生物学功能的影响特点,为深化空间失重免疫抑制机制研究提供理论依据和数据支撑。方法将RAW264.7细胞分为对照组(NG组)、模拟失重组(SMG组),利用2D回转器模拟失重72 h后,采用CCK-8法和EdU法检测小鼠RAW264.7巨噬细胞的增殖能力变化;细胞划痕实验和Transwell小室法检测巨噬细胞迁移功能的变化;探针DCFH-DA标记,倒置荧光显微镜观察和拍照检测巨噬细胞分泌活性氧(ROS)的变化。结果RAW264.7巨噬细胞模拟失重72 h后增殖受到抑制,CCK-8实验结果显示,NG组的细胞增殖速率显著高于SMG组(P<0.05);EdU染色结果显示,SMG组EdU掺入RAW264.7细胞核的量较NG组减少(P<0.01)。细胞划痕、Transwell实验检测表明72 h模拟失重对巨噬细胞的迁移能力有明显影响,与NG组相比,模拟失重后RAW264.7细胞迁移能力增强(P<0.05);探针DCFH-DA标记检测提示模拟失重对巨噬细胞分泌ROS有明显抑制作用(P<0.01)。结论回转模拟失重对RAW264.7细胞的生物学功能具有影响,表现为RAW264.7迁移运动能力增强,细胞增殖与ROS分泌能力受到抑制。

长期模拟失重后直立性紫癜与心血管、血液和尿液指标关联性分析

针对航天飞行后或模拟失重生理效应实验后会出现直立性紫癜的问题,开展心血管、血液和尿液等表型指标关联性研究。在地星二号90 d头低位卧床模拟失重实验中,招募36位志愿者,头低位实验结束后发现7名志愿者发生了直立性紫癜现象。通过261个表型组指标与直立性紫癜的关联分析,研究了与直立性紫癜发生显著相关的表型指标。结果表明:单核细胞绝对值(校正后P=0.0064)、单核细胞百分比(校正后P=0.0452)及血小板计数变化(校正后P=0.0100)等指标与直立性紫癜的形成有显著相关性。

失重和重力条件液态金属绕流管束对流传热特性对比

液态金属绕流管束对流换热能力强,其应用有助于换热设备小型化,是空间动力反应堆主换热器设计的较好选择。失重是空间环境的典型特征,失重和重力条件下液态金属绕流管束流动传热特性的异同尚不清楚,阻碍了液态金属用于空间反应堆的发展进程。为此,通过雷诺时均数值模拟方法,对比研究了失重和重力条件下液态金属绕流管束湍流传热特性,获得了局部温度与速度分布,得到了流动传热性能变化规律。结果表明:竖直向下流动时,液态金属对流传热性能在失重和重力条件下表现不同;重力条件下浮力影响了流场和温度场,相比失重条件,阻力和换热性能最大偏差约10%。

强骨抗萎方抑制模拟失重肌管细胞萎缩机制的研究

目的探讨中药复方强骨抗萎方(QG)对模拟失重效应诱导的小鼠肌管细胞萎缩的保护效果。方法将诱导分化成功的小鼠肌管细胞(C2C12细胞)分为六组。然后通过三维回转器建立48 h小鼠肌管细胞模拟微重力效应(simulated microgravity effect,SMG)模型(48h-SMG组),其中三组给予2.50、1.25、0.625 mg/mL的QG,一组给予2.70μg/mL阿仑膦酸钠作为阳性对照。通过H2O2、MDA检测试剂盒和TNF-αELISA试剂盒检测肌管细胞中氧化因子和炎性因子的水平。采用蛋白质印迹法(Western blotting法)检测肌管细胞中NF-κB/IκB蛋白质分解通路和IGF-1/PI3K/Akt蛋白质合成通路的相关蛋白质表达水平,并采用7μmol/L IGF-1抑制剂处理后对IGF1/PI3K/Akt通路进行验证。结果与对照组相比,48h-SMG组的肌管氧化水平和炎性水平显著上升(P<0.05),IKK、NF-κB和MURF-1蛋白的表达水平显著上升19.9%±6.1%、189.3%±15.9%、445.0%±46.1%,IκB表达水平显著降低26.5%±0.1%(P<0.05)。IGF-1/PI3K/Akt通路中IGF-1、PI3K、p-Akt/Akt和mTOR的水平降低23.6%±0.5%、30.7%±2.7%、13.3%±1.1%、21.0%±1.6%(P<0.05)。三个剂量的QG均能降低细胞氧化应激和炎性水平(P<0.05),并激活IGF-1/PI3K/Akt通路,抑制NF-κB/IκB通路蛋白的表达,其中高剂量QG(2.50 mg/mL)使IKK、NF-κB和MURF-1蛋白的表达水平显著降低39.9%±2.4%、48.6%±0.1%、70.0%±2.1%(P<0.05),IGF-1、PI3K和mTOR的表达水平和Akt磷酸化水平显著提高43.1%±1.1%、100.0%±7.7%、71.8%±2.5%、95.2%±12.8%(P<0.05)。结论QG能够通过调控蛋白质合成和分解通路显著抑制模拟微重力效应引起的肌管细胞萎缩。

空间失重环境力学生物学2023年度研究进展

航空航天活动过程中特殊力学环境导致的生理变化一直是力学生物学研究的重要组成部分。本文综述了2023年度空间失重环境力学生物学研究进展,主要聚焦失重的生物学效应,包括在细胞、模式动物和人体水平在空间真实环境和地面模拟失重条件下得到的研究结果,以期助力航空航天力学生物学的发展研究,并为航天员或地面相关人群的健康防护或对抗措施研究提供帮助。

运动锻炼对抗太空失重性心肌萎缩的研究进展

目的:从失重引起的心肌萎缩和运动促进生理性心肌肥大角度出发,探索失重对机体造成的损伤以及寻找对抗这些危害的策略。方法:在中国知网、PubMed、Web of Science等数据库以“运动”“运动锻炼”“失重”“微重力”“心肌萎缩”“心肌肥大”等为检索词,检索与分析相关文献,对失重引起心肌萎缩的基本症状和发病机制以及运动锻炼促进心肌生理性重塑的临床效果和可能的生物学机制进行综述。结果:1)失重及模拟失重会引起心肌萎缩;2)失重引起心肌萎缩的可能机制包括神经内分泌失调、代谢水平下降和血流动力学负荷下降等生理机制,以及Ca^(2+)释放紊乱、蛋白降解系统激活和CKIP-1途径激活等分子机制;3)运动锻炼可以促进生理性心肌肥大,微重力环境下的运动锻炼应以抗阻+有氧模式为主;4)运动锻炼可通过eNOS/NO、IGF1/PI3K/Akt/mTOR以及AMPK/PGC-1α/PPAR等多种分子途径介导生理性心肌重塑。结论:推荐将运动锻炼作为对抗失重环境引起的心肌萎缩的治疗措施。

基于泄漏电流与热失重的盆式绝缘子活化能计算方法

盆式绝缘子作为气体绝缘金属封闭开关(GIS)的关键部件,长期受电热应力作用易发生绝缘缺陷与老化裂解,是GIS设备故障的主要原因之一。通过活化能表征可以有效地描述盆式绝缘子材料的劣化程度,因此开展盆式绝缘子劣化过程中活化能有效计算方法的研究具有重要意义。文中首先基于加速老化试验样本,开展热分析动力学研究,采用传统的热失重实验解析盆式绝缘子热解反应过程,并结合Flynn-WallOzawa法对盆式绝缘子的活化能进行计算;进一步地,建立基于泄漏电流计算电导活化能的方法,开展不同老化实验样本的电导活化能计算。最后与传统的Flynn-Wall-Ozawa法进行对比,分析发现两种方法的计算结果以及老化关联规律基本一致,进一步对两种方法在材料老化程度的表征手段与关联规律进行理论分析。上述研究为盆式绝缘子无损伤计算活化能的手段提供了理论指导与实验分析,有助于揭示盆式绝缘子的热解老化机理。

CKIP-1对模拟失重诱导的成骨细胞微丝变化的影响

【目的】探讨酪蛋白激酶结合蛋白1(CKIP-1)对模拟失重诱导的成骨细胞微丝变化的影响。【方法】选择小鼠成骨样细胞株(MC3T3-E1)进行研究,借助回转器模拟微重力环境,通过慢病毒感染构建CKIP-1过表达模型,将细胞分为a组(微重力组)、b组(空载慢病毒及微重力组)、c组(CKIP-1过表达慢病毒及微重力组)、d组(CKIP-1过表达慢病毒组)。使用FITC标记的鬼笔环肽对细胞进行荧光染色,在激光共聚焦显微镜下观察细胞微丝的变化,同时通过qRT-PCR技术测定CKIP-1 mRNA、ALP mRNA及RUNX2 mRNA的表达情况。【结果】每组细胞的微丝结构均呈现不同程度的解聚,而且张力纤维可见紊乱排列,并数量下降,以CKIP-1过表达慢病毒感染的成骨细胞模拟微重力组改变最为明显。c组、d组CKIP-1 mRNA表达水平高于a组、b组,差异有统计学意义(P<0.05)。c组成骨细胞RUNX2 mRNA、ALPL mRNA表达水平均低于a组、b组、d组,差异有统计学意义(P<0.05)。a组、b组、d组成骨细胞RUNX2 mRNA、ALPL mRNA表达水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。【结论】CKIP-1过表达可能会进一步加重微重力条件下成骨细胞骨架微丝的解聚,进而抑制成骨细胞增殖及分化。

模拟失重对大肠埃希菌生物学性状的影响研究

研究大肠埃希菌在模拟失重条件下连续传代培养14 d后生物学性状的变化。利用Gravite重力控制系统模拟失重条件连续传代培养大肠埃希菌14 d,对菌株的生长速率、形态学、生化代谢、生物膜、环境压力耐受性以及耐药性进行测定,评估模拟失重对大肠埃希菌生物学性状的影响。模拟失重可致大肠埃希菌生长速率增快、体积变小、生化代谢改变、环境压力耐受性及耐药性增加;而相应条件下的生物膜变化无统计学意义。模拟失重可引起大肠埃希菌相关的生物学性状发生变化。

煤自燃热失重特征规律及关键官能团研究

为了研究煤自燃过程中对失重起重要作用的关键官能团,以3种不同变质程度煤样为研究对象,根据TG热重实验和傅里叶变换红外实验,研究煤自燃热失重过程的特征温度和官能团变化规律,基于频率比模型法和灰色关联度分析煤自燃失重量与官能团间的相关性,并探讨不同变质程度煤自燃热失重过程的关键官能团。研究结果表明:随煤变质程度加深,热失重曲线后移,从褐煤到无烟煤,热失重特征温度分别增加22%,37%;随温度增加,官能团含量突变温度点与特征温度相近,羟基在150℃之前呈指数式下降后趋于稳定,脂肪烃、含氧官能团和芳香烃在燃点温度之后线性下降;影响不同变质程度煤自燃热失重的关键官能团不一致,C C是影响褐煤的热失重关键官能团,而甲基是影响烟煤、无烟煤的热失重关键官能团。研究结果可为煤自燃热失重过程关键官能团的确定提供重要参考。

失重性肌萎缩现代研究进展和在轨穴位刺激防治策略

目前,我国已完成了载人航天“三步走”的发展战略。中国载人航天工程开启了空间站应用与发展阶段性任务的新篇章,这对维护航天员健康的能力提出了更高要求。长时间的失重将导致骨骼肌尤其是抗重力肌发生肌萎缩,其主要原因是失重导致骨骼肌蛋白质的合成减少、分解增加。本文根据中医理论对失重性肌萎缩发生的病因、病机进行分析讨论,并对其发生的可能机制进行综述,强调建立基于中医穴位理论的在轨穴位刺激防护技术体系的重要性。在此基础上研发的具有中国特色的新型防护措施,可成为中医对我国失重生理效应防护技术的特殊贡献。

基于网络药理学与转录组学探究白芷抗失重性骨质流失机制

目的研究白芷对失重性骨质流失的对抗作用及其有效活性成分、作用靶点及分子机制,以期为失重性骨质流失疾病提供新的治疗策略。方法通过构建小鼠后肢尾悬吊力学去负荷模型研究中药白芷对失重性骨质流失的对抗作用。18只健康雄性小鼠随机分为对照组(Control)、尾悬吊组(HLU)和尾悬吊+白芷组(HLU+BZ),每组6只,连续灌胃28 d后,评价白芷对力学去负荷骨质流失模型小鼠骨密度的影响;采用TCMSP、Genecards、OMIM、TTD、DisGeNET等网络药理学数据库筛选出中药白芷有效活性成分及作用靶点;运用转录组测序方法对响应力学去负荷的差异表达基因进行分析,将白芷有效成分作用靶点与响应力学去负荷差异基因靶点交集,获得白芷干预失重性骨质流失的核心基因靶点;利用String数据库和Cytoscape软件构建白芷成分–靶点蛋白互作网络(PPI),采用R Studio软件富集分析白芷治疗失重性骨质流失的关键信号通路。结果对后肢尾悬吊小鼠骨密度扫描定量分析,表明白芷可显著恢复模型小鼠骨密度的损失(P<0.001);通过网络药理学数据库筛选获得10种白芷有效活性成分,306个成分作用靶点,骨质疏松相关疾病靶点1751个,绘制韦恩图计算交集得到33个病药共同靶点。再次通过与模拟失重条件下转录组测序差异表达基因进行靶点交集,获得白芷干预失重性骨质流失的核心基因32个,包括核转录因子(JUN)、Toll样受体4(TLR4)、辣椒素受体(TRPV1)等;对32个核心基因进行富集分析,GO功能富集分析结果显示共得到GO条目194个,其中生物过程(BP)条目123个,主要包括胰岛素样生长因子受体、葡萄糖体内平衡和基因表达负调控等;分子功能(MF)条目28个,包括RNA聚合酶Ⅱ转录因子活性,配体激活的序列特异性DNA结合以及转录因子结合等;细胞组分(CC)条目43个,包括细胞质膜、受体复合物、常染色质等;KEGG富集分析结果表明白芷可能参与调控胰岛素样因子、HIF-1缺氧应激、AMPK等信号通路发挥治疗失重性骨质流失的功能。结论白芷可有效恢复后肢尾悬吊小鼠骨量流失,并可能通过调控响应力学去负荷差异基因的表达,抑制失重应激胁迫所引起的晚期糖基化终末产物(AGEs)积累、氧化应激损伤(活性氧)以及炎症因子的产生,进而参与骨微环境中成骨细胞分化,缓解失重性骨质流失疾病的发生。

尾悬吊模拟失重对小鼠肝脏及结肠DNA甲基化谱的影响

目的通过全基因组甲基化捕获测序技术,在尾悬吊模拟失重条件下,筛选小鼠肝脏和结肠DNA甲基化的差异性位点和区域,探讨失重对基因甲基化的具体影响。方法实验采用6只8周龄的雄性C57BL/6J品系小鼠,随机分为尾吊组和对照组,每组3只,进行为期42 d的尾悬吊模拟失重实验。实验结束后,从肝脏和结肠组织中提取DNA,并利用全基因组甲基化捕获测序技术进行分析。结果肝脏组织的DNA分析显示,共发现7517个差异甲基化位点和997个差异甲基化区域,涉及4892个基因。结肠组织的DNA分析显示,共筛选出70340个差异甲基化位点和12004个差异甲基化区域,影响12877个基因。基因本体论(GO)、京都基因和基因组数据库(KEGG)生物路径分析结果表明,这些差异甲基化基因主要参与了蛋白质结合、细胞粘附、细胞活化以及多种代谢途径。结论本研究通过高通量测序技术成功鉴定了模拟失重条件下小鼠肝脏和结肠的差异甲基化位点和区域,这些发现有助于深入理解在太空长期驻留对生物体基因甲基化的影响,为太空飞行相关疾病的筛选、早期诊断和治疗提供新的研究思路。

无机建筑涂料的高分子有机物含量的测试方法——热失重法

无机建筑涂料的高分子有机物含量的测试,可以使用灰分法或热失重法。本文讨论了无机建筑涂料的组分的热失重特点,建立了无机建筑涂料的高分子有机物含量的热失重测试方法,并通过一组试验证明了高分子有机物含量与无机建筑涂料中的乳液添加量成正比。