姜烯酚6衍生物M14通过调控Keap1/Nrf2信号通路诱导人结直肠癌HCT-8细胞凋亡

目的探讨姜烯酚6衍生物M14(S6-M14)诱导人结直肠癌HCT-8细胞凋亡的作用及可能的分子机制。方法MTT法检测不同浓度的姜烯酚6衍生物M14对人结直肠癌HCT-8细胞增殖的影响;ATP显色法检测姜烯酚6衍生物M14促进人结直肠癌HCT-8细胞凋亡的剂量依赖效应;Western blot检测胞质内Keap1和Nrf2蛋白及核内Nrf2蛋白的表达。结果0.25、0.5、1、2、4 mmol·L^(-1)S6-M14均可抑制人结直肠癌HCT-8细胞的增殖(P均<0.001);姜烯酚6衍生物M14剂量依赖性地诱导人结直肠癌HCT-8细胞凋亡;姜烯酚6衍生物M14下调人结直肠癌HCT-8细胞胞质内Keap1和Nrf2蛋白表达,促进Nrf2蛋白的核易位(P均<0.05)。结论姜烯酚6衍生物M14抑制人结直肠癌HCT-8细胞增殖、诱导细胞凋亡,调控Keap1/Nrf2信号通路,有潜在的预防结直肠癌发生的作用。