姜黄素抵抗脓毒症心肌损伤新机制探究

目的探究姜黄素是否通过激活线粒体去乙酰化酶3(SIRT3)信号通路逆转脓毒症心肌损伤。方法通过盲肠结扎穿孔构建小鼠脓毒症模型。SIRT3特异性抑制剂3-TYP(50 mg/kg)和姜黄素(80 mg/kg)于术前3 d每日通过腹腔注射给予,共给药3次。术后2 d检测心脏功能、氧化应激损伤和凋亡相关指标、SIRT3信号通路表达情况。结果与假手术组小鼠相比,脓毒症小鼠心肌组织内SIRT3表达明显降低,伴随其下游分子超氧化物歧化酶2(SOD2)的乙酰化水平明显增加。此外,与假手术组小鼠相比,脓毒症小鼠心功能明显受损,心肌氧化应激和凋亡水平明显提高。姜黄素预处理可以明显改善脓毒症小鼠心脏功能,抑制心肌氧化应激损伤和凋亡并激活SIRT3信号通路。而抑制SIRT3信号通路后,姜黄素的心肌保护作用明显减弱。结论SIRT3/SOD2信号通路介导姜黄素抗氧化应激损伤和细胞凋亡,进而抗脓毒症心肌损伤的作用。