甲状腺毒症患者单个核细胞Foxp3检测分析

目的:检测分析弥漫性毒性甲状腺肿(Graves病)和亚急性甲状腺炎患者单个核细胞叉头状/翼状螺旋转录因子3(Foxp3)阳性率和血浆甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)浓度变化。方法:采用流式细胞分析技术分别检测32例Graves病患者(Graves病组)、27例亚急性甲状腺炎患者(亚甲炎组)及30例健康对照者(对照组)外周血单个核细胞Foxp3阳性率;化学发光法测定血浆TGAb、TPOAb水平,比较组间各指标的差异,并分析Graves病患者单个核细胞Foxp3阳性率与血浆TGAb、TPOAb水平的相关性。结果:Graves病组单个核细胞Foxp3阳性率显著低于对照组和亚甲炎组,差异有统计学意义(P<0.05),Graves病组TGAb、TPOAb水平均明显高于对照组和亚甲炎组,差异亦有统计学意义(P<0.05);Graves病患者单个核细胞Foxp3阳性率与血浆TGAb和TPOAb水平均呈负相关(r=-0.70、-0.63,P<0.05)。结论:Foxp3、TGAb、TPOAb检测可为Graves病与亚急性甲状腺炎的诊断和鉴别诊断提供实验室依据。

肝癌HepG2细胞来源外泌体通过环磷酸腺苷反应元件结合蛋白／叉状头／翅膀状螺旋转录因子3调控调节性T细胞的机制

目的探讨肝癌HepG2细胞来源外泌体是否通过环磷酸腺苷（cAMP）反应元件结合蛋白／叉状头／翅膀状螺旋转录因子3（CREB／Foxp3）途径调控调节性T细胞（Treg细胞）。方法超速离心法分离外泌体（Exsomes）；透射电镜及Westernblot对外泌体进行鉴定；将HepG2和L02细胞来源外泌体分别与人外周血单个核细胞共培养，流式细胞检测Treg细胞比例的变化，Westernblot检测CREB／Foxp3信号蛋白的表达。结果见外泌体直径约30-100nm，呈圆形或椭圆形的囊泡状结构，且富含CD81和CD63蛋白。与L02-exo组[（1．87±0．18）％]和空白对照组[（1．43±0．12）％]比较，HepG2-exo组[（6．87±0．87）％]Treg细胞的比例显著上调，P值分别为0．005和0．004。HepG2-exo组CREB磷酸化分别是对照组和L02-exo组的1．74倍和1．63倍，P值均为0．001；HepG2．exo组Foxp3磷酸化分别是对照组和L02-exo组的1．93倍和1．78倍，P值均为0．001。结论肝癌细胞HepG2来源的外泌体可能通过CREB／Foxp3信号上调Treg细胞比例参与肿瘤免疫逃逸。

IL-17和Foxp3在小鼠克罗恩病模型中的表达及其意义

目的观察小鼠克罗恩病模型外周血单核细胞及结肠组织中白细胞介素（IL）17、叉头状/翅状螺旋蛋白3（Foxp3）的表达,探讨其在2,4,6-三硝基苯磺酸（TNBS）诱导的克罗恩病小鼠急性炎症中的作用。方法共40只6~8周龄雌性Bal/c小鼠,采用随机数字表法随机分为两组,20只以TNBS/乙醇溶液灌肠诱导克罗恩病模型（实验组）,另外20只小鼠以同等浓度的乙醇氯化钠灌肠（正常对照组）。干预1周后行疾病活动指数（DAI）,结肠病理组织学评分（TDI）和结肠大体形态损伤指数（CMDI）评价,以实时荧光定量反转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测小鼠外周血单核细胞IL-17mRNA、Foxp3 mRNA的表达,采用免疫印迹法检测小鼠结肠组织IL-17蛋白、Foxp3蛋白的表达。结果与正常对照组相比,实验组的DAI、TDI、CMDI显著升高[DAI（5.41±0.48）比（0.85±0.07）,TDI（5.63±0.74）比（0.74±0.08）,CMDI（6.88±0.84）比（0.91±0.06）,P〈0.01],外周血单核细胞的IL-17 mRNA显著升高[（1.118±0.145）比（1.000±0.000）,P〈0.01],与其DAI、TDI及CMDI呈正相关（r=0.875,0.935,0.825,P〈0.01）,Foxp3 mRNA显著降低[（0.797±0.271）比（1.000±0.000）,P〈0.01],与其DAI、TDI及CMDI呈负相关（r=-0.885,-0.734,r-0.812,P〈0.01）,结肠组织IL-17蛋白显著上升[（0.631±0.331）比（0.272±0.112）,P〈0.01],与其DAI、TDI及CMDI呈正相关（r=0.765,0.778,0.734,P〈0.01）,Foxp3蛋白显著降低[（0.274±0.112）比（0.592±0212）,P〈0.01],与DAI、TDI及CMDI呈负相关（r=-0.889,-0.809,-0.851,P〈0.01）。结论在TNBS诱导的结肠炎中,Th17/Treg轴的免疫偏倚是导致克罗恩病发生和发展的重要因素。

Foxp3在AOM/DSS诱导小鼠结肠癌模型中的表达及其意义

目的观察头状/翅状螺旋蛋白3(FOXP3)在氧化偶氮甲烷(azoxymethane,AOM)/葡聚糖硫酸钠(dextran sodium sulfate,DSS)诱导小鼠结肠癌中的表达水平及其意义。方法将雌性SPF级C57BL/6小鼠随机分为两组:对照组10只;AOM/DSS组(模型组)10只。模型组小鼠腹腔注射AOM(10 mg/kg),饮用1%DSS 1周,之后正常饮水2周,以上为1个周期,连续3个周期;对照组以等体积生理盐水腹腔注射,并正常饮水。于实验11周末处死所有小鼠。结肠病理组织HE染色观察病理组织学改变。收集血浆,血细胞分析仪检测单核细胞计数;留取结肠癌组织,免疫组织化学染色方法检测Foxp3蛋白表达水平。结果结肠组织行HE染色后发现模型组小鼠均出现不同程度的结肠癌表现。模型组血浆单核细胞计数明显低于正常组[(5.14±0.25)×10~9/L vs(5.78±0.17)×10~9/L,P<0.01],免疫组化染色半定量分析结肠癌组织中Foxp3蛋白表达水平较正常对照组显著升高(3.55±0.88 vs 1.00±0.71,P<0.05)。结论在AOM/DSS诱导的小鼠结肠癌中,Foxp3蛋白表达增加促进了其发生发展。

豚鼠肺气肿模型肺组织Foxp_3、RORγt及IL-17的表达及意义

目的采用弹性蛋白主动免疫方法制造豚鼠肺气肿模型,与传统熏烟制造模型方法比较,探究弹性蛋白抗体对肺气肿的影响;探讨豚鼠肺气肿模型肺组织中叉头状/翅状螺旋蛋白3(Foxp3)、维甲酸相关孤儿受体γt(RORγt)、白细胞介素17(IL-17)的表达和意义。方法分别采用熏烟、弹性蛋白主动免疫的方法制造豚鼠肺气肿模型;测量各组模型中肺泡平均半径;免疫组化技术检测肺组织Foxp3、RORγt和IL-17。结果熏烟组及主动免疫组平均肺泡半径明显长于对照组(P<0.05)。熏烟组及主动免疫组较对照组肺组织中Foxp3阳性细胞数减少,RORγt阳性细胞增多,Foxp3/RORγt比值表达失衡,IL-17表达水平增强(P<0.05),熏烟组与主动免疫组比较差异无统计学意义。相关性分析提示豚鼠肺组织Foxp3/RORγt阳性细胞比值与IL-17及平均肺泡半径呈负相关(P<0.05)。结论弹性蛋白主动免疫可以导致豚鼠肺气肿发生;熏烟组及主动免疫组豚鼠肺气肿模型肺组织中存在Foxp3/RORγt表达失衡,这种失衡可能是免疫调节细胞CD4+T细胞及效应细胞Th17细胞表达失调的重要机制,从而可能参与慢性阻塞性肺疾病(COPD)自身免疫调节,对COPD的发生发展有一定的促进作用。

上调Foxp3抑制卵巢癌细胞Skov3侵袭和迁移及其机制的研究

目的:探讨Foxp3基因对卵巢癌细胞Skov3侵袭与迁移的影响及作用机制。方法:构建Foxp3基因过表达质粒,采用脂质体转染导入Skov3细胞;以空载体转染细胞株为对照,通过细胞增殖、侵袭、RT-PCR和Western blot实验,观察Skov3细胞Foxp3基因的表达情况,以及过表达Foxp3后细胞的侵袭与转移能力变化,检测MMP-2以及MMP-9基因表达变化。结果:导入过表达Foxp3质粒后,Skov3细胞的Foxp3表达显著升高;与空载体相比,过表达Foxp3基因显著抑制Skov3细胞的侵袭和迁移能力,并显著降低MMP-2和MMP-9蛋白表达水平。结论:上调Fox P3基因表达能通过下调MMP-2和MMP-9基因表达抑制卵巢癌细胞的增殖、侵袭、迁移行为,为深入研究Foxp3基因在体内的抑瘤作用和卵巢癌的基因治疗提供实验依据。

乳腺癌患者外周血CD_4^+CD_(25)^+细胞胞浆FoxP_3与胞膜CD_(127)的关系研究

目的:探讨人体外周血CD4+CD25+细胞胞浆FoxP3与胞膜CD127的关系,为用CD4+CD25+CD127-作为界定调节性T细胞(Treg)的标志提供依据。方法:利用三色流式细胞计数分别测定32份外周血CD4+CD25+T细胞和CD4+T细胞中CD4+CD25+CD127-细胞和CD4+CD25+FoxP3+细胞百分率,对两者作相关性研究分析。结果:人体外周血CD4+CD25+T细胞和CD4+T细胞中CD4+CD25+CD127-与CD4+CD25+FoxP3+细胞的百分率均呈正相关(r值分别为0.962和0.803,P<0.01),CD4+CD25+CD127-的检测比CD4+CD25+FoxP3+检测更简便快捷。结论:人体外周血CD4+CD25+T细胞和血CD4+T细胞中CD4+CD25+CD127-与CD4+CD25+FoxP3+细胞百分率呈正相关,CD4+CD25+CD127-可以作为界定Treg细胞的标志及其检测。

匹鲁卡品致小鼠癫痫神经元模型的建立及其F-actin、Calponin 3和ROCK2的表达

目的:探讨匹鲁卡品所致小鼠癫痫神经元中细胞骨架丝状肌动蛋白(F-actin)、调宁蛋白3(Calponin 3)和Rho相关含卷曲螺旋蛋白激酶2(ROCK2)的表达,研究癫痫发作后RhoA/ROCK2通路与Calponin 3和F-actin解聚和重构之间的关系。方法:采用木瓜蛋白酶消化法分离ICR新生小鼠乳鼠皮层神经元,生长至第7天时用微管关联蛋白2(MAP2)抗体进行免疫组织化学染色鉴定神经元。将培养7d的神经元分为对照组和癫痫模型组,对照组用神经元培养基培养,癫痫模型组在神经元培养基中分别加入终浓度为2、3和4mmol·L^(-1)匹鲁卡品,24h后换为正常培养基。分别在造模后不同时间点取出各组细胞固定,进行免疫组织化学染色和荧光染色。采用Alex-546标记的phalloidin进行荧光染色观察神经元中F-actin分布;免疫组织化学染色观察神经元中Calponin 3、ROCK2和磷酸化ROCK2(p-ROCK2)表达和分布。结果:光镜下观察和F-acitn荧光染色,与对照组比较,造模24h后,2mmol·L^(-1)匹鲁卡品组细胞无明显变化;3mmol·L^(-1)匹鲁卡品组神经元中F-acitn出现解构,神经元部分突起消失,但在更换正常培养基后,细胞形态和F-actin结构在造模7d后逐渐恢复;4mmol·L^(-1)匹鲁卡品组神经元中F-actin结构崩解破坏严重,神经元突起不可逆性消失。免疫组织化学染色,对照组Calponin 3和ROCK2弥散分布于胞质中;在造模1d时癫痫模型组(3mmol·L^(-1)匹鲁卡品)神经细胞中Calponin 3和ROCK2明显聚集在细胞膜下方,随培养时间延长其表达量明显上调,位于细胞膜下方的p-ROCK2表达量也较对照组明显增加,同样随培养时间延长其表达量逐渐升高。结论:利用3mmol·L^(-1)匹鲁卡品成功建立癫痫神经元模型。3mmol·L^(-1)匹鲁卡品可使神经元细胞内ROCK2活化为p-ROCK2,并上调神经元内的ROCK2和p-ROCK2表达量,促使F-actin解聚导致神经元突起部分消失,p-ROCK2激活Calponin 3磷酸化,促进F-actin重构和神经元形态结构的恢复。

慢性乙型肝炎病毒感染者外周血单个核细胞中T-bet、GATA3和FoxP3 mRNA的表达及其意义

目的:检测慢性乙型肝炎病毒感染者外周血单个核细胞(PBMCs)中T-bet、GATA3和FoxP3mRNA的表达水平,探讨其对慢性HBV感染者病情转归的影响。方法:选择86例住院患者,根据慢性乙型肝炎防治指南诊断标准,共分为4组,包括慢性乙型肝炎(CHB)中度组患者33例、CHB重度组患者21例、重型肝炎组患者16例和乙型肝炎肝硬化组患者16例,另选取健康者10名作为对照组。采用RT-PCR法检测外周血单个核细胞T-bet、GATA3和FoxP3mRNA的表达水平。结果:CHB中度、CHB重度、重型肝炎、肝硬化组患者和对照组研究对象PBMCs中T-bet的表达水平分别为0.597±0.094、0.724±0.071、0.860±0.060、0.528±0.059和0.514±0.071;CHB重度及重型肝炎组患者T-bet表达水平均高于对照组(P<0.05);CHB中度组患者T-bet表达水平低于CHB重度组患者(P<0.05);CHB重度组患者T-bet表达水平低于重型肝炎组患者(P<0.05)。CHB中度、CHB重度、重型肝炎、肝硬化组患者和对照组GATA3的表达水平分别为0.966±0.037、0.973±0.021、0.725±0.028、0.759±0.037和0.535±0.028;各组患者GATA3表达水平均高于对照组(P<0.05);重型肝炎组患者GATA3表达水平低于CHB中、重度组患者(P<0.05)。CHB中度、CHB重度、重型肝炎、肝硬化组患者和对照组FoxP3的表达水平分别为0.935±0.034、0.919±0.047、0.804±0.021、0.984±0.060和0.772±0.083,除重型肝炎组患者外其他各组患者FoxP3表达水平均较对照组显著升高(P<0.05);重型肝炎组患者FoxP3表达水平低于其他各组(P<0.05)。CHB中度、CHB重度、重型肝炎、肝硬化组患者和健康对照组T-bet/GATA3的表达分别为0.618±0.100、0.744±0.072、1.187±0.082、0.697±0.078和0.963±0.133,各组比值与健康对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05),CHB中度组患者T-bet/GATA3比值低于CHB重度组和重型肝炎组(P<0.05);重型肝炎组患者T-bet/GATA3比值高于其他各组(P<0.05)。结论:随着肝病炎症的加剧,T-bet与GATA3的表达呈反方向变化,慢性HBV感染患者T-bet/GATA3比值与FoxP3mRNA表达呈显著负相关关系。

继发性肺结核患者治疗初期FOXP3 TSDR DNA去甲基化变化情况分析

目的应用一种 FOXP3 TSDR DNA去甲基化荧光定量PCR技术，并分析该方法在继发性肺结核患者治疗初期变化情况。方法选取2014年6月～2015年5月来深圳市龙华新区慢性病防治中心就诊的继发性肺结核病人47例作为研究组，健康对照40例，分离外周血单个核细胞，筛选 CD4＋CD25＋T细胞，提取基因组 DNA。利用去甲基化 FOXP3 TSDR特异性引物扩增对照组基因组DNA，通过酶切、克隆和回收纯化等过程构建质粒标准品，优化 FOXP3 TSDR去甲基化实时定量PCR技术，建立CD4＋CD25＋T细胞比例与 FOXP3 TSDR PCR 拷贝换算关系，用该方法分析对照组和研究组0周及治疗后2，4和8周时的调节T细胞频率（FOXP3 TSDR去甲基化），应用 spss16.0软件统计分析实验所得数据。结果0周时47例研究组抗酸染色均为阳性，对照组均为阴性。以抗酸染色结果分组：对照组、抗酸（1＋）组、抗酸（2＋）组、抗酸（3＋）组和抗酸（4＋）组其调节 T细胞频率分别为1.63％＆#177;0.70％，1.96％＆#177;0.10％，1.32％＆#177;0.32％，0.86％＆#177;0.21％和0.53％＆#177;0.12％，抗酸（2＋）组与对照组差异无统计学意义，抗酸（3＋）组与对照组差异有统计学意义。研究组0，2，4和8周时调节T细胞频率均值、范围及95％可信区间分别为1.05％（0.32％～2.03％），CI（0.93％，1.18％）；2.04％（0.95％～3.95％），CI（1.85％，2.24％）；3.44％（2.35％～4.95％），CI（3.27％，3.61％）；2.79％，（1.02％～4.27％），CI （2.60％，2.98％）。对照组与研究组0周时人群调节T细胞频率之间差异有统计学意义（t＝4.669，P＜0.05）。单变量方差分析显示治疗时间对研究组外周血调节T细胞频率（FOXP3 TSDR 去甲基化）水平变化有影响（F＝347.2，P＜0.001， df＝3，组内F＝407.4，P＜0.001，df＝3），治疗时间和分组交互效应呈线性关系（F＝678.2，P＜0.001，df＝1）。结论该方法敏感、特异，可以用于继发性肺结核患者的疗效监测。

miR-149-5p对变应性鼻炎小鼠Notch1表达和Treg/Th17免疫平衡的影响

目的:探讨miR-149-5p对变应性鼻炎(AR)小鼠神经源性位点缺口同系物蛋白1(Notch1)表达和调节性T细胞(Treg)/辅助性T细胞17(Th17)失衡的影响。方法:12只BALB/c小鼠,3只为正常组,余9只小鼠采用卵清蛋白(OVA)和氢氧化铝[Al(OH)3]建立AR模型,再随机均分为模型组(仅造模)、miR-149-5p激动剂对照组(鼻内滴注miR-149-5p agomir阴性对照)及miR-149-5p激动剂组(鼻内滴注miR-149-5p agomir);采用行为学评分考察各组各组小鼠过敏症状、苏木精/伊红染色(HE)分析各组小鼠鼻黏膜病理学变化、实时荧光定量PCR(q PCR)检测各组小鼠鼻黏膜组织miR-149-5p,采用酶联免疫吸附法(ELISA)分析各组小鼠血清免疫球蛋白E(Ig E)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)水平,采用蛋白印迹法检测各组小鼠鼻黏膜组织Notch1、维甲酸相关核孤儿受体γt(RORγt)及叉头状螺旋转录因子3(Foxp3)蛋白表达;利用miRDB网站预测miR-149-5p与Notch1 3’-UTR结合位点,构建Notch1 3’-UTR区野生型(WT)和突变型(MUT)荧光素酶报告载体,转染293T细胞,设置NC+Notch1(MUT)组、miR-149-5p agomir+Notch1(MUT)组、NC+Notch1(WT)组及miR-149-5p agomir+Notch1(WT)组,采用双荧光素酶实验分析并计算荧光素酶相对活性。结果:与模型组比较,miR-149-5p激动剂组小鼠行为学评分明显下降,鼻黏膜炎症反应减轻,上皮结构趋于完整,miR-149-5p的表达显著增加,血清中Ig E、IL-6水平下降,IL-10水平升高,Foxp3蛋白的表达增加,Notch1和RORγt蛋白的表达减少(P <0. 05或P <0. 01);miRDB网站预测miR-149-5p与Notch1 3’-UTR存在互补位点,双荧光素酶实验结果显示,miR-149-5p agomir+Notch1(WT)组的荧光素酶相对活性较NC+Notch1(WT)组降低(P <0. 05)。结论:miR-149-5p可能通过靶向Notch1调节Foxp3和RORγt蛋白表达,影响Treg/Th17细胞平衡,从而改善AR小鼠鼻部过敏症状。

艾灸“足三里”对功能性消化不良大鼠Foxp3/ROR-γt失衡的影响

目的探讨艾灸治疗功能性消化不良(FD)的可能作用机制。方法43只大鼠随机选取10只作为空白对照组,剩余33只大鼠进行造模,将造模成功的30只大鼠随机分为模型组、艾灸组、莫沙必利组,每组10只。空白对照组不予任何处置,余组均采用复合因素(夹尾刺激+不规则饮食)干预法造模20日。造模成功后,艾灸组予以艾灸"足三里",每日1次,每次30min;莫沙必利组予以莫沙必利0.45mg/(kg·d)灌胃,两组均干预14天。干预结束后采用ELISA法检测各组大鼠血清血细胞介素17(IL-17)水平,采用HE染色观察各组大鼠十二指肠形态变化,采用Western blot法检测各组大鼠十二指肠叉头状/翅状螺旋蛋白3(Foxp3)、维甲酸相关核孤儿受体-γt(ROR-γt)蛋白表达。结果与空白对照组比较,模型组大鼠血清IL-17水平显著升高(P<0.01);十二指肠黏膜结构较完整,但绒毛部分脱落,排列欠整齐,有炎性细胞浸润;十二指肠Foxp3蛋白表达显著降低(P<0.01),ROR-γt蛋白表达水平升高(P<0.01)。与模型组比较,艾灸组及莫沙必利组大鼠血清IL-17水平均降低(P<0.05);艾灸组及莫沙必利组大鼠十二指肠绒毛排列较模型组整齐,炎症细胞浸润减少,但莫沙必利组大鼠十二指肠绒毛部分绒毛存在破损,脱落;此二组Foxp3蛋白表达升高(P<0.05),ROR-γt蛋白表达降低(P<0.05)。与莫沙必利组比较,艾灸组大鼠血清IL-17水平降低(P<0.05);十二指肠Foxp3及ROR-γt蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论艾灸"足三里"能降低FD模型大鼠血清IL-17水平,调节Foxp3/ROR-γt平衡,从而减轻肠道炎症,可能是其治疗FD的作用机制之一。

Foxp3/Treg与RORγt/Th17细胞失衡在慢性阻塞性肺疾病大鼠中的作用

目的 观察慢性阻塞性肺疾病（COPD）模型大鼠叉头状/翅膀状螺旋转录因子p3（Foxp3）、调节性T细胞（Treg）、辅助性T细胞17特异性转录因子T孤独核受体（RORγt）的表达。方法 将20只SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组和COPD模型组，每组10只。采用烟熏加脂多糖（LPS）气管滴入的方法建立COPD模型；正常对照组不予任何处理。28 d后测定两组大鼠肺功能；苏木素-伊红（HE）染色观察肺组织病理学改变；酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清白细胞介素（IL-6、IL-10）水平；流式细胞仪检测外周血CD4＋CD25＋Foxp3＋Treg表达；蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测肺组织Foxp3、RORγt、IL-17蛋白表达。结果 光镜下观察模型大鼠肺泡腔及肺间质内大量炎性细胞浸润，病变区肺泡结构破坏，肺泡壁变薄、甚至断裂融合成大疱，部分肺泡腔内有不同程度的出血。与正常对照组比较，模型组用力肺活量（FVC）、0.3 s用力呼气容积（FEV0.3）、FEV0.3/FVC、用力呼气峰值流速（PEF）明显下降〔FVC（mL）：8.04±2.03比9.97±2.14，FEV0.3（mL）：6.16±2.23比8.84±2.12，FEV0.3/FVC：0.70±0.09比0.85±0.11，PEF（mL/s）：33.56±4.76比40.14±5.64，P＜0.05或P＜0.01〕；血清IL-6明显升高（ng/L：93.17±20.96比76.28±13.24， P＜0.05），IL-10明显降低（ng/L：78.62±15.17比104.34±19.46，P＜0.01），CD4＋CD25＋Foxp3＋Treg表达明显降低〔（2.75±0.83）%比（4.16±1.14）%，P＜0.01〕；肺组织Foxp3蛋白表达明显降低（灰度值：0.38±0.15比0.63±0.11，P＜0.01），RORγt、IL-17蛋白表达明显升高〔RORγt（灰度值）：0.96±0.23比0.47±0.11，IL-17（灰度值）：1.02±0.24比0.34±0.08，均P＜0.01〕。相关性分析显示，肺功能参数FEV0.3与Foxp3呈正相关（r＝0.585，P＜0.05）；FEV0.3/FVC与IL-6、RORγt呈负相关（r＝-0.655、r＝-0.607，均P＜0.05）；PEF与Treg呈正相关（r＝0.573，P＜0.05），与IL-17呈负相关（r＝-0.198，P＜0.05）。IL-6与Foxp3呈负相关（r＝-0.603， P＜0.05），与RORγt呈正相关（r＝0.588，P＜0.05）；IL-10与Treg呈正相关（r＝0.573，P＜0.05）；Treg与Foxp3呈正相关（r＝0.607，P＜0.05），与IL-17呈负相关（r＝-0.569，P＜0.05）；Foxp3与RORγt呈负相关（r＝-0.591，P＜0.05）；RORγt与IL-17呈正相关（r＝0.578，P＜0.05）。结论 COPD肺功能降低、炎症反应升高与Foxp3/Treg、RORγt/Th17表达失衡有关。