蒙药娜仁满都拉-11诱导胃癌细胞凋亡的实验研究

目的:研究蒙药娜仁满都拉-11对人胃癌MGC803细胞生长的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:将不同浓度的蒙药作用于MGC803细胞,通过MTT法检测细胞的生长情况;利用透射电镜、流式细胞术检测凋亡细胞;应用免疫组化检测Bcl-2的表达情况。结果:蒙药能抑制MGC803细胞的增殖,且呈浓度依赖性。2mg/mL药物作用MGC803细胞48h后,电镜和流式细胞术检测均显示蒙药能诱导胃癌细胞凋亡;Bcl-2在蒙药作用后表达明显降低。结论:娜仁可明显抑制MGC803细胞的增殖,并诱导细胞凋亡,其诱导凋亡作用可能与下调Bcl-2表达有关。

蒙药娜仁满都拉-11抑制胃肿瘤增殖及其机制的实验研究

目的研究蒙药娜仁满都拉-11对大鼠种植性胃肿瘤增殖及相关细胞周期蛋白表达的影响;从细胞分子水平探讨该药的抗肿瘤作用机制。方法建立Walker-256种植性胃肿瘤大鼠模型。再将肿瘤鼠随机分为3组:娜仁满都拉-11治疗组670 mg/(kg.d)、阴性对照组(生理盐水组)、阳性对照组(5-FU组)。给药(灌胃)2周后取出瘤组织,测其抑瘤率;免疫组化方法检测种植瘤cyclin D1表达;流式细胞术测定种植瘤细胞周期时相分布情况。结果①与阴性对照组比较,治疗组cyclin D1表达下调(P<0.05);②流式细胞术检测显示:治疗组较阴性对照组G0/G1期细胞比例增高,S期细胞比例下降(P<0.05);③娜仁满都拉-11可抑制鼠种植性胃肿瘤的生长,抑瘤率49%。结论娜仁满都拉-11对大鼠Walker-256种植性胃肿瘤具有一定的抑制作用,通过下调cyclin D1表达,阻断瘤细胞由G1期向S期过渡,从而抑制肿瘤细胞生长,可能是娜仁满都拉-11抗瘤作用机制之一。

蒙药娜仁满都拉—11对Walker—256腹水型大鼠GATA—3和T—bet基因表达的影响

建立Walker—256腹水型肿瘤大鼠模型,娜仁满都拉—11灌胃。10 d后采集外周血(Peripheral Blood Mono-nuclearCell,PBMC),分离单个核细胞进行细胞培养,用RT-PCR法检测GATA—3、T—bet基因的表达水平。结果蒙药灌胃组比生理盐水对照组大鼠生存质量明显改善,GATA—3表达降低,T—bet表达增高(P<0.05),提示蒙药娜仁满都拉—11能通过增强Th1细胞特异性转录因子T—bet的表达,降低Th2细胞特异性转录因子GATA—3的表达,发挥抗肿瘤免疫调节作用。

蒙药娜仁满都拉-11对Walker-256腹水型大鼠IL-4和IFN-γ调节作用的研究

建立Walker—256腹水型肿瘤大鼠模型,娜仁满都拉—11灌胃。10天后采集外周血(peripheral blood mono-nuclear cell,PBMC),分离单个核细胞进行细胞培养,用酶联免疫吸附法(ELISA),RT—PCR法检测IL—4、IFN—γ基因的表达水平。结果蒙药灌胃组比生理盐水对照组大鼠生存质量提高,IFN—γ表达升高,IL—4表达降低(P<0.05),提示蒙药娜仁满都拉—11能增强IFN—γ的表达,降低IL—4的表达,有一定的抗肿瘤免疫调节作用。

蒙药娜仁满都拉-11对种植性胃肿瘤鼠IL-4和IFN-γ调节作用研究

目的:研究娜仁满都拉-11的抗肿瘤作用及其对IL-4、IFN-γ的免疫调节作用,为进一步开发该药提供实验依据。方法:建立Walker-256种植性胃肿瘤大鼠模型,用娜仁满都拉-11灌胃10 d后,取瘤组织称重计算抑瘤率;从心脏血中分离单个核细胞进行细胞培养,用酶联免疫吸附法(ELISA),RT-PCR法检测IL-4、IFN-γ的表达水平。结果:瘤重抑制率为44%;该药治疗组动物IL-4水平显著低于阴性对照组,而IFN-γ水平显著高于阴性对照组。结论:娜仁满都拉-11能抑制Walker-256种植性胃肿瘤生长,并具有一定的抗肿瘤免疫调节作用,增强IFN-γ的表达,降低IL-4的表达。

娜仁满都拉-11对鼠种植性胃肿瘤细胞P16表达的影响

目的:研究蒙药娜仁满都拉-11对大鼠种植性胃肿瘤细胞P16表达的影响;从细胞分子水平探讨该药的抗肿瘤作用机制。方法:建立Walker-256种植性胃肿瘤大鼠模型。再将肿瘤鼠随机分为3组:娜仁满都拉-11治疗组(每日670 mg/kg)、阴性对照组(生理盐水组)、阳性对照组(5-Fu组)。给药(灌胃)2周后取出瘤组织,测其抑瘤率;免疫组化方法检测种植瘤P16的表达。结果:①成功建立Walker-256移植性胃肿瘤大鼠模型;②与阴性对照组比较,治疗组P16表达上调(P<0.05)。结论:娜仁满都拉-11对大鼠Walker-256种植性胃肿瘤具有一定的抑制作用,通过上调P16,阻断瘤细胞由Gl期向S期过渡,从而抑制肿瘤细胞生长,可能是娜仁满都拉-11抗瘤作用机制之一。