电针对模拟失重小鼠比目鱼肌磷酸化蛋白激酶B蛋白及mRNA表达的影响

目的观察电针对模拟失重小鼠比目鱼肌磷酸化蛋白激酶B(p Akt)蛋白及mRNA表达的影响。方法将28只C57小鼠随机分为4组,即正常对照组、模型组、预防电针组和同步电针组,每组各7只。正常对照组常规饲养28 d;模型组第1~14 d常规饲养,第15~28 d尾部悬吊造模;预防电针组第1~14 d常规饲养并每日行电针干预,第15~28 d尾部悬吊造模;同步电针组第1~14 d常规饲养,第15~28 d尾部悬吊造模并每日行电针干预。28 d后分别取4组小鼠两侧比目鱼肌,蛋白质印迹法(Western blot法)检测小鼠比目鱼肌p Akt、总Akt蛋白表达,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)法检测p Akt mRNA表达。结果与正常对照组相比,模型组p Akt蛋白及mRNA表达均明显降低(P<0.05);与模型组相比,同步电针组和预防电针组p Akt蛋白及mRNA表达均明显增加(P<0.05),但仍低于正常对照组(P<0.05);同步电针组与预防电针组之间p Akt蛋白及mRNA表达无明显差异(P>0.05)。4组之间比目鱼肌总Akt蛋白表达比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论电针可能对参与失重性骨骼肌萎缩的p Akt蛋白及mRNA表达有一定干预作用。

龙血竭降低尾吊模拟失重小鼠溃疡性结肠炎易感性

目的研究龙血竭是否降低尾吊模拟失重小鼠溃疡性结肠炎(UC)的易感性。方法 60只小鼠随机均分为6组:对照组(CON),结肠炎模型组(MOD),尾吊模拟失重组(SWG),模拟失重+结肠炎复合模型组(SWG-M),模拟失重给药组(SWG-DB),复合模型给药组(SWG-M-DB)。小鼠尾吊14 d构建模拟失重效应模型,葡聚糖硫酸钠(DSS)饮用5 d构建UC模型,给药组每天灌胃给予0.8 g/kg龙血竭。检测小鼠结肠病理活性指数(DAI)、组织切片评分(HE),ELISA法检测小鼠血浆TNF-α、IL-6、IL-10含量,Western-blot法检测小鼠结肠组织Claudin-1、Occludin蛋白表达。结果与CON组相比,MOD组DAI评分与HE评分升高(P<0.05),TNF-α、IL-6表达升高,IL-10表达降低(P<0.05,P<0.01);SWG组紧密连接蛋白Claudin-1、闭合蛋白(Occludin)表达水平降低(P<0.05)。与SWG-M组相比,SWG-M-DB组DAI、HE评分降低(P<0.05);TNF-α、IL-6表达降低(P<0.05,P<0.01),IL-10表达增加(P<0.05);紧密连接蛋白Claudin-1、闭合蛋白(Occludin)表达水平升高(P<0.05,P<0.01)。结论龙血竭能降低模拟失重小鼠UC的易感性,降低其患病风险。

低磷食物对模拟失重小鼠后肢骨骨质丢失防治作用的探讨

目的初步探讨低磷食物对模拟失重下小鼠骨丢失防治的可能性及防治效果,为后期可能的临床应用提供实验依据。方法利用尾部悬吊法模拟失重。将24只C57BL/6雌性小鼠随机分为四组,即对照(CON)组、对照低磷(CON-LP)组、悬尾(SUS)组及悬尾低磷(SUS-LP)组,每组6只。4周实验期满后取小鼠后肢骨标本,通过Micro-CT扫描分析比较各组小鼠股骨的骨体积分数(bone volume fraction,BV/TV)、骨小梁密度(trabecular density,Tb.Density)等骨密度参数,骨小梁厚度(trabecular thickness,Tb.Th)、平均骨小梁数(trabecular number,Tb.N)等骨形态学参数。通过抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrateresistant acid phosphatase,TRAP)染色、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)染色和丽春红三色(Ponceau S)染色对各组小鼠胫骨生长发育和改建情况进行组织形态学观察。结果 Micro-CT结果显示,CON-LP组与CON组比较:骨密度参数BV/TV和Tb.Density减小(P<0.05),形态学参数Tb.Th增高和Tb.N减少(P<0.05)。SUS-LP组与SUS组比较:骨密度参数BV/TV和Tb.Density减小(P<0.05),形态学参数Tb.Th和Tb.N减少(P<0.05)。染色结果显示:悬尾的小鼠(SUS组、SUS-LP组)与地面的小鼠(CON组、CON-LP组)比较,骨小梁出现明显的骨吸收,Tb.N减少、骨小梁间距变大。CON-LP组与CON组比较,Tb.Density减低、Tb.N减少。SUS-LP组与SUS组比较,骨小梁变细、Tb.N减少。结论低磷食物对模拟失重下小鼠后肢骨骨丢失防治效果不明显,甚至可能产生不利的后果。

电针对模拟失重小鼠比目鱼肌胰岛素样生长因子-1表达及肌萎缩的影响

目的:探讨电针对模拟失重小鼠比目鱼肌湿重、湿重体重比、形态学改变和对其胰岛素样生长因子-1(IGF-1)的m RNA及蛋白表达水平的影响。方法:将雄性C 57小鼠28只随机分为正常对照组、同步电针组、预防电针组、模型组4组,每组7只。采用尾部悬吊法建立模拟失重模型。正常对照组常规饲养28 d;模型组前14 d常规饲养,后14 d尾部悬吊造模;预防电针组前14 d电针+常规饲养,后14 d造模;同步电针组前14 d常规饲养,后14 d电针并造模。电针取穴足三里、阳陵泉,频率20~30 Hz,电流1 m A,每次15 min,观察周期均28 d。实验结束时取比目鱼肌称重,并计算比目鱼肌湿重、比目鱼肌湿重体重比,HE染色观察肌肉形态学变化;采用Western blot和Real-time PCR法检测IGF-1的表达水平。结果:(1)与正常对照组比较,模型组小鼠体重明显降低(P<0.05),其比目鱼肌肌肉湿重和湿重体重比也明显下降(P<0.05);与模型组比较,同步电针组和预防电针组在体重、比目鱼肌湿重和湿重体重比均无显著性差异。(2)各组小鼠比目鱼肌病理切片经HE染色显示,正常对照组见小鼠比目鱼肌肌纤维排列整齐,肌纤维间排列紧密,肌膜平滑,细胞核位于肌纤维周边;模型组见小鼠比目鱼肌纤维结构紊乱、松散,肌纤维间隙增加、肌纤维间分界不清,呈病灶性表现,结缔组织增生显著;同步电针组和预防电针组的肌纤维排列紊乱减轻,结缔组织增生不明显。(3)蛋白质印迹法(Western blot)和实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)法检测显示,模型组的IGF-1表达较正常对照组明显降低(P<0.05),同步电针组和预防电针组经干预后IGF-1表达较模型组明显增加(P<0.05),同步电针组和预防电针组比较差异不明显。结论:电针能够减缓模拟失重小鼠骨骼肌萎缩的组织形态学改变,对可能参与肌萎缩的IGF-1有一定干预作用。

何首乌提取物对失重小鼠骨质疏松和骨髓间充质干细胞成骨分化的影响

目的:探讨何首乌(PM)提取物对失重小鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)向成骨细胞分化和骨形成的促进作用及其机制,为治疗宇航员因失重导致的骨质疏松症(OP)提供潜在的治疗靶点和药物。方法:30只12周龄的雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、失重组和失重+PM(200 mg·kg^(-1)·d^(-1))组,每组10只。4周后,微型计算机断层成像(micro-CT)检测各组小鼠骨体积/组织体积比值、骨小梁数量、骨小梁厚度和骨小梁间隙。流式细胞术分选获得失重小鼠BMSCs,将细胞分为对照组(0μmol·L^(-1)PM)和10、20及40μmol·L^(-1)PM组,实时荧光定量PCR(RT-q PCR)法检测各组BMSCs中RUNX家族转录因子2(Runx-2)、碱性磷酸酶(ALP)、Osterix、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)m RNA表达水平,Western blotting法检测各组细胞中Runx-2、ALP、Osterix、PPARγ、丝裂原活化蛋白激酶激酶(MEK)、磷酸化MEK 1/2(p-MEK1/2)、细胞外调节蛋白激酶(ERK)和磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)蛋白表达水平。结果:与对照组比较,失重组小鼠骨体积/组织体积比值降低(P<0.01),骨小梁数量减少(P<0.01),骨小梁的厚度降低(P<0.05),骨小梁间隙增加(P<0.01);与失重组比较,失重+PM组小鼠骨体积/组织体积比值升高(P<0.05),骨小梁数量增加(P<0.01),骨小梁厚度增加(P<0.05),骨小梁间隙降低(P<0.01);与失重组比较,失重+PM组小鼠BMSCs数量增加(P<0.01),成骨细胞数量增加(P<0.01),脂肪细胞数量减少(P<0.05),破骨细胞数量减少(P<0.05)。与对照组比较,10、20和40μmol·L^(-1)PM组小鼠BMSCs中Runx-2、ALP和Osterix m RNA和蛋白表达水平升高(P<0.05),PPARγm RNA和蛋白表达水平降低(P<0.05),与对照组比较,10μmol·L^(-1)PM组小鼠BMSCs中p-MEK1/2和p-ERK1/2蛋白表达水平升高(P<0.05);与10μmol·L^(-1)PM组比较,20μmol·L^(-1)PM组小鼠BMSCs中p-MEK1/2和p-ERK1/2蛋白表达水平升高(P<0.05);与20μmol·L^(-1)PM组比较,40μmol·L^(-1)PM组小鼠BMSCs中p-MEK1/2和p-ERK1/2蛋白表达水平升高(P<0.05)。结论:PM提取物能够激活MEK/ERK信号通路从而促进失重小鼠骨组织间中BMSCs向成骨细胞分化,提高小鼠骨量,改善骨小梁微结构,缓解因失重导致的OP。

胶原蛋白肽改善模拟失重小鼠外周血淋巴细胞分布及脾脏T淋巴细胞增殖能力

目的:探讨胶原蛋白肽能否改善模拟失重小鼠的免疫功能。方法:采用尾吊法模拟失重小鼠模型,模拟失重小鼠每天1次腹腔注射600 mg/kg体重的胶原蛋白肽,10 d后处死小鼠,应用MTT法检测外周血白细胞分类和淋巴细胞亚群以及脾脏T淋巴细胞增殖能力。结果:与正常对照组相比,模拟失重组小鼠白细胞总数、淋巴细胞绝对值、T细胞、CD4^+和CD8^+T细胞、B细胞、NK细胞数量均明显降低(P<0.05),脾脏T淋巴细胞增殖能力也明显降低(P<0.05);模拟失重小鼠给予胶原蛋白肽后,除NK细胞外上述其他指标均有明显提高(P<0.05),且部分指标恢复至正常对照组水平。结论:胶原蛋白肽能够有效改善模拟失重小鼠的外周血淋巴细胞分布及脾脏T淋巴细胞增殖能力。

长期模拟失重实验中医证候诊断量表的研究

目的制订适用于长期模拟失重实验受试者整体健康状态评价的中医证候诊断量表,并对其信度与效度进行初步评价。方法本研究基于对长期航天飞行不同阶段中的人体中医病机的认识,通过文献调研结合专家咨询的方法制订量表。采用重测信度和内部一致性系数来检验量表信度;进行为期90 d的头低位卧床实验,采用项目分析和因子分析法评价量表的效度,采用旋转成分矩阵分析各条目与维度间的相关性。结果长期模拟失重实验中医证候诊断量表包含8个维度、57个条目。信度分析结果:30名受试者前后两次量表评分总分相关系数为0.889,表明量表的稳定性很高;量表的克龙巴赫α系数为0.934,表明量表内部一致性非常好;分半信度校正后为0.858,表明量表的信度很高。效度分析结果:57个条目在高分组和低分组的差异均有统计学意义(P<0.01),各条目与量表总分的皮尔逊相关系数均>0.4(P<0.001);采用主成分因子分析法提取8个公因子,累积贡献率为55.293%;旋转成分矩阵分析结果经医理分析和专家反馈显示,与初始8个维度的重合度高达87.5%,表明量表的结构效度良好。结论量表具有良好的信度和效度,能够进行中医证候诊断,适用于长期模拟失重实验,可为受试者主观感受的评价提供客观量化新方法。

非接触式生理心理检测在长期模拟失重效应分析中的应用研究

目的在模拟失重生理效应场景下,构建基于面部视频的非接触式生理心理检测模型,探索长期模拟失重生理效应分析的非接触式心率和负性心境状态检测新方法。方法搭建可见光和热红外视频融合分析的非接触式生理心理数据采集系统,采集“地星二号”90 d头低位卧床实验中受试者生理心理相关数据,构建基于图卷积网络面部多区域特征融合的非接触式心率检测模型和考虑数据可靠性的非接触式负性心境状态检测模型,并以指夹式心率和POMS-SF量表为标签,验证模型的有效性。结果研究结果显示,非接触式心率检测模型的Bland-Altman图差值平均数为-1.26 bpm,且96.3%的误差值检测数据处于95%一致性区间内,模型检测的心率与指夹式心率有较高的一致性;非接触式负性心境状态检测模型对于紧张、压抑、愤怒、疲劳的检测准确率均超过0.85,且心率、AU06、眼部视线、头部姿态对心境状态检测的影响显著。结论非接触式生理心理检测方法不仅能够用于长期模拟失重的生理效应分析,还可为未来长期空间飞行的航天员在轨健康保障提供新途径。

基于AMPK/PFK-2对经皮穴位电刺激“内关”穴防护模拟失重大鼠心肌损伤的效应机制研究

目的:观察经皮穴位电刺激(TEAS)对模拟失重大鼠心功能、心肌病理组织形态、心肌能量代谢和糖酵解相关因子腺苷酸活化蛋白激酶α1(AMPKα1)、磷酸果糖激酶2(PFK-2)蛋白和mRNA表达的影响,探讨TEAS防治模拟失重诱发大鼠心肌损伤的效应和机制。方法:将36只SPF级Wistar大鼠随机分为空白组、模型组和经皮电组,每组各12只;采用尾部悬吊法制备模拟失重大鼠模型,持续30 d。于造模后第2天对经皮电组选用双侧“内关”穴进行干预,疏密波,频率2 Hz/100 Hz,强度1 mA,1次/2 d,每次30 min,共14次。每周记录大鼠体质量变化,4周后测量大鼠心脏、右肢比目鱼肌质量和胫骨长度;采用小动物超声心动图检测大鼠心脏功能;HE染色观察心肌组织病理形态改变;比色法和化学发光法分别检测心肌组织ATP和AMP含量;Western blot和Real-Time PCR法检测心肌组织中AMPKα1、PFK-2蛋白和mRNA表达水平。结果:与空白组比较,模型组大鼠体质量、比目鱼肌湿重及与体质量的比值、左心室质量和心胫比均显著降低,差异具有统计学意义(P<0.01),心脏功能下降,心肌纤维排列稀疏、断裂和溶解,心肌组织ATP含量显著降低,差异具有统计学意义(P<0.01)和AMP含量升高(P>0.05),心肌组织中AMPKα1、PFK-2蛋白和mRNA表达显著降低,差异具有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,经皮电组体质量增加,左心室质量、心胫比显著升高,差异具有统计学意义(P<0.05),心脏功能上升,心肌纤维肌排列整齐,无明显坏死、溶解,心肌组织ATP含量显著升高和AMP显著降低,差异具有统计学意义(P<0.05),心肌组织中AMPKα1、PFK-2蛋白和mRNA表达水平显著升高,差异具有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。结论:经皮穴位电刺激“内关”穴可改善模拟失重大鼠心脏功能和结构损伤,提高心脏能量代谢水平,其机制可能与上调心肌组织AMPKα1、PFK-2表达水平进而增强心肌糖酵解过程来防护模拟失重引起的心肌损伤有关。

高强度间歇训练在航天失重防护中的应用

失重环境暴露时,体液的头向分布会导致心血管功能紊乱,去重力性卸荷会导致神经及肌肉发生退行性适应,从而使航天员重返地球重力环境时面临众多挑战,严重时甚至威胁航天员的健康和安全。运动锻炼虽然是最为有效的失重对抗防护措施,但当前基于传统运动锻炼的失重防护方案耗时过多。高强度间歇训练(HIIT)作为一种广泛应用于竞技体育的高效训练策略,可通过高强度运动结合小低度间歇或主动休息的重复组合在短期内快速提升人体运动表现。采用不同模式的HIIT训练组合可同时改善心肺健康和神经肌肉功能。HIIT或许是一种更为有效的运动锻炼失重防护策略。笔者通过对HIIT分类、作用机制和训练效果决定因素的系统综述,并对在太空失重环境中执行HIIT进行了可行性分析,提出HIIT或许可以成为当前空间站航天员运动锻炼方案的优化策略,从而更为有效地节约资源。因此,有必要首先采取地基模拟失重实验对各种拟用于航天员失重防护的HIIT训练方案进行深入研究和充分验证。

失重环境下航天员平衡控制专项防护策略分析

航天飞行面临的失重会引起航天员运动感觉减弱,进而影响姿势维持和平衡控制,从而限制了出舱活动或着陆等紧急突发状况时航天员快速脱离险境的能力,严重影响航天任务的完成并危及航天员的安全。当前基于运动锻炼的失重对抗措施可在一定程度上有效缓解失重所致的骨骼、肌肉及心血管问题,但并不能有效防止航天飞行后的运动感觉功能紊乱。因此,需要新的失重对抗专项体能训练措施以预防长期空间飞行后人体平衡控制能力的下降。通过对以往航天飞行及模拟失重研究结果的回顾,笔者系统分析了人体平衡控制的影响因素,并对比体育领域平衡控制提升专项体能训练方案提出基于体医融合的失重环境防护策略。肌肉张力、触觉和本体感觉反馈调节在人体姿势平衡和动作控制中起重要作用,而航天失重环境下人体重力负荷的卸载会大大减少上述感觉的输入输出反馈调节,导致平衡功能障碍。在航天飞行中通过纵轴轴向负荷加载、触觉反馈增强和基于不稳定机械应力刺激的本体感觉响应等航天失重环境下航天员专项体能训练,或许可以改善飞行后的平衡控制功能障碍。

模拟失重对家蚕胚胎发育的影响及基因表达变化的研究

目的研究模拟失重对家蚕胚胎发育的影响与基因表达变化。方法将通过三维随机回转器模拟失重环境处理的家蚕胚胎作为回转组。对照组是未进行回转处理的同批次家蚕卵。在家蚕胚胎的中期和孵化期分别对回转组和对照组样本进行转录组测序。观察家蚕胚胎发育状态和蚁蚕孵化时间,分析转录组中差异表达的基因。通过GO和KEGG富集分析,探讨差异基因涉及的信号通路,并使用qRT-PCR验证这些差异基因的表达。结果模拟失重使家蚕胚胎发育提前。GO富集分析显示,与对照组相比,回转组胚胎和孵化蚁蚕表达变化的基因均主要富集于催化活性、膜结构和代谢的生物学过程。KEGG通路富集分析显示,与对照组相比,回转组胚胎表达变化的基因主要富集在核糖体和RNA转运通路,而回转组孵化蚁蚕主要富集在代谢、粘着斑和紧密连接通路。qRT-PCR结果表明,与对照组相比,回转组胚胎中的有机阳离子转运蛋白、突触囊泡糖蛋白2B等基因表达显著上调,回转组蚁蚕中的氨肽酶N等基因表达显著上调,而胶原蛋白和钙结合表皮生长因子结构域等基因表达显著下调。结论模拟失重可以加速家蚕胚胎的发育进程,且家蚕胚胎期基因表达对失重环境很敏感。

模拟失重对小鼠巨噬细胞RAW264.7生物学功能的影响

目的通过2D回转器回转细胞模拟失重生物学效应,探讨模拟失重对小鼠巨噬细胞(RAW264.7)多种生物学功能的影响特点,为深化空间失重免疫抑制机制研究提供理论依据和数据支撑。方法将RAW264.7细胞分为对照组(NG组)、模拟失重组(SMG组),利用2D回转器模拟失重72 h后,采用CCK-8法和EdU法检测小鼠RAW264.7巨噬细胞的增殖能力变化;细胞划痕实验和Transwell小室法检测巨噬细胞迁移功能的变化;探针DCFH-DA标记,倒置荧光显微镜观察和拍照检测巨噬细胞分泌活性氧(ROS)的变化。结果RAW264.7巨噬细胞模拟失重72 h后增殖受到抑制,CCK-8实验结果显示,NG组的细胞增殖速率显著高于SMG组(P<0.05);EdU染色结果显示,SMG组EdU掺入RAW264.7细胞核的量较NG组减少(P<0.01)。细胞划痕、Transwell实验检测表明72 h模拟失重对巨噬细胞的迁移能力有明显影响,与NG组相比,模拟失重后RAW264.7细胞迁移能力增强(P<0.05);探针DCFH-DA标记检测提示模拟失重对巨噬细胞分泌ROS有明显抑制作用(P<0.01)。结论回转模拟失重对RAW264.7细胞的生物学功能具有影响,表现为RAW264.7迁移运动能力增强,细胞增殖与ROS分泌能力受到抑制。

长期模拟失重后直立性紫癜与心血管、血液和尿液指标关联性分析

针对航天飞行后或模拟失重生理效应实验后会出现直立性紫癜的问题,开展心血管、血液和尿液等表型指标关联性研究。在地星二号90 d头低位卧床模拟失重实验中,招募36位志愿者,头低位实验结束后发现7名志愿者发生了直立性紫癜现象。通过261个表型组指标与直立性紫癜的关联分析,研究了与直立性紫癜发生显著相关的表型指标。结果表明:单核细胞绝对值(校正后P=0.0064)、单核细胞百分比(校正后P=0.0452)及血小板计数变化(校正后P=0.0100)等指标与直立性紫癜的形成有显著相关性。

失重和重力条件液态金属绕流管束对流传热特性对比

液态金属绕流管束对流换热能力强,其应用有助于换热设备小型化,是空间动力反应堆主换热器设计的较好选择。失重是空间环境的典型特征,失重和重力条件下液态金属绕流管束流动传热特性的异同尚不清楚,阻碍了液态金属用于空间反应堆的发展进程。为此,通过雷诺时均数值模拟方法,对比研究了失重和重力条件下液态金属绕流管束湍流传热特性,获得了局部温度与速度分布,得到了流动传热性能变化规律。结果表明:竖直向下流动时,液态金属对流传热性能在失重和重力条件下表现不同;重力条件下浮力影响了流场和温度场,相比失重条件,阻力和换热性能最大偏差约10%。

强骨抗萎方抑制模拟失重肌管细胞萎缩机制的研究

目的探讨中药复方强骨抗萎方(QG)对模拟失重效应诱导的小鼠肌管细胞萎缩的保护效果。方法将诱导分化成功的小鼠肌管细胞(C2C12细胞)分为六组。然后通过三维回转器建立48 h小鼠肌管细胞模拟微重力效应(simulated microgravity effect,SMG)模型(48h-SMG组),其中三组给予2.50、1.25、0.625 mg/mL的QG,一组给予2.70μg/mL阿仑膦酸钠作为阳性对照。通过H2O2、MDA检测试剂盒和TNF-αELISA试剂盒检测肌管细胞中氧化因子和炎性因子的水平。采用蛋白质印迹法(Western blotting法)检测肌管细胞中NF-κB/IκB蛋白质分解通路和IGF-1/PI3K/Akt蛋白质合成通路的相关蛋白质表达水平,并采用7μmol/L IGF-1抑制剂处理后对IGF1/PI3K/Akt通路进行验证。结果与对照组相比,48h-SMG组的肌管氧化水平和炎性水平显著上升(P<0.05),IKK、NF-κB和MURF-1蛋白的表达水平显著上升19.9%±6.1%、189.3%±15.9%、445.0%±46.1%,IκB表达水平显著降低26.5%±0.1%(P<0.05)。IGF-1/PI3K/Akt通路中IGF-1、PI3K、p-Akt/Akt和mTOR的水平降低23.6%±0.5%、30.7%±2.7%、13.3%±1.1%、21.0%±1.6%(P<0.05)。三个剂量的QG均能降低细胞氧化应激和炎性水平(P<0.05),并激活IGF-1/PI3K/Akt通路,抑制NF-κB/IκB通路蛋白的表达,其中高剂量QG(2.50 mg/mL)使IKK、NF-κB和MURF-1蛋白的表达水平显著降低39.9%±2.4%、48.6%±0.1%、70.0%±2.1%(P<0.05),IGF-1、PI3K和mTOR的表达水平和Akt磷酸化水平显著提高43.1%±1.1%、100.0%±7.7%、71.8%±2.5%、95.2%±12.8%(P<0.05)。结论QG能够通过调控蛋白质合成和分解通路显著抑制模拟微重力效应引起的肌管细胞萎缩。

空间失重环境力学生物学2023年度研究进展

航空航天活动过程中特殊力学环境导致的生理变化一直是力学生物学研究的重要组成部分。本文综述了2023年度空间失重环境力学生物学研究进展,主要聚焦失重的生物学效应,包括在细胞、模式动物和人体水平在空间真实环境和地面模拟失重条件下得到的研究结果,以期助力航空航天力学生物学的发展研究,并为航天员或地面相关人群的健康防护或对抗措施研究提供帮助。

运动锻炼对抗太空失重性心肌萎缩的研究进展

目的:从失重引起的心肌萎缩和运动促进生理性心肌肥大角度出发,探索失重对机体造成的损伤以及寻找对抗这些危害的策略。方法:在中国知网、PubMed、Web of Science等数据库以“运动”“运动锻炼”“失重”“微重力”“心肌萎缩”“心肌肥大”等为检索词,检索与分析相关文献,对失重引起心肌萎缩的基本症状和发病机制以及运动锻炼促进心肌生理性重塑的临床效果和可能的生物学机制进行综述。结果:1)失重及模拟失重会引起心肌萎缩;2)失重引起心肌萎缩的可能机制包括神经内分泌失调、代谢水平下降和血流动力学负荷下降等生理机制,以及Ca^(2+)释放紊乱、蛋白降解系统激活和CKIP-1途径激活等分子机制;3)运动锻炼可以促进生理性心肌肥大,微重力环境下的运动锻炼应以抗阻+有氧模式为主;4)运动锻炼可通过eNOS/NO、IGF1/PI3K/Akt/mTOR以及AMPK/PGC-1α/PPAR等多种分子途径介导生理性心肌重塑。结论:推荐将运动锻炼作为对抗失重环境引起的心肌萎缩的治疗措施。

基于泄漏电流与热失重的盆式绝缘子活化能计算方法

盆式绝缘子作为气体绝缘金属封闭开关(GIS)的关键部件,长期受电热应力作用易发生绝缘缺陷与老化裂解,是GIS设备故障的主要原因之一。通过活化能表征可以有效地描述盆式绝缘子材料的劣化程度,因此开展盆式绝缘子劣化过程中活化能有效计算方法的研究具有重要意义。文中首先基于加速老化试验样本,开展热分析动力学研究,采用传统的热失重实验解析盆式绝缘子热解反应过程,并结合Flynn-WallOzawa法对盆式绝缘子的活化能进行计算;进一步地,建立基于泄漏电流计算电导活化能的方法,开展不同老化实验样本的电导活化能计算。最后与传统的Flynn-Wall-Ozawa法进行对比,分析发现两种方法的计算结果以及老化关联规律基本一致,进一步对两种方法在材料老化程度的表征手段与关联规律进行理论分析。上述研究为盆式绝缘子无损伤计算活化能的手段提供了理论指导与实验分析,有助于揭示盆式绝缘子的热解老化机理。

CKIP-1对模拟失重诱导的成骨细胞微丝变化的影响

【目的】探讨酪蛋白激酶结合蛋白1(CKIP-1)对模拟失重诱导的成骨细胞微丝变化的影响。【方法】选择小鼠成骨样细胞株(MC3T3-E1)进行研究,借助回转器模拟微重力环境,通过慢病毒感染构建CKIP-1过表达模型,将细胞分为a组(微重力组)、b组(空载慢病毒及微重力组)、c组(CKIP-1过表达慢病毒及微重力组)、d组(CKIP-1过表达慢病毒组)。使用FITC标记的鬼笔环肽对细胞进行荧光染色,在激光共聚焦显微镜下观察细胞微丝的变化,同时通过qRT-PCR技术测定CKIP-1 mRNA、ALP mRNA及RUNX2 mRNA的表达情况。【结果】每组细胞的微丝结构均呈现不同程度的解聚,而且张力纤维可见紊乱排列,并数量下降,以CKIP-1过表达慢病毒感染的成骨细胞模拟微重力组改变最为明显。c组、d组CKIP-1 mRNA表达水平高于a组、b组,差异有统计学意义(P<0.05)。c组成骨细胞RUNX2 mRNA、ALPL mRNA表达水平均低于a组、b组、d组,差异有统计学意义(P<0.05)。a组、b组、d组成骨细胞RUNX2 mRNA、ALPL mRNA表达水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。【结论】CKIP-1过表达可能会进一步加重微重力条件下成骨细胞骨架微丝的解聚,进而抑制成骨细胞增殖及分化。