妊娠期糖尿病患者孕期铁代谢水平与IRS-2基因单核苷酸多态性的关系

目的:探讨妊娠期糖尿病(GDM)患者IRS-2基因的单核苷酸多态性(SNP)与血清铁代谢水平之间的关系。方法:选取2018年1月至2023年3月在温州市中心医院接受治疗的50例GDM患者作为观察组,50例正常孕妇作为对照组。2组均在孕期12周进行首次产前检查,GDM组在孕期24~28周被确诊。检测空腹血糖、胰岛素、C肽、血清铁、转铁蛋白、转铁蛋白各项指标及IRS-2基因序列。结果:GDM组的糖代谢指标(空腹血糖、胰岛素、C肽、胰岛素抵抗指数)及铁代谢指标(血清铁、转铁蛋白)均明显高于正常孕妇组(P<0.05)。在IRS-2基因1057位点,两组共检出3种遗传型,包括纯合野生(GG)、杂合子(GD)和纯合突变体(DD)。相比于GG遗传型个体,GD遗传型(OR=4.19,95%CI=1.63~10.76,P=0.003)与DD遗传型(OR=10.67,95%CI=2.96~38.40,P<0.001)个体的GDM患病风险均显著增高。同时,GD和DD个体的铁代谢水平明显高于GG个体(P<0.05)。结论:妊娠期人群中,IRS-2基因1057位点的SNP与GDM的发生及血清铁代谢异常蓄积具有显著相关性。

PXR基因单核苷酸多态性与2型糖尿病患病风险的关系

目的探讨孕烷X受体(PXR)基因单核苷酸多态性(SNP)与2型糖尿病(T2DM)患病风险的关系。方法选择T2DM患者285例(观察组)、同期体检健康的志愿者230例(对照组),采集所有研究对象空腹外周静脉血,提取基因组DNA,然后对PXR基因rs1523127、rs3814055、rs6785049位点进行测序和基因分型;采用ELISA法检测血清PXR、葡萄糖转运体2(GLUT2)、葡萄糖激酶(GCK)。比较两组PXR基因rs1523127、rs3814055、rs6785049位点基因型及等位基因频率,以及血清PXR、GLUT2、GCK水平。分析PXR基因SNP与T2DM患病风险的关系。结果经Hardy-Weinberg遗传平衡检验,两组PXR基因不同位点基因型、等位基因频率均符合遗传平衡定律。两组PXR基因rs1523127、rs6785049位点基因型及等位基因频率比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。观察组PXR基因rs3814055位点CT/TT基因型及T等位基因频率均高于对照组(P均<0.05),携带CT、TT基因型者罹患T2DM的优势比(OR)分别为携带CC基因型者的1.591、2.398倍,携带T等位基因者罹患T2DM的OR为携带C等位基因者的1.638倍。观察组血清PXR水平高于对照组,血清GLUT2、GCK水平低于对照组(P均<0.05)。T2DM患者PXR基因rs3814055位点CT/TT基因型者血清PXR水平高于CC基因型者,血清GLUT2、GCK水平低于CC基因型者(P均<0.05)。结论PXR基因rs3814055位点C等位基因突变为T等位基因能够增加其转录活性,抑制血清GLUT2、GCK水平,使其糖耐量受损,进而增加T2DM的患病风险。

PGC-1α基因及其单核苷酸多态性与糖尿病肾病的相关性

目的:探讨糖尿病肾病(DKD)易感性与过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助激活因子(PGC)-1α基因SNP位点rs8192678的相关性。方法:招募200例糖尿病(DM)患者,无肾脏病损伤,200例DKD患者。利用DNA提取试剂盒提取患者外周血DNA,应用TaqMan-MGB探针法对SNP rs8192678进行基因分型,分析PGC-1α基因rs8192678(G>A)等位基因分布,并评估其与DKD易感性的相关性。利用实时定量PCR检测DM患者和DKD患者血液PGC-1αmRNA表达与rs8192678基因多态性之间的关系。观察不同中医证型DKD患者rs8192678等位基因及基因型频率分布。结果:PGC-1α基因rs8192678基因型GG在DM中比例较DKD更少见(47.5%比72.5%,P<0.001)。在三个遗传模型(加性、显性和隐性)中,在年龄和性别校正后,GG基因型与较高的DKD风险相关(P=0.000)。在DM组和DKD组全血中,AA基因型患者PGC-1αmRNA水平显著高于GG基因型(P<0.01)。PGC1-α基因rs8192678位点的等位基因中,G等位基因频率在所有DKD证型中均较A等位基因频率高。DKD患者中医证候由阴虚燥热证逐渐转向阴阳两虚证过程中,患者GG表达占比逐渐增多。结论:rs8192678的风险相关G等位基因与DKD相关,G等位基因增加了DKD风险,且DKD患者中医证候分型与PGC1-α基因rs8192678多态性位点有内在关系。

基因单核苷酸多态性与妊娠期糖尿病的相关性研究进展

妊娠期糖尿病是妊娠期常见的并发症之一,目前公认其与2型糖尿病有相似的病因。2007年第1次对2型糖尿病进行了全基因组关联研究,研究发现部分基因在2型糖尿病的发病机理中起着重要作用,同时提示部分基因可能与妊娠期糖尿病遗传易感性有关。因此,本文就妊娠期糖尿病相关的遗传基因及其多态性进行综述。

SFRP5基因多态性与超重/肥胖及妊娠期糖尿病关系的研究

目的:探讨分泌型卷曲相关蛋白5(SFRP5)基因rs10748709位点单核苷酸多态性与妊娠期糖尿病(GDM)及相关临床、肥胖指标的关系。方法:用Taqman探针法对150例GDM孕妇(GDM组)和168例同期健康孕妇(对照组)rs10748709位点进行基因分型。依据BMI分层,采用logistic回归分析不同遗传模型下超重/肥胖组(BMI≥24kg/m^(2))与正常/低体重组(BMI<24kg/m^(2))SFRP5基因多态性与GDM风险的关联,并比较不同基因型的临床、肥胖指标。结果:GDM组与对照组rs10748709位点在不同遗传模型中基因型及等位基因频率差异均无统计学意义(P>0.05)。超重/肥胖组rs10748709位点在隐性模型中与GDM风险升高有关(GG vs AG+AA,OR=6.00,95%CI为1.68~21.38);正常/低体重组未发现rs10748709位点与GDM存在关联(P>0.05)。携带GG基因型的超重/肥胖GDM孕妇2h OGTT、TG、体脂肪及内脏脂肪水平明显高于携带AG+AA基因型的孕妇(P均<0.05),其余指标未见明显差异(P均>0.05)。结论:SFRP5基因rs10748709位点多态性可能与GDM发生风险无直接相关性,但SFRP5基因可能通过超重/肥胖间接导致GDM的发生。

脂联素基因单核苷酸多态性与妊娠期糖尿病(GDM)及妊娠结局的关系研究

目的:探讨脂联素基因单核苷酸多态性+45T/G及+276G/T与妊娠期糖尿病(GDM)及妊娠结局的关系。方法:采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术对158例GDM孕妇(GDM组)、128例妊娠期糖耐量异常孕妇(GIGT组)及120例糖耐量正常孕妇(对照组)脂联素基因启动子多态性位点(+45T/G和+276G/T)进行分析,并随访分析脂联素基因单核苷酸多态性与相应妊娠结局的关系。结果:①单核苷酸多态性+45T/G:3组基因型频率比较,差异均无统计学意义(P>0.05);GDM组和GIGT组的G等位基因频率均高于对照组(P<0.05);携带G等位基因(杂合子TG型+纯合子突变GG型)的GDM组和GIGT组孕妇,其新生儿低血糖、巨大儿及新生儿窒息的发生率均明显高于未携带G等位基因(野生TT型)者(P<0.05);②单核苷酸多态性+276G/T:3组间的基因型及等位基因频率分布比较,差异均无统计学意义(P>0.05);3组间携带突变T基因(杂合子GT型+纯合子突变TT型)的巨大儿、新生儿低血糖及新生儿窒息发生率与无突变T基因(野生GG型)者相比,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:脂联素基因单核苷酸多态性+45T/G与GDM的发生存在一定关联,亦与其妊娠结局有关;单核苷酸多态性+276G/T与GDM的发生及妊娠结局无明显关联。

MTHFR基因多态性与血清叶酸水平对妊娠期糖尿病患者及其妊娠结局的影响

目的探讨MTHFR基因多态性与血清叶酸水平对妊娠期糖尿病(GDM)孕产妇及其妊娠结局的影响。方法选取医院2022年6月至2023年6月收治的GDM孕产妇100例,作为观察组;另选取同期健康正常妊娠孕产妇100例,作为对照组。两组对象均在医院完成分娩,能配合统计妊娠结局。结果两组对象平均年龄及A1298C位点的基因型和等位基因比较,差异无统计学意义(P>0.05),而体质量指数、空腹血糖、C667T位点的基因型及等位基因型、不良妊娠结局发生率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。两组MTHFR基因C667T位点不同基因型频率和血清叶酸水平比较,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组发生与未发生不良妊娠结局患者的C667T位点基因型频率及血清叶酸水平比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论GDM的MTHFR基因多态性与血清叶酸水平及妊娠结局相关,临床需高度重视,积极寻找有效干预方法。

has-miR-27a和has-miR-124a基因单核苷酸多态性与妊娠期糖尿病的相关性

目的探讨has-miR-27a基因rs895819位点和has-miR-124a基因rs531564位点单核苷酸多态性(SNP)与妊娠期糖尿病(GDM)发病的相关性。方法共纳入1 719例孕妇,其中GDM 839例;糖耐量正常和50 g葡萄糖负荷试验阴性者880例,作为对照组。采用Taq Man探针法检测两组孕妇SNP位点基因型,比较两组孕妇各SNP位点等位基因和基因型频率差异,以及不同基因型间临床生化指标的差异。结果 1)rs895819位点CC、CT和TT基因型频率在GDM组分别为3.1%、39.3%和57.6%,对照组分别为7.1%、37.6%和55.3%,CC基因型频率显著低于对照组(P<0.05);隐性模型(CC vs CT+TT)中两组差异仍具有显著性[P=0.001;OR 0.435(0.270,0.702)];GDM组C等位基因频率(22.8%)低于对照组(25.9%)(P<0.05)。2)rs895819 CC基因型孕妇空腹血糖低于CT+TT基因型孕妇(P<0.05)。结论 has-miR-27a基因rs895819位点与GDM相关,C等位基因降低GDM的发病风险。

胰岛素样生长因子2结合蛋白2基因多态性与妊娠期糖尿病的关系

目的分析胰岛素样生长因子2结合蛋白2(IGF2BP2)基因多态性与妊娠期糖尿病(GDM)的关系。方法选择GDM患者84例为GDM组,另选取同期健康孕妇84例为对照组,收集两组一般资料。实时聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性法检测IGF2BP2基因rs4402960位点、rs1470579位点和rs11705701位点的多态性。结果GDM组总胆固醇、空腹血糖和空腹胰岛素高于对照组(P<0.05)。与对照组比较,GDM组IGF2BP2基因rs4402960位点GG基因型较少,TT基因型较多,等位基因T频率较高,等位基因G频率较低(P<0.05);rs11705701位点等位基因A频率较低,等位基因G频率较高(P<0.05);而其他基因型和基因频率两组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论IGF2BP2基因多态性与GDM发生有关,可通过基因多态性结果评估和筛选GDM高风险人群,以提高对GDM控制。

KCNQ1基因单核苷酸多态性与妊娠期糖尿病相关性研究

目的探讨KCNQ1基因单核苷酸多态性(SNP)位点rs2237892、rs2237895及rs2237896与妊娠期糖尿病(GDM)的相关性。方法本研究共纳入1436例孕妇,其中GDM 520例,糖耐量正常(NGT) 641例以及50 g葡萄糖激发试验阴性[GCT(-)]275例,后两组设为对照。采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)的方法检测KCNQ1基因的多态性。并以稳态模型评估指数(HOMA)评估其胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗。结果(1)SNP rs2237896的三种基因型(AA、AG、GG)在GDM组及对照组分布频率分别为8.8%、46.7%、44.4%和13.1%、47.5%、39.4%,两组的基因型分布频率差异显著(P=0.011)。该位点在其隐性模型中(AA vs AG+GG),两组差异仍显著(P=0.016)。rs2237896等位基因A、G的分布频率在GDM组和对照组分别为32.2%、67.8%和36.8%、63.2%,GDM组中G等位基因分布频率高于对照组,差异有显著性[P=0.012,OR 1.228(95%CI 1.045～1.442)]。(2) SNP rs2237895的三种基因型(AA、AC、CC)在GDM组及对照组分布频率分别为39%、53.3%、7.7%和48.1%、43.0%、8.8%,两组的基因型分布频率差异显著(P=0.022)。该位点在其显性模型中(CC+AC vs AA),两组差异仍显著(P=0.001)。其等位基因A、C的分布频率在GDM组和对照组分别为65.7%、34.3%和69.7%、30.3%,GDM组中C等位基因分布频率高于对照组,差异有显著性[P=0.028,OR 1.200(1.020～1.411)]。(3)将受试者按SNP rs2237895基因型AA、AC、CC分类,其HOMA-B值分别为(158.15±99.66)、(141.72±132.62)和(131.54±189.85),差异具有显著性(P=0.021),基因型CC的孕妇具有最小的HOMA-B值。同时,该位点在显性模型中,差异也有显著性(P=0.005)[HOMA-B值为(140.25±142.15)(AC+CC)vs(158.15±99.66)(AA)]。结论在中国人群中KCNQ1基因SNP与GDM具有一定相关性,可能与具有风险基因的个体其胰岛β细胞功能更易受到损伤有关。

FTO基因rs9939609单核苷酸多态性与妊娠期糖尿病发病风险的相关性研究

目的探讨FTO基因rs9939609单核苷酸多态性与妊娠期糖尿病发病风险的相关性。方法选取2018年3~9月期间我院收治的30例妊娠期糖尿病(Gestational diabetes mellitus,GDM)患者(GDM组,n=30)及30例健康孕妇(对照组,n=30)为研究对象,采用聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)法测定两组孕妇FTO基因多态性rs9939609位点基因型,计算等位基因频率并进行比较。结果GDM组孕妇TT基因型频率低于对照组,TA、AA基因型频率高于对照组(P<0.05)。GDM组孕妇T等位基因频率低于对照组,A等位基因频率高于对照组(P<0.05)。结论FTO基因rs9939609单核苷酸多态性位点A等位基因与妊娠期糖尿病发病风险增加相关。

江苏地区2型糖尿病易感基因单核苷酸多态性与妊娠期糖尿病关系的研究

目的探讨江苏地区2型糖尿病易感基因CDKAL1、CDKN2A-CDKN2B、TCF7L2及HHEX-IDE的单核苷酸多态性（SNP）与妊娠期糖尿病（GDM）的关系。方法采用病例对照法及多重SNaPshot SNP分型技术检测185例无GDM倾向的健康孕妇（对照组）及176例GDM孕妇（GDM组）CDKAL1、CDKN2A-CDKN2B、TCF7L2及HHEX-IDE的SNP位点基因分型,并对所有SNP位点进行连续不平衡分析。结果比较GDM组和对照组孕妇的等位基因频率,CDKAL1（rs7754840）的等位基因C为GDM的一个危险因素。CC型携带者患GDM的风险是未携带者的1.73倍[P〈0.01,OR=1.73,95%CI：1.28~2.33]。CDKN2A-CDKN2B（rs10811661）、TCF7L2（rs7903146）及HHEX-IDE（rs1111875）检测位点的基因分布差异无统计学差异（P〉0.05）。CDKAL1（rs7754840）、CDKN2A-CDKN2B（rs10811661）、TCF7L2（rs7903146）及HHEX-IDE（rs1111875）的基因型频率均符合遗传平衡法则。结论 CDKAL1（rs7754840）与江苏地区GDM易感密切相关。

CDKN2A/2B基因单核苷酸多态性与妊娠期糖尿病的相关性

目的探讨细胞周期素依赖性蛋白激酶抑制因子2A/2B(CDKN2A/2B)基因单核苷酸多态性(SNP)与妊娠期糖尿病(GDM)发生风险的关系。方法选择459例GDM患者为病例组,571例正常妊娠者为对照组。通过相关数据库及文献筛选CDKN2A/2B基因的7个候选SNP位点,并对其进行基因分型。采用多因素Logistic回归模型评估候选SNP位点与GDM的相关性,采用多因子降维法评估候选SNP位点的单独或联合作用对妊娠期女性发生GDM的影响。结果多因素回归分析结果显示,与携带CDKN2A/2B基因rs10811661位点CC基因型的孕妇比较,携带TC或TT基因型的孕妇GDM患病风险升高(均P<0.05);在显性遗传模型下,与CC基因型携带者比较,携带TC/TT基因型的孕妇发生GDM的风险升高(P<0.05)。多因子降维分析结果显示,最优单位点模型为rs10811661位点(P<0.05);SNP-SNP联合作用与GDM发病存在关联,rs10811661-rs7036656-rs1063192-rs3217986位点的交互作用可增加GDM发病风险(P<0.05)。结论 CDKN2A/2B基因rs10811661位点多态性与GDM发生有关,SNP单独和联合作用均可影响妊娠期女性对GDM的易感性。

脂联素基因单核苷酸多态性与妊娠期糖尿病发病的相关性研究

目的:探讨脂联素基因单核苷酸多态性与妊娠期糖尿病发病的相关性。方法:选取深圳市人民医院正常孕妇静脉血标本150例,妊娠期糖尿病(GDM)孕妇静脉血共150例,采用PCR-RFLP(聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性)技术,测定AMP1基因SPNs位点:+45T/G和+276G/T等位基因和基因型的分布频率。结果:(1)单核苷酸多态性+45T/G:GDM组与对照组比较,基因型频率分布差异具有统计学意义(P<0.05);而G等位基因频率,GDM组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)单核苷酸多态性+276G/T:基因型频率分布比较,GDM组与对照组无统计学差异(P>0.05);T和G等位基因频率,GDM组高于对照组,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:脂联素单核苷酸多态+45T/G与GDM的发生存在一定联系;单核苷酸多态性+276G/T与GDM的发生无明显关联。

脂联素基因单核苷酸多态性与妊娠期糖尿病相关性的临床意义

脂联素基因与2型糖尿病等代谢性疾病的发生相关,且受遗传背景和环境因素影响,遗传基因存在多态性,妊娠期糖尿病(GDM)与2型糖尿病在许多方面相似。通过检测、分析研究脂联素基因单核苷酸多态性对GDM母体并发症及围生儿结局的影响,对可能存在不同的GDM易患基因及基因多态性的研究提供新的视角,对调整现有GDM诊断标准及进行个性化的新的治疗方案提出可能依据,有着重要的临床意义。

MTNR1B基因rs4753426位点单核苷酸多态性与妊娠期糖尿病的关系

目的研究褪黑素受体1B(MTNR1B)基因启动子区主要的功能性位点rs4753426单核苷酸多态性(SNP),在中国汉族妊娠期糖尿病(GDM)孕妇与健康孕妇之间基因型及等位基因频率分布差异,以及与妊娠期糖尿病发病相关性。方法 2011年6月—2012年7月,选择我院门诊和住院的GDM孕妇93例为GDM组,同期健康体检孕妇165例为对照组。记录两组孕妇年龄、孕周、身高、早孕期体质量,并计算体质量指数(BMI),测定两组孕妇空腹胰岛素(FIN)水平、OGTT血糖水平;采用改良Miller法抽提受检者全血DNA,以聚合酶链反应及基因测序方法计算MTNR1B-rs4753426位点基因型和等位基因频率;比较两组孕妇基因型频率、等位基因频率、空腹血糖(FPG)水平、FIN水平、BMI以及稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)的差异。结果 GDM组孕妇FPG、FIN水平及HOMA-IR高于对照组,差异有显著性(t=2.518～6.074,P<0.05);HOMA-β则较对照组显著降低,差异有显著性(t=18.391,P<0.05)。两组间MTNR1B-rs4753426基因型频率与等位基因频率比较,差异均有显著性(χ2=9.342、5.285,P<0.05)。结论 MTNR1B-rs4753426位点SNP可能与GDM发病相关,C等位基因可能是GDM的易感基因。

TCF7L2基因单核苷酸多态性与妊娠期糖尿病相关性Meta分析

目的应用Meta分析的方法评估转录因子7类似物-2（TCF7L2）基因单核苷酸多态性与妊娠期糖尿病（GDM）相关性。方法计算机检索PubMed、Science Direct、CNKI、万方、维普等数据库,全面收集2014年10月以前发表的有关TCF7L2基因单核苷酸多态性与GDM关系的国内外文献;严格制定纳入/排除标准,采用Newcastle-Ottawa Scale（NOS）标准进行质量评估后,使用Q检验和I2统计量进行异质性检验,并进行数据合并,再以RevMan 5.1和Stata 12.0软件对符合质量要求的文献进行Meta分析。结果 （1）共纳入符合标准的8篇病例对照研究文献,包括2650例患者和3514例对照。（2）等位基因T/C的Meta分析OR=1.29,95%CI为1.08~1.63;TT/TC基因型与CC基因型比较的Meta分析OR=1.37,95%CI为1.21~1.78。（3）Egger线性回归法：TT基因型相对于CT＋CC基因型t=-2.74,P=0.51,95%CI为-11.9~6.42;CC基因型相对于CT＋TT基因型t=2.93,P=0.64,95%CI为-3.07~8.96。结论 TCF7L2基因单核苷酸多态性与GDM的发生相关,携带TT/CT基因型的孕妇发生GDM的风险升高。

肿瘤坏死因子-α基因-857C／T和-1031C／T单核苷酸多态性与妊娠期糖尿病的关系研究

【目的】探讨肿瘤坏死因子α（TNF-α）基因-857C/T 和-1031C/T 两个位点单核苷酸多态性（SNP）与妊娠期糖尿病之间的关系。【方法】选取2012年3月至2013年2月北京航天总医院50例正常孕妇（对照组）及50例妊娠期糖尿病（GDM组）孕妇，抽取外周静脉血，提取DNA，采用PCR限制性酶切片段长度分析-857C/T和-1031C/T，测序验证。应用χ2检验比较基因型分布是否符合 Hardy-Weinberg平衡。采用t检验和χ2检验等统计学处理，判断结果是否具统计学意义。【结果】GDM组 TNF-α基因-857C/T位点的基因型分布及等位基因频率和正常对照组比较差异具有显著性（P ＜0．05）。在 GDM组中 CT基因型所占比例及T等位基因频率远远高于正常孕妇组（P ＜0．05）；GDM组-1031 C/T位点中基因型分布及等位基因频率和对照组相比差异均无显著性（P＞0．05）。【结论】TNF-α基因-857C/T等位基因多态性与 GDM的发病有关，具有T位点者罹患妊娠期糖尿病；-1031C/T等位基因位点与妊娠期糖尿病无关。

脂肪酸合成酶基因单核苷酸多态性与妊娠期糖尿病发病的相关性分析

目的探讨脂肪酸合成酶(FASN)基因单核苷酸多态性(SNP)与妊娠期糖尿病(GDM)发病的相关性。方法选取2016年11月至2019年2月在本院行定期产前检查的450例孕妇作为研究对象,将其分为GDM组(232例,确诊GDM)和对照组(218例,正常妊娠)。通过生物信息学数据库筛选FASN基因的4个候选SNP位点,并通过Sequenom MassARRAY对其进行基因分型。采用多因素Logistic回归模型评估候选SNP位点与GDM发病风险的相关性。结果FASN基因SNP位点rs4485435突变基因型(GC/CC)在GDM组的比例显著低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,在加性模型下,SNP位点rs4485435基因型与GDM发病风险显著相关,差异具有统计学意义(P<0.05);在显性模型下,携带rs4485435 GC+CC基因型的孕妇GDM发病风险明显低于GG基因型,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论FASN基因SNP位点rs4485435多态性与GDM发病风险有关。

配对盒4基因单核苷酸多态性与妊娠期糖尿病相关性研究

妊娠期糖尿病(GDM)是妊娠期出现的葡萄糖耐受不良,与先兆子痫、胎儿围产期死亡和2型糖尿病(T2DM)发生风险增加有关[1-2]。妊娠期外周胰岛素抵抗增加的原因包括雌激素、人胎盘泌乳素和催乳素的产生增加[3]。研究显示,肥胖、家族史、生活方式、种族特点、遗传因素等均是GDM和T2DM的危险因素[4-6]。