抑制细胞自噬提高KPT-330抗套细胞淋巴瘤效应

目的:探讨新型CRM1抑制剂(KPT-330)对套细胞淋巴瘤(MCL)细胞自噬的影响,以及有无自噬溶酶体抑制剂,KPT-330对MCL细胞增殖的影响。方法:应用CCK-8法检测KPT-330体外对MCL细胞(Z-138、Jeko-1、Granta-519、Rec-1)增殖的影响;通过MDC染色分析自噬体的形成和Western blot检测LC3B的切割以探讨KPT-330对MCL细胞自噬的影响;进一步联合应用自噬溶酶体抑制剂氯喹(CQ),观察其对KPT-330导致LC3B-Ⅱ增加的影响。通过CalcuSyn联合用药软件分析CQ与KPT-330的联合用药指数(Combination index,CI)。结果:新型CRM1抑制剂KPT-330对MCL细胞株(Z-138、Jeko-1、Granta-519、Rec-1)的增殖有明显的抑制作用,且呈剂量依赖性(r分别为:0.930,0.946,0.691,0.968)。KPT-330作用于Jeko-1细胞和Granta-519细胞后,导致自噬泡形成增加,LC3B-Ⅱ表达增加,并具有浓度依赖性(r=0.993,r=0.971),表明,KPT-330导致MCL细胞自噬体形成增加。CQ联合KPT-330导致Jeko-1、Granta-519细胞LC3B-Ⅱ表达高于单药CQ或单药KPT-330(P<0.05)。CalcuSyn 2.0软件分析结果提示KPT-330和CQ联合应用可以产生协同抗MCL效应。结论:新型CRM1小分子靶向抑制剂KPT-330具有体外抑制MCL细胞株Z-138、Jeko-1、Granta-519、Rec-1增殖,诱导Jeko-1、Granta-519细胞自噬的作用;KPT-330联合CQ可产生协同抗MCL作用,为临床联合用药提供了实验依据。

苯丁酸氮芥联合伊布替尼对套细胞淋巴瘤Jeko-1细胞株的作用及相关机制

目的:探讨苯丁酸氮芥联合伊布替尼对套细胞淋巴瘤Jeko-1细胞株的抑制作用及相关机制。方法:分别将不同浓度的苯丁酸氮芥、伊布替尼单药及两药联合作用于Jeko-1细胞株,采用CCK-8检测细胞增殖情况,同时采用Western blot检测细胞中BCL-2、caspase-3、PI3K、AKT、P-AKT蛋白表达的变化。结果:分别用苯丁酸氮芥(3.125、6.25、12.5、25、50μmol/L)及伊布替尼(3.125、6.25、12.5、25、50μmol/L)单药处理Jeko-1细胞株24、48和72 h后,细胞增殖均受到抑制,且抑制作用呈时间及剂量依赖性,两药联合时抑制作用更明显(均P<0.05)。与对照组相比,苯丁酸氮芥(3.125、6.25、12.5、25、50μmol/L)及伊布替尼(3.125、6.25、12.5、25、50μmol/L)单药组细胞凋亡率增加,呈剂量依赖性;与相应剂量(3.125、6.25、12.5μmol/L)单药组比较,两药联合应用组Jeko-1细胞株的凋亡率明显增加(均P<0.05)。与单药组相比,两药联合时可产生协同作用,Jeko-1细胞的caspase-3表达明显增强,BCL-2、PI3K、p-AKT/AKT表达明显减弱(均P<0.05)。结论:苯丁酸氮芥及伊布替尼能够促进套细胞淋巴瘤Jeko-1细胞株的凋亡,两药联合应用可以产生协同作用,其主要是通过AKT相关信号通路发挥作用。

含BTK抑制剂的化疗方案治疗复发难治套细胞淋巴瘤的疗效及预后分析

目的:观察含BTK抑制剂的化疗方案治疗复发难治套细胞淋巴瘤(MCL)的疗效及预后。方法:回顾性分析134例复发难治MCL患者的临床资料,观察患者临床特征,以及化疗方案对疗效、总生存(OS)率及无进展生存(PFS)率的影响。结果:患者中位年龄58(56-61)岁,男女比例约为2.9∶1,Ann Arbor分期Ⅲ-Ⅳ期患者占77.6%,结外受累部位>2占43.3%,骨髓受累占60.4%,胃肠道受累占24.6%,肝脾肿大占38.1%。中位随访时间30(2-103)个月,总有效率41.8%,3年PFS未达到,3、5年OS率分别为62.7%、53.8%。含BTK抑制剂方案治疗组总有效率56.9%,优于不含BTK抑制剂方案治疗组的32.5%,比较差异有统计学意义(P=0.006),两组PFS率差异亦有统计学意义(P=0.002),而OS率差异无统计学意义(P>0.05)。经典型与特殊型之间PFS率差异无统计学意义(P>0.05),而OS率差异有统计学意义(P<0.001)。Ki-67是复发难治MCL患者OS和PFS的影响因素。Ki-67、B症状、套细胞淋巴瘤国际预后指数评分、Ann Arbor分期是影响患者OS的独立预后因素。二线治疗方案是影响患者PFS的独立预后因素。结论:含BTK抑制剂方案治疗复发难治MCL有效率高,且可明显延长PFS,Ki-67、B症状、套细胞淋巴瘤国际预后指数评分、Ann Arbor分期为复发难治MCL的独立预后因素。

双侧泪腺套细胞淋巴瘤影像学表现1例

1病例资料。患者,女性,72岁,因“双眼上睑肿物伴眼胀不适1年”入院。入院体格检查,体温:36.4℃,脉搏:95次/分,呼吸:19次分,血压:130/75 mmHg(1 mmHg≈0.133 kPa)。专科检查:双眼上睑肿胀,双上睑皮下扪及大小约2.5 cm×2.0 cm实性结节,呈分叶状。

泽布替尼治疗老年初诊套细胞淋巴瘤的效果及不良反应分析

目的探究泽布替尼一线治疗老年初诊套细胞淋巴瘤(MCL)的有效性及安全性。方法回顾性收集甘肃省肿瘤医院血液科自2020年8月至2022年7月收住经泽布替尼治疗的13例老年初诊MCL患者临床资料。13例患者给予泽布替尼初始剂量为160 mg/次,2次/d,治疗时间均大于4个周期(1个月为1个周期),记录患者疗效,计算客观缓解率(ORR)、无进展生存期(PFS)、总生存期、6及12个月无进展生存率和总生存率,分析不同因素对PFS、总生存期的影响。结果随访截至2022年11月1日,13例患者中,7例完全缓解(53.8%),2例部分缓解(15.4%),4例疾病进展(30.8%);ORR为69.2%(9/13);中位PFS为8个月(范围4~28个月),中位总生存期为10个月(范围5~28个月),6个月无进展生存率和总生存率分别为68.0%、92.0%,12个月无进展生存率和总生存率分别为23.0%、31.0%。单因素分析显示,美国东部肿瘤协作组评分、Ki-67指数、乳酸脱氢酶可能影响患者PFS,年龄、Ki-67指数、乳酸脱氢酶可能影响患者总生存期(均P<0.05),但多因素Cox回归分析结果未观测到有统计学意义的影响PFS、总生存期的因素(均P>0.05)。13例患者中,1例血液学毒性为轻度,4例非血液学毒性包括感染、继发恶性肿瘤、关节痛、恶心,所有不良反应经减量、停用泽布替尼及对症处理均安全可控,无治疗相关死亡发生。结论泽布替尼单药一线治疗老年初诊MCL,特别是对于体能状态差不能耐受化疗及个人意愿拒绝化疗的患者有较高的ORR、完全缓解率及较好的耐受性。

以右膝肿痛为首发症状的多形性套细胞淋巴瘤1例

80%以上的套细胞淋巴瘤患者在诊断时已处于疾病晚期,套细胞淋巴瘤常累及胃肠道和韦氏环等结外部位,而累及骨或以骨肿物为表现者较为罕见。本文回顾分析浙江省台州医院收治的1例以右膝肿痛为首发症状、表现为胫骨肿物的多形性套细胞淋巴瘤患者的诊治经过,并复习相关文献,旨在为临床工作提供帮助。

BTK抑制剂治疗套细胞淋巴瘤的临床研究进展

套细胞淋巴瘤(MCL)是一种少见的B细胞非霍奇金淋巴瘤,兼有惰性淋巴瘤和侵袭性淋巴瘤的临床病理特点,近十几年,针对MCL开发了许多新的治疗方法,其中布鲁顿酪氨酸激酶抑制剂(BTKi)在MCL患者的治疗中显示出良好的疗效,通过结合布鲁顿酪氨酸激酶(BTK)蛋白,BTKi能够阻止B细胞的生长,进而发挥抗肿瘤的作用。目前全球上市了5种BTKi用于治疗MCL:第一代伊布替尼(ibrutinib)和第二代阿卡替尼(acalabrutinib)、泽布替尼(zanubrutinib)、奥布替尼(orelabrutinib)以及非共价BTKi吡托替尼(pirtobrutinib)。该文综述了BTKi治疗MCL临床试验的研究结果,为临床治疗MCL提供参考。

套细胞淋巴瘤免疫微环境与免疫治疗研究进展

套细胞淋巴瘤(mantle cell lymophoma, MCL)是非霍奇金淋巴瘤的一种罕见亚型,难以治愈且复发率高,预后较差。随着对肿瘤免疫微环境认识的逐步深入,微环境在恶性肿瘤中的关键作用引起广泛关注。近年来微环境参与套细胞淋巴瘤发生发展机制引起重视。对套细胞淋巴瘤免疫微环境组成及功能的阐释推动了抗肿瘤免疫治疗领域的探索,并在嵌合抗原受体T细胞疗法、肿瘤疫苗、免疫调节剂治疗中取得重要进展。该文针对套细胞淋巴瘤免疫微环境及免疫治疗进展作一综述。

骨髓多形性套细胞淋巴瘤的临床病理分析

目的 探讨骨髓多形性套细胞淋巴瘤的临床病理特征、免疫表型、诊断及鉴别诊断。方法 对9例多形性套细胞淋巴瘤进行骨髓活检、免疫组化染色、流式免疫表型、骨髓染色体核型分析并与13例经典型套细胞淋巴瘤、26例弥漫大B细胞淋巴瘤进行对比分析并复习相关文献。结果 骨髓多形性套细胞淋巴瘤中有核细胞均过度增生,肿瘤性淋巴细胞累及骨髓的比例均值为80%(70%~90%),呈“弥漫型”浸润模式,肿瘤细胞胞体大、核染色质细致,部分可见核仁,核分裂象小于1个/HPF。免疫表型为:CD20、CD5、CD38、FMC7、CD79b、P53、CyclinD1、SOX11阳性,部分CD71、IgM阳性,Ki-67增殖指数高,CD10、CD23、CD200、LEF1、c-myc、Bcl-6绝大部分阴性。少部分多形性套细胞淋巴瘤可出现复杂核型,而弥漫大B细胞淋巴瘤复杂核型比例高,经典型套细胞淋巴瘤极少出现复杂核型。结论 多形性套细胞淋巴瘤少见,诊断需结合形态、免疫表型及FISH-CCND1综合分析。

布鲁顿酪氨酸激酶抑制剂治疗套细胞淋巴瘤有效性及安全性的meta分析

目的 系统分析布鲁顿酪氨酸激酶抑制剂(Bruton’s tyrosine kinase inhibitor, BTKi)治疗套细胞淋巴瘤(mantle cell lymphoma, MCL)的有效性及安全性。方法 选取建库至2023年5月21日PubMed、Embase、The Cochrane Library、Clinical Trials.gov和Web of Science等数据库公开发表的BTKi治疗MCL的英文文献,由2位研究者独立筛选文献、提取资料并评价纳入研究的偏倚风险后,以总反应率(overall response rate, ORR)及治疗相关不良反应(adverse events, AEs)发生率作为结局指标,分析BTKi治疗MCL的有效性及安全性。结果 共检索文献4 818篇,最终纳入15篇,其中随机对照研究2篇,单臂研究13篇,共16项研究,涉及1 029例患者。Meta分析结果显示,BTKi治疗MCL的ORR为83.7%(95%CI:76.7%~89.8%)。亚组分析各因素合并反应率:低龄组(<65岁)为91.4%(95%CI:70.6%~100.0%),高龄组为(≥65岁)80.7%(95%CI:76.0%~85.0%);初治组为94.5%(95%CI:81.0%~100.0%),复发/难治组为79.0%(95%CI:75.3%~82.5%);BTKi联合治疗组为86.5%(95%CI:74.7%~95.3%),BTKi单药治疗组为79.0%(95%CI:74.4%~83.3%);第一代BTKi组为74.9%(95%CI:65.7%~83.2%),第二代BTKi组为81.7%(95%CI:77.4%~85.7%);IR方案(伊布替尼+利妥昔单抗)组为93.2%(95%CI:80.0%~99.9%),非IR方案组为77.4%(95%CI:69.6%~84.4%)。安全性方面共分析了8种不良反应,血液系统不良反应中血小板减少症(29.8%,95%CI:18.9%~42.0%)的发生率较高,非血液系统中疲劳(53.6%,95%CI:35.4%~71.4%)和腹泻(48.1%,95%CI:35.1%~61.2%)的发生率较高。结论 BTKi治疗MCL具有较好的有效性及安全性,年龄<65岁、疾病状态为初治、BTKi联合治疗、第二代BTKi单药治疗、联合治疗IR方案均有较高的反应率。

BTB与CNC同源蛋白1通过调节MYC相关因子X二聚化蛋白1基因对套细胞淋巴瘤发生发展的影响

目的 探讨BTB与CNC同源蛋白1(BACH1)通过调节MYC相关因子X二聚化蛋白1(MXD1)基因对套细胞淋巴瘤(MCL)发生发展的影响。方法 采用靶向剪切及转座酶技术(CUT&Tag)检测BACH1下游靶基因,并通过序列比对分析寻找BACH1与MXD1的结合位点。通过双荧光素酶报告基因系统验证BACH1对MXD1的调控作用,并采用慢病毒技术构建BACH1过表达及敲低的稳转MCL细胞株,采用蛋白质印迹法(Western blot)检测MXD1蛋白表达水平。应用GSE16411数据集分析MCL细胞和正常B细胞中MXD1 m RNA相对表达量。应用GSE132929及GSE21452数据集筛选MXD1共表达基因,对MXD1共表达基因进行基因本体(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)信号通路富集分析。采用噻唑蓝(MTT)法检测MXD1正相关基因应激诱导磷蛋白1同源物含U-框蛋白1(STUB1)的特异性激活剂YL109处理后MCL细胞的活力。结果 BACH1能够靶向结合MXD1并抑制MXD1基因的启动子活性。BACH1敲低后MXD1蛋白表达水平升高,而BACH1过表达后MXD1蛋白表达水平降低。通过GSE16411数据集分析发现,MCL细胞中MXD1 mRNA相对表达量明显低于正常B细胞,差异有统计学意义(P﹤0.01)。在GSE132929数据集中筛选出2222个MXD1共表达基因,在GSE21452数据集中筛选出503个MXD1共表达基因。GO分析显示,MXD1共表达基因主要富集于信号转导、蛋白质磷酸化、细胞葡萄糖醛酸化、类黄酮葡萄糖醛酸化等代谢相关的生物学过程;KEGG信号通路分析显示,MXD1共表达基因主要富集于肝脏发育的代谢途径、蛋白质的消化和吸收、Janus激酶(JAK)/信号转导及转录激活因子(STAT)信号通路等。采用YL109处理MCL细胞后可显著降低细胞存活率。结论 BACH1通过结合MXD1近端启动子负向调控MXD1的表达水平,且BACH1介导的MXD1表达改变很可能通过调控代谢过程参与MCL的发生发展。

成人肠道套细胞淋巴瘤合并回盲型肠套叠一例

肠道套细胞淋巴瘤合并肠套叠在国内外较为罕见,其临床表现缺乏特异性,CT和肠镜检查有助于诊断,需要与结直肠癌、克罗恩病及淋巴瘤的其他病理亚型相鉴别,确诊仍需依靠病理学检查。本文报道1例成人肠道套细胞淋巴瘤合并回盲型肠套叠病例,旨在提高临床及影像科医生对该病的认识。

首发于子宫颈的套细胞淋巴瘤1例

患者女性,45岁,因阴道异常出血于外院就诊。子宫颈活检组织病理诊断:淋巴组织增生性病变,建议上级医院会诊。2020年12月15日于陆军军医大学大坪医院病理科会诊,子宫颈活检组织病理诊断:套细胞淋巴瘤(母细胞样型),但临床表现不支持,请临床完善相关检查,排除系统性淋巴瘤累及该部位可能。随后患者就诊于我院妇科,临床检查阴道异常出血且不伴发热、盗汗、消瘦及淋巴结肿大等临床表现;PET-CT示左侧乳腺7点钟方向距离乳头约3 cm处可见一结节,其余脏器未见明确占位性病变;另行右侧髂后上棘穿刺活检。

24个月内疾病进展在套细胞淋巴瘤中的预后意义

目的:探讨24个月内疾病进展(POD24)对套细胞淋巴瘤(MCL)患者总生存的影响,比较POD24和非POD24患者的临床特征。方法:回顾性分析2010年1月至2020年8月徐州医科大学附属医院收治的有治疗指征且经过正规治疗的MCL患者50例,根据POD24发生情况进行分组,进行预后评估及临床特征比较。结果:单因素Cox回归分析结果显示,是否发生POD24、PLT、白蛋白、MIPI评分、ECOG PS评分、LDH均是影响初诊MCL患者OS的因素(P<0.05)。对单因素分析中有意义的指标进行多因素Cox回归分析,结果显示,发生POD24[HR=16.797(95%CI:3.671-76.861),P=0.001]、白蛋白<40 g/L[HR=3.238(95%CI:1.095-9.572),P=0.034]、ECOG PS≥2分[HR=4.005(95%CI:1.033-15.521),P=0.045]是影响MCL患者OS的独立危险因素。POD24患者较非POD24患者起病时PLT<100×10^(9)/L的发生率(33.3%vs 5.9%,P=0.033)及ECOG PS≥2分的发生率(45.5%vs 5.9%,P=0.040)明显增高。结论:POD24为影响MCL患者总生存的独立预后不良因素,起病时伴PLT<100×10^(9)/L、ECOG PS≥2分的患者发生POD24比例较高。

套细胞淋巴瘤外周血CD4^(+)/CD8^(+)比值与预后的相关性分析

目的:探索外周血T淋巴细胞亚群对套细胞淋巴瘤(MCL)患者生存预后的影响,以及与临床特征之间的相关性。方法:回顾性分析2012年1月至2022年7月于山西医科大学第二医院血液内科初诊的55例MCL患者的病历资料,流式细胞术检测外周血T淋巴细胞各亚群百分比及CD4^(+)/CD8^(+)比值,并分析其与患者临床特征之间的相关性;Kaplan-Meier法进行生存分析,并绘制生存曲线,运用log-rank检验进行单因素分析,Cox比例风险回归模型进行多因素分析。结果:中位随访40(1-68)个月,55例患者的中位总生存期(OS)为47个月。55例患者中30例(54.5%)外周血CD4^(+)T淋巴细胞比例下降,17例(30.9%)外周血CD8^(+)T淋巴细胞比例升高,20例(36.4%)CD4^(+)/CD8^(+)比值下降。CD4^(+)/CD8^(+)比值与性别、年龄、Ki-67、B症状、白细胞、血红蛋白、淋巴细胞、血小板、白蛋白、乳酸脱氢酶、β_2-微球蛋白、脾脏肿大、骨髓侵犯、原发部位、MIPI评分等临床特征均无显著相关性。生存分析结果显示,CD4^(+)T细胞比例>23.3%、CD8^(+)T细胞比例≤33.4%及CD4^(+)/CD8^(+)比值>0.6的患者OS更长(P=0.020,P<0.001,P<0.001)。单因素分析结果显示,Ki-67>30%、乳酸脱氢酶>250 U/L、脾脏肿大、骨髓受累、CD4^(+)T细胞≤23.3%、CD8^(+)T细胞>33.4%、CD4^(+)/CD8^(+)比值≤0.6是影响患者OS的不良预后因素。多因素分析显示,CD4^(+)/CD8^(+)比值≤0.6(HR=4.382,P=0.005)为MCL患者OS的独立不良预后相关因素。结论:低CD4^(+)/CD8^(+)比值为MCL患者的不良预后因素,CD4^(+)/CD8^(+)比值可作为判断MCL患者预后风险的重要指标。

复发/难治性套细胞淋巴瘤治疗进展

套细胞淋巴瘤(MCL)是一种罕见的B细胞恶性肿瘤,占所有非霍奇金淋巴瘤(NHL)的3%~10%,常见于男性,中位发病年龄67岁,具有不可治愈、易复发和耐药等特点,复发后患者预后常较差,治疗选择有限。近年来,随着布鲁顿酪氨酸激酶抑制剂(BTKi)、B细胞淋巴瘤因子2抑制剂(BCL-2i)等为代表的靶向药物的应用,以及嵌合抗原受体T细胞(CAR-T)及异基因干细胞移植(allo-SCT)等疗法的进展,复发难治性(R/R)MCL患者的生存期明显延长。本文拟对目前R/R MCL的治疗进展进行综述。

母细胞样套细胞淋巴瘤1例

套细胞淋巴瘤(mantle cell lymphoma,MCL)是一种B细胞非霍奇金淋巴瘤,起源于滤泡套区内细胞,患者平均生存期为3~5年,老年男性患者发病率较高[1]。WHO(2008)年淋巴组织分类中将套细胞淋巴瘤分为母细胞样、多形性、边缘区样和小细胞型4种变异形态[2],其中母细胞样套细胞淋巴瘤(blastic variant of mantle cell lymphoma,BV-MCL)具有高侵袭性,预后比经典型更差[3],并且容易误诊。

CXCR3A基因扩增的套细胞淋巴瘤临床病理分析

目的分析套细胞淋巴瘤(mantle cell lymphoma,MCL)的临床病理特征,探讨C-X-C基序趋化因子受体3A(C-X-C motif chemokine receptor 3A,CXCR3A)基因扩增致瘤机理和对预后的影响。方法收集30例MCL患者临床资料,以30例反应性淋巴结组织作为对照,对其进行免疫组化及基因检测。结果30例MCL中CXCR3A蛋白表达水平≥70%有20例,其中2例伴有CXCR3A基因扩增,信号值分别为38%和8%。2例基因扩增患者均为中老年人,为母细胞亚型和多形性变型,临床表现为多部位受累,Ann Arbor分期均为ⅣA期。结论CXCR3A基因扩增的MCL分期晚,预后差,多为母细胞亚型或多形性变型。对母细胞亚型或多形性变型MCL及高表达CXCR3A的MCL应行FISH检测明确有无CXCR3A基因扩增,以指导临床选择有效靶向用药。

泽布替尼二线治疗套细胞淋巴瘤的临床观察

目的探讨泽布替尼二线治疗套细胞淋巴瘤的临床疗效。方法选取2020年10月至2021年12月赣州市肿瘤医院收治的套细胞淋巴瘤患者80例作为研究对象。采用抽签法将患者分为观察组与对照组,每组40例。对照组患者采取套细胞淋巴瘤的一线联合苯达莫司汀治疗,观察组患者在一线治疗基础上联合泽布替尼进行二线治疗,随访时间2年,评估比较两组患者的临床疗效、肿瘤标志物水平、免疫功能、生存周期、治疗安全性。结果观察组患者的客观缓解率、疾病控制率均高于对照组(P<0.05)。治疗后,观察组患者的乳酸脱氢酶、β2微球蛋白、癌胚抗原均低于对照组(P<0.05)。治疗后,观察组患者的免疫功能指标优于对照组(P<0.05)。观察组患者的无进展生存期、总生存期均高于对照组(P<0.05)。两组的不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论泽布替尼二线治疗套细胞淋巴瘤效果良好,可降低肿瘤标志物水平,改善患者的免疫功能,延长预后生存期,治疗安全性好。

利妥昔单抗联合苯达莫司汀治疗晚期套细胞淋巴瘤的效果

目的探讨利妥昔单抗联合苯达莫司汀治疗晚期套细胞淋巴瘤的效果。方法将信阳市中心医院2020年10月至2022年10月收治的82例晚期套细胞淋巴瘤患者按随机数字表法分为观察组和常规组,各41例。常规组接受苯利妥昔单抗治疗,观察组接受苯利妥昔单抗联合苯达莫司汀。比较两组患者卡氏评分、临床疗效、血清血管内皮生长因子(VEGF)水平、药物不良反应。结果治疗4周后,观察组卡氏评分高于常规组,VEGF水平低于常规组(P<0.05)。观察组的客观缓解率高于常规组,不良反应发生率低于常规组(P<0.05)。结论利妥昔单抗联合苯达莫司汀治疗晚期套细胞淋巴瘤患者能够改善临床症状,效果确切,同时可以降低血清VEGF水平,降低患者的不良反应发生率,值得推广与应用。