妊娠期PM2.5,暴露影响子代鼠主要脏器发育

目的探讨妊娠期大气细颗粒物PM2.5(颗粒直径≤2.5μm)暴露对子代鼠主要脏器发育的影响。方法孕鼠随机分为空白组、对照组、PM2.5低剂量组、PM2.5中剂量组、PM2.5高剂量组。利用气管滴注方法,建立小鼠妊娠期PM2.5暴露模型。通过HE染色和PAS反应,观察妊娠期暴露于PM2.5后新生子代鼠主要脏器的病理形态学改变,通过电子显微镜观察细胞超微结构变化。结果与空白组和对照组相比,PM2.5模型组新生子代鼠心、肝、脾、肺和肾组织结构均受损,可见炎症等病理改变。子代鼠主要脏器超微结构出现不同程度的细胞核周隙局部增宽、自噬体增多、线粒体嵴模糊和断裂等变化。结论妊娠期暴露于PM2.5可导致新生子代鼠心、肝、脾、肺、肾等主要脏器出现组织形态异常。这可能是PM2.5致生后远期慢性疾病发生的解剖学基础和发育源性病因。

妊娠期PM2.5暴露与血清代谢组的关联

[背景]母体的代谢性疾病会对子代发育产生不良影响,而PM2.5是一系列妊娠代谢性疾病的危险因素之一,但其影响母体健康的生物学机制尚不明确。[目的]探究妊娠期PM2.5累积暴露与孕妇血清代谢组的关联。[方法]本研究在上海亲子队列进行个体PM2.5暴露测量的329人中随机选取50人,利用个体暴露预测模型计算孕早中期、孕晚期两次采样结束前三个月PM2.5平均暴露浓度,并使用气相色谱-飞行时间质谱(GC-TOF-MS)法、超高效液相色谱-组合型四级杆Orbitrap质谱(UHPLC-QE-MS)法对其相应时期的血清进行代谢组学检测。运用线性混合效应模型探讨妊娠期PM2.5暴露与血清代谢组的关联,并使用mummichog工具及富集分析进行通路分析。[结果]研究对象平均年龄为(29.31±3.83)岁,分别在孕(17.88±0.81)周、孕(32.54±1.26)周时接受孕早中期、孕晚期血清代谢组学检测,检测前三个月PM2.5平均暴露水平分别为(44.03±8.74)、(40.31±6.33)μg·m^(-3)。经混合效应模型分析及错误发现率校正后,GC-TOF-MS以及UHPLC-QE-MS阳、阴离子模式代谢组学检测结果显示分别有19、1903、179个信号峰与妊娠期PM2.5相关。mummichog通路分析及富集分析结果显示,妊娠期PM2.5暴露可以干扰前列腺素的γ亚麻酸合成、白细胞三烯代谢及维生素E代谢通路,以及天冬氨酸代谢、葡糖-丙氨酸循环、丙氨酸代谢及谷胱甘肽代谢等生物学通路。[结论]妊娠期PM2.5暴露会干扰孕妇一些生物学通路的表达,这些通路主要指向氧化应激、炎症反应及脂肪酸代谢。

PM2.5与妊娠不良结局的相关性研究进展

大气污染对人体的不良健康影响已受到国内外学者的广泛关注,其中大气细颗粒物(PM2.5)不但会对机体的呼吸、心血管、免疫等系统带来损害,甚至还会威胁下一代健康。妊娠期女性完全暴露于一定浓度的PM2.5可能会引起早期妊娠丢失、死胎死产、低出生体重儿、早产、出生缺陷等不良妊娠结局,乃至会完全破坏子代的代谢等,导致其出生后会个别慢性疾病的易感率大大提升。在本研究中,笔者对PM2.5致妊娠不良结局的流行病学、动物学研究进度实施概述、分析等,以期为今后的研究提供参考。

患心血管病老年人夏季PM2.5和CO的暴露特征及评价

运用室内外环境监测与问卷调查法相结合的研究方法,对北京市某社区33名患心血管疾病的老年人夏季PM2.5、CO的暴露特征作了研究评价.结果表明,老年人夏季PM2.5、CO的24h个体平均暴露浓度分别为89.6μg/m3,1.9×10-6.PM2.5室内外浓度呈现明显的时间变化特征,并受到气象因素及室内外源排放的共同影响.对老年人群室内外与固定站点CO、PM2.5质量浓度变化的相关性分析显示,室外及固定站点的PM2.5浓度受区域污染源影响较大,CO浓度受局地源影响较大;大气PM2.5可能是影响该社区老年人健康的主要污染物.

天津儿童冬季PM_(2.5)室内暴露与个体暴露特征及来源

2011年11─12月使用颗粒物个体采样泵对天津42名儿童（9~12岁）的PM2.5暴露进行了研究,分别采集了冬季儿童PM2.5个体暴露和家庭室内暴露的滤膜样品.使用ICP-MS/OES方法分析了室内暴露和个体暴露PM2.5载荷的元素.结果表明：天津儿童冬季PM2.5个体暴露浓度（以ρ计）平均值为（129.3±66.6）μg/m^3,室内暴露浓度平均值为（114.0±61.7）μg/m^3.个体暴露和室内暴露各元素质量浓度之和分别占ρ（PM2.5）的19.4%和17.1%.相关分析指出,PM2.5室内暴露浓度和个体暴露浓度在0.01水平上显著相关.回归分析表明,大多数元素的个体暴露浓度与室内暴露浓度呈正相关.由EF（富集因子）分析可知,Zn、Pb、Cu、Cr、Ni、Sn、As、Sb、Cd、Tl、Bi、W、Mo在个体暴露和室内暴露样品中明显富集.由主成分分析可知,天津儿童冬季PM2.5室内暴露来源可能为燃煤和机动车尾气的混合源、燃油飞灰、土壤尘、建筑尘;而个体暴露来源除上述人为源外,还包括工业尘.

典型工业源下风向居民住宅区PM_(2.5)暴露评价

采用便携式PM2.5采样仪于2010年10—11月对典型工业源——某钢铁厂下风向某住宅区室内、外的ρ(PM2.5)进行同步监测,同时对该区域居民每日时间-活动模式进行问卷调查,以评价居民住宅区内PM2.5潜在暴露剂量和暴露浓度(以ρ计)及探讨其影响因素.结果表明:该钢铁厂下风向居民单位体质量、个体的住宅区内PM2.5潜在暴露剂量分别为36.1μg/(kg.d)、960.8μg/d,日均暴露浓度为120.1μg/m3.影响居民个体住宅区内PM2.5潜在暴露剂量的因素依次为工作日/周末>暴露浓度>文化程度;影响居民单位体质量住宅区内PM2.5潜在暴露剂量的因素依次为体质量>年龄>文化程度>工作日/周末>暴露浓度;性别与二者均没有显著相关关系.

基于多源数据的北京地区PM2.5暴露风险评估

基于2014—2016年的北京地区PM_(2.5)监测数据,用空间插值法获得北京地区的PM_(2.5)空间分布,并基于DMSP/OLS夜间灯光数据,模拟得到北京地区的人口密度空间分布。在此基础上,从PM_(2.5)浓度空间分布、PM_(2.5)污染的人口暴露特征、PM_(2.5)污染人口暴露强度以及人口加权PM_(2.5)浓度4个方面评估北京地区PM_(2.5)污染暴露风险。结果显示:1)PM_(2.5)浓度呈现南高北低的空间分布特征,人口暴露风险空间分布与人口密度空间分布呈现高度的一致性,即人口密度高的区域,PM_(2.5)污染人口暴露风险也相对较高;2)2014,2015,2016年北京地区GB3095—2012二级年均浓度标准35μg/m3的超标人口比例均为100%,24小时平均浓度标准75μg/m3的超标人口比例呈逐年显著下降趋势;3)2014—2016年北京市人口加权PM_(2.5)年均浓度值与PM_(2.5)年均值均存在差异,差异度与城市暴露人口和污染情况密切相关;4)由于PM_(2.5)污染物浓度空间分布特征与人口密度空间分布特征不同,北京市PM_(2.5)污染对总体人群的实际影响和健康危害与其平均浓度水平并不相同,因此考虑人口密度空间分布特征的暴露风险评估比只考虑PM_(2.5)污染物浓度的暴露风险评估更准确。

妊娠期大气细颗粒物暴露对新生小鼠肝脏发育的影响

目的建立小鼠妊娠期大气细颗粒物(fine particulate matter,AD≤2.5um,PM_(2.5))暴露模型,探讨妊娠期PM_(2.5)暴露对新生小鼠肝脏发育的影响。方法孕鼠随机分为对照组、PM_(2.5)低剂量组、PM_(2.5)中剂量组,利用气管滴注方法分别向PM_(2.5)低、中剂量组注入浓度为0.2592μg/μl、1.56695μg/μl的30μl PM_(2.5)混悬液,对照组注入相同体积磷酸盐缓冲液。孕期间断滴注7次。HE染色观察新生小鼠肝脏的组织结构变化,免疫组织化学技术和Westem blot技术观察新生小鼠肝脏PCNA和caspase-3蛋白的表达情况。结果 PM_(2.5)中剂量组新生小鼠肝脏中可见明显病理学改变,肝细胞水肿,明显脂肪变性。随着滴注剂量的增加,免疫组织化学技术显示肝脏PCNA阳性细胞数逐渐减少,easpase-3阳性细胞数逐渐增多;Western blot技术显示PM_(2.5)暴露后新生小鼠肝脏PCNA蛋白表达量有不同程度降低,caspase-3蛋白表达量升高。结论妊娠期PM_(2.5)暴露可通过抑制肝细胞的增殖和促进其凋亡,从而影响新生小鼠肝脏的发育,并产生病理损害。

大气PM_(2.5)与健康:从暴露、危害到干预的系统研究进展

大气PM_(2.5)污染已成为危害人群健康的重要环境问题之一,如何对其健康危害进行识别并采取有效措施进行预防是当前国内外研究的热点。我国大气PM_(2.5)污染水平较高,准确评价个体对大气PM_(2.5)的暴露水平是开展深入研究的基础。大气PM_(2.5)污染来源广,组成成分复杂,可通过多种生物学机制引起一系列短期和长期健康危害。目前,国内外采用的主要研究方法包括流行病学人群研究和毒理学研究。此外,大气PM_(2.5)健康危害的干预研究方兴未艾,是未来重要的研究方向之一。

河北省PM_(2.5)污染变化特征及暴露人群健康效应评估研究

PM_(2.5)污染是影响中国城市居民健康和形成雾霾天气的重要原因之一,也是河北省健康发展的一个制约因素。采用环境污染流行病研究为基础的暴露-反应关系估算了2014年和2015年全省因PM_(2.5)污染的居民早逝和罹患相关疾病住院的人数,并利用国家和河北省卫生统计数据,估算出人均人力资源价值和人均住院成本,计算出总经济损失。结果表明,河北省各市的PM_(2.5)年均浓度呈下降趋势,因此,继续坚持有效的大气污染控制和应急健康防护措施,仍然是今后环保工作的重中之重。

不同出行方式PM_(2.5)个体暴露及其影响因素

于2014年4月在南充市城区选择一条固定线路,使用数字直读式颗粒物测定仪连续14 d对自行车、公交车、私家车、摩托车、出租车和步行等6种出行方式PM2.5个体暴露浓度进行监测;获取采样期间的气象数据和大气环境PM2.5浓度数据,以了解不同出行方式PM2.5个体暴露水平及其影响因素.结果表明,不同出行方式中PM2.5个体暴露浓度最高和最低的分别为私家车(51.2±29.2)μg·m-3和出租车(40.2±29.8)μg·m-3;在出行高峰期和工作日,PM2.5个体暴露浓度分别高于非出行高峰期和周末.计入个体暴露时间和呼吸率,最高和最低PM2.5个体暴露量分别为步行(20.9±17.9)μg和出租车(2.8±2.1)μg.应用相关性分析和线性回归分析得出,降雨和风速有利于PM2.5个体暴露浓度降低;大气环境PM2.5浓度对个体暴露量有正相关影响.

室内PM_(2.5)暴露水平影响研究

近年来,雾霾天气频繁发生,大气污染已引起世界范围的殷切关注;并且成为世界共同研究的课题,其中细颗粒物污染已成为首要问题。而伴随着生活方式的转变,人们越来越注重室内空气品质,因此,室内PM_(2.5)污染已成为亟需解决的问题。通过分析室内PM_(2.5)污染来源以及对人体健康的影响,进行了关于室内PM_(2.5)暴露水平影响的实验研究。结果表明,吸烟是室内PM_(2.5)的主要来源;吸烟时会使室内PM_(2.5)暴露水平显著升高;烹饪会使室内PM_(2.5)暴露水平严重超标;人员活动产生的细颗粒物强度取决于室内的人数、活动类型、活动强度等;室内PM_(2.5)暴露水平受室外影响较大,呈现明显的正相关性。

天津某老年社区夏冬季室内与个体暴露PM_(2.5)对比

于2011年夏季(6月13日—7月2日)和冬季(11月30日—12月12日)在天津市某老年社区采集室内与老年人个体暴露PM2.5样品,分析二者的质量浓度及化学组分特征.结果表明:夏、冬季室内ρ(PM2.5)分别为(138±103)和(173±136)μg/m3,二者差异显著(P<0.05);冬季室内ρ(PM2.5)、ρ(SO42-)和ρ(OC)显著高于夏季(P<0.05),初步推断是由于冬季燃煤取暖排放的大量颗粒物渗透进入室内所致;冬季室内源(如清扫和吸烟)对某些室内PM2.5组分(Al、Ca和Cd)的贡献较夏季显著.对个体暴露与室内ρ(PM2.5)的相关性分析发现,二者在夏、冬季均显著相关(P<0.05).在受试老年人时间活动模式基础上,采用COD(分歧系数)评估室内和个体暴露PM2.5化学组成的相似度,结果显示,室内与个体暴露PM2.5的COD在夏、冬季分别为0.34±0.10和0.37±0.12;冬季受试老年人在交通微环境所处时间较长,致使COD大于0.5的样本数所占比例较夏季高.室内和老年人个体暴露PM2.5的ρ(OC)/ρ(EC)在夏、冬季均相近,说明二者的碳组分来源相似.

天津市某小学儿童个体PM_(2.5)暴露特征及来源解析

为探讨儿童个体PM2.5暴露水平及来源,分别于2010年5月17日—6月24日（夏季）和11月8日—12月3日（冬季）对36名9~12岁小学生进行个体PM2.5暴露样品的采集和分析.结果表明：天津市某小学儿童夏、冬两季个体PM2.5暴露浓度（以质量浓度计）分别为（74.7±29.5）和（122.4±42.3）μg/m3,冬季暴露水平高于夏季,可能与冬季取暖有关.两季PM2.5载带的Al和Si,Zn、Pb和Mn的质量浓度分别呈显著相关;夏、冬两季SO42-和NO3-质量浓度之和分别占个体PM2.5暴露浓度的43.3%和39.5%.夏、冬两季NO3-和SO42-质量浓度平均值之比分别为2.3和0.6,说明夏季机动车排放为主导源,冬季则为固定源（如工业源和燃煤源）.冬季OC（有机碳）和EC（无机碳）质量浓度分别高于夏季,与PM2.5质量浓度的季节变化趋势一致.源解析结果表明,天津市儿童夏季PM2.5暴露的来源为二次源、机动车排放、土壤尘、工业源和机动车添加剂,贡献率分别为30.4%、28.9%、12.8%、20.8%和7.1%;冬季则为二次源、机动车排放、土壤尘、工业源、燃煤源和道路尘,贡献率分别为26.5%、24.5%、13.7%、10.3%、19.9%和5.1%.

1月天津市大气PM_(2.5)中邻苯二甲酸酯污染特征及暴露分析

本文研究了2014年1月天津市大气PM2.5中邻苯二甲酸酯(PAEs)的污染状况.结果表明,天津市大气PM2.5中PAEs污染以邻苯二甲酸二丁酯(DBP)和邻苯二甲酸二异辛酯(DEHP)为主;PM2.5上载带的∑6PAEs浓度与PM2.5浓度存在相关关系;文教区PAEs浓度低于工业及居住区浓度;大气PM2.5中PAEs经呼吸的日均暴露量邻苯二甲酸二甲酯(DMP)和邻苯二甲酸二丁酯(DBP)较高,且男性高于女性.

室内PM_(2.5)暴露评价研究进展

本文介绍了室内PM2.5的主要来源与分布特征,从浓度监测、时间—活动模式参数、暴露量估算和潜在剂量估算4个方面对国内外室内PM2.5暴露评价的研究进展进行了综述。在比较国内外研究进展的基础上,对我国室内PM2.5暴露评价的研究前景进行了展望。

利用人体肺部PM浓度模型定量评估广州市夏、冬季抽样人群PM_(2.5)的暴露

为了定量评价细粒子PM2.5的人体肺部暴露水平,首先,对暴露、暴露量、剂量、暴露评价等多个概念进行了明确界定,在此基础上,重点引入国际辐射防护委员会(ICRP)的人体肺部PM浓度模型对人体肺部PM2.5的浓度进行了模拟,定量化研究了广州市抽样人群PM2.5的作用剂量,作用剂量直接反映了进入人体肺部污染物的量.结果表明,广州市抽样人群平均PM2.5的作用剂量在肺部咽喉以外部分(ET)、支气管部分(BB)、肺泡空隙区(AI)分别为576.8￣975.9μg·d-1、357.5￣619.8μg·d-1、154.4￣290.1μg·d-1.

广州大学城学生PM_(2.5)暴露水平研究

采用主动采样颗粒物分析仪(pDR-1500)于2012年2~3月对广州大学城学生活动的各典型微环境室内外PM2.5浓度同步监测,同时对大学城学生每日时间-活动模式进行问卷调查,评价大学城学生PM2.5潜在暴露剂量和暴露浓度并从个体特征角度探讨其影响因素.结果表明:大学城学生单位体重、个体PM2.5潜在暴露剂量和日均PM2.5暴露浓度分别是(15.9±3.4)μg/(kg·d),(882.3±241.0)μg/d和(102.8±8.0)μg/m3.室内、室外和交通环境分别占大学城学生单位体重PM2.5潜在暴露剂量的74.3%、24.9%和0.8%.影响大学城学生个体PM2.5潜在暴露剂量的因素为体重】性别】年龄】暴露浓度】工作日/周末;影响大学城学生单位体重PM2.5潜在暴露剂量的因素为暴露浓度】年龄】工作日/周末】性别;专业与二者均没有显著相关关系.

基于时间-活动模式下各类微环境中人体PM_(2.5)暴露评价研究进展

室内微环境是人们进行各种社会活动的主要场所,其细颗粒物PM2.5的浓度与人体健康有着紧密的联系。综述了基于时间-活动模式下进行各类微环境(如住宅室内、交通微环境、医院、学校等)中人体PM2.5暴露评价的方法、PM2.5的暴露来源以造成不确定性的影响因素,并对该领域的研究前景和发展趋势进行了展望。

我国能源消耗对人群PM_(2.5)暴露水平的随机影响效应分析

能源燃烧产物是PM2.5暴露水平提高的重要因素,燃烧不同种类的能源对PM2.5形成的影响机理不同,但各类能源消耗量对人群PM2.5暴露水平的影响程度尚不明确。基于2003—2010年的PM2.5质量浓度与煤炭、焦炭、原油、汽油、煤油、柴油、燃料油、天然气和电力消耗数据组成的面板数据,建立了不同种类能源消耗影响我国人群PM2.5暴露水平的随机效应模型。结果表明,我国2003—2010年多数省(市、自治区)的年均PM2.5质量浓度超过了世界卫生组织的标准。在研究时间段内,不同种类能源消耗量对人群PM2.5暴露水平的影响具有较大差异,煤炭、焦炭、汽油和煤油消耗对人群PM2.5暴露水平具有正影响,其中,正向影响最大的为焦炭消耗量,表明工业消耗焦炭对形成PM2.5的促进作用比较明显;与焦炭消耗量具有相近的影响效果的因素是汽油消耗,表明改进机动车和航空燃油技术同样非常重要;原油、柴油、燃料油、天然气和电力消耗对人群PM2.5暴露水平具有负影响,其中负向影响最大的为电力消耗量,表明电力作为一种清洁能源,有利于降低人群PM2.5暴露水平。