积雪草酸调控白细胞介素-6/信号转导子和转录激活子3/核转录因子-κB通路对哮喘小鼠Treg/Th17免疫平衡的影响

目的:探讨积雪草酸调控白细胞介素(IL)-6/信号转导子和转录激活子3(STAT3)/核转录因子-κB(NF-κB)通路对哮喘小鼠Treg/Th17免疫平衡的影响。方法:采用卵清蛋白(OVA)致敏和激发来制备哮喘小鼠模型,随机分为模型组、积雪草酸低剂量组(54 mg/kg)、积雪草酸高剂量组(108 mg/kg)、积雪草酸高剂量(108 mg/kg)+Colivelin(IL-6/STAT3/NF-κB激活剂,2 mg/kg)组,每组各10只。另选10只小鼠在致敏和激发阶段给予等剂量生理盐水设为对照组,用积雪草酸和Colivelin分组处理各组小鼠后检测其肺组织病理形态,肺泡灌洗液(BALF)中炎性细胞计数,外周血Treg/Th17,BALF和血清中Treg、Th17细胞分泌因子水平,肺组织IL-6/STAT3/NF-κB通路相关蛋白表达。结果:与对照组比较,模型组小鼠肺组织发生明显病理损伤,外周血Treg细胞占比和Treg/Th17,BALF和血清IL-10、IL-35水平降低(P<0.05)。肺部炎症评分,BALF中白细胞计数与嗜酸粒细胞计数,外周血Th17细胞占比,BALF和血清IL-17、IL-6水平,肺组织IL-6蛋白表达与p-STAT3/STAT3、p-NF-κB p65/NF-κB p65升高(P<0.05)。低、高剂量积雪草酸可逆转哮喘模型小鼠上述病理变化,且高剂量积雪草酸作用更强。Colivelin可减弱积雪草酸对哮喘模型小鼠上述病理变化的作用。结论:积雪草酸可通过减弱IL-6表达与STAT3、NF-κB的磷酸化,抑制哮喘小鼠炎症细胞及炎症因子产生,从而减轻气道炎症及肺组织损伤,改善肺功能。

烘瓣子和阴瓣子发酵过程中风味品质的对比分析

为探究发酵工艺对甜瓣子品质的影响,该研究对烘瓣子和阴瓣子中微生物、风味物质、色差、质构特性等指标进行对比分析。结果表明,烘瓣子和阴瓣子品质差异显著(P<0.05)。两种甜瓣子发酵过程霉菌和细菌数量差异显著,发酵结束时,烘瓣子和阴瓣子中细菌与霉菌数量分别为5.07、4.81和2.75、2.13 lg CFU/g。两种甜瓣子的总酸和氨基酸态氮含量在发酵过程中有明显提升,阴瓣子总酸(1.81 g/100 g)显著高于烘瓣子(1.48 g/100 g),同时硬度(30.69 N)高于烘瓣子(14.48 N);烘瓣子中氨基酸态氮(0.69 g/100 g)显著高于阴瓣子,其瓣子颜色更红亮。风味分析结果显示,烘瓣子风味较突出,阴瓣子风味相对协调。阴瓣子和烘瓣子共检出57种风味物质,两种甜瓣子的风味物质组成相似,同种风味物质在两种甜瓣子中相对含量差异较大,烘瓣子中风味化合物种类更多和相对含量更高,2-甲基丁醇、乙酸异戊酯、乙醇、乙酸和异戊醛等14种物质是主要差异性风味化合物。感官评价结果显示,烘瓣子品质优于阴瓣子。综上所述,烘瓣子发酵周期短,风味更突出,适于现代甜瓣子的生产。

外源诱导子和温度对黑果枸杞悬浮细胞花青素积累的影响

黑果枸杞富含花青素,是一种具有很高开发利用价值的药食同源植物。以黑果枸杞无菌苗的叶片为外植体诱导愈伤组织建立细胞悬浮体系,研究不同外源激素和温度对黑果枸杞悬浮细胞中花青素含量的影响。黑果枸杞愈伤组织诱导的最佳培养体系为WPM+0.5 mg/L激动素+2.0 mg/L 2,4-二氯苯氧乙酸+20.0 g/L蔗糖+6.0 g/L琼脂,悬浮细胞培养的最优体系为WPM+0.5 mg/L激动素+2.0 mg/L 2,4-二氯苯氧乙酸+0.01 mg/L萘乙酸+20.0 g/L蔗糖,其生长曲线呈“S”形,活细胞数量在悬浮培养第18天时达到峰值,为7.93×10^(5)个/mL。30 g/L蔗糖、200 mg/L茉莉酸甲酯、2 mg/L脱落酸及16℃单一处理均能显著促进悬浮细胞花青素产量的提升(P<0.05),2 mg/L脱落酸诱导效果最佳。在16℃和3种外源激素的复合处理下,200 mg/L茉莉酸甲酯+16℃的复合诱导处理能显著促进细胞花青素积累(P<0.05),含量是16℃单因素处理的1.13倍。研究结果为进一步优化黑果枸杞悬浮细胞培养体系、促进花青素积累奠定了基础。

牛蒡子苷经炎性因子和肠道菌群抑制钛颗粒诱导骨溶解的机制

目的基于炎性因子和肠道菌群的变化,探讨牛蒡子苷(ARC)抑制钛颗粒诱导小鼠颅骨周围骨溶解的机制。方法20只7周龄C57BL/6J雌性小鼠被随机均匀分配到以下组:空白组(SHAM)、骨溶解模型组(Vehicle)、ARC低剂量组(L-ARC)以及ARC高剂量组(H-ARC),每组5只。L-ARC、H-ARC组在Vehicle组基础上分别给予5、10 mg/(kg·d)ARC腹腔注射,SHAM组和Vehicle组腹腔注射等剂量生理盐水,每日1次,共14 d。通过Micro-CT测定小鼠颅骨BMD、BV/TV、Tb.N、BS/BV、Tb.Sp和Tb.Th;ELISA法检测小鼠血清中TRACP5b、CTX、OCN、IL-6、TNF-α和IL-10水平;16S rRNA高通量测序技术分析粪便中菌群结构与丰度变化。结果Vehicle组BMD、BV/TV、Tb.N、BS/BV、Tb.Th、OCN和IL-10较SHAM组显著降低(P<0.01,P<0.05),Tb.Sp、TRACP5b、CTX、IL-6和TNF-α显著升高(P<0.05,P<0.01);L-ARC组BMD、BV/TV、Tb.N、BS/BV、Tb.Th和OCN较Vehicle组有升高趋势(P>0.05),Tb.Sp、TRACP5b和CTX有降低趋势(P>0.05),TNF-α和IL-6显著降低(P<0.05),IL-10显著升高(P<0.05);H-ARC组BMD、BV/TV、Tb.N和IL-10较Vehicle组显著升高(P<0.05,P<0.01),TRACP5b、CTX、IL-6和TNF-α显著降低(P<0.05,P<0.01),BS/BV、Tb.Th和OCN有升高趋势(P>0.05),Tb.Sp有降低趋势(P>0.05)。在门水平,Vehicle组Firmicutes/Bacteroidota(F/B)率较SHAM组有升高趋势(P>0.05);L-ARC和H-ARC组F/B率较Vehicle组显著降低(P<0.01)。在属水平,Vehicle组Ileibacterium丰度较SHAM组有升高趋势(P>0.05),Prevotellaceae_UCG-001和Rikenellaceae_RC9_gut_group丰度有降低趋势(P>0.05);较Vehicle组,经ARC干预后,Ileibacterium丰度显著降低(P<0.05),Prevotellaceae_UCG-001和Rikenellaceae_RC9_gut_group丰度显著增加(P<0.05)。结论ARC可通过抑制炎性反应、调节肠道菌群结构抑制钛颗粒诱导的小鼠颅骨骨溶解,且呈剂量依赖性。

川楝子和苦楝子生药鉴别研究

目的:比较川楝子与苦楝子饮片的区别,以便于临床正确应用。方法:采用性状鉴别、显微鉴别的方法,对川楝子、苦楝子的形态特征和粉末进行研究。结果:2种药物的性状特征有较大差异,川楝子呈类球形,直径2~3.2 cm,表面金黄色至棕黄色;果核球形或卵圆形,两端平截,有6~8条纵棱,内分6~8室。苦楝子呈长椭圆形,皱缩较明显,长1.1~2 cm,直径1~1.5 cm,表面灰黄色,久存呈棕红色;果核长椭球形,一端平截,另一端略尖,有5~6条纵棱,内分5~6室。显微特征中,川楝子的果皮纤维较大,多为环纹导管,果皮表皮细胞外被角质层较厚;苦楝子果皮纤维较小,多为梯纹导管,果皮表皮细胞外被角质层较薄。结论:基于性状和显微鉴别可以区分川楝子和苦楝子,该研究结果可为以上2种药材的快速鉴别使用提供参考。

量子非谐振子和双势阱模型中的六次与八次混合非谐项的基态能隙

量子非谐振子和双势阱是重要的数学物理模型,其中,计算源自于非简谐项的基态能隙是一个重要的问题。对于含有纯非谐项的情况,我们最近的研究发现可以用同一个公式来描述它们源自于纯非谐项的基态能隙,意味着这两个模型中的非谐效应存在着某种联系。上述发现是关于的纯非谐项的情况,在本文中我们将继续关注含有混合非谐项的情况,我们计算了六次与八次混合非谐项所产生的基态能隙,发现它们仍然由同样的公式来描述,从而进一步确认了这种未知联系的存在性。

4维幂零左对称代数L_(0)的导子和自同构

利用导子和自同构的定义,对Kim Hyuk提出的一类4维幂零左对称代数L_(0)进行了讨论。通过分析该类代数的结构特点,讨论导子和自同构在一组生成元上的作用,得到了幂零左对称代数L_(0)及其相邻李代数的导子和自同构的结构,发现了L_(0)的导子代数是可解李代数,找到了L_(0)相邻李代数的内自同构的结构。

黄芪对卵蛋白致敏大鼠肺组织中信号转导子和转录激活子6及mRNA表达的影响

目的观察黄芪(Radix Astragali,RA)对支气管哮喘大鼠支气管信号转导子和转录激活子6(STAT6)及其mRNA表达的影响。方法用卵清白蛋白建立哮喘模型,SD大鼠随机分成4组:正常对照组、模型组、低剂量RA组和高剂量RA组。留取支气管肺泡灌洗液(BALF)进行嗜酸性粒细胞(EOS)和分类计数;采用免疫组化法和原位杂交法分别检测STAT6蛋白和STAT6 mRNA的表达。结果①模型组BALF中EOS绝对值和EOS占细胞总数的百分比(EOS％)均显著高于正常对照组(P<0．01), 黄芪组上述指标均显著低于模型组(P<0．01);②免疫组化和原位杂交显示,模型组支气管STAT6蛋白和STAT6 mRNA表达均显著高于正常对照组,黄芪组较模型组均明显减弱(均为P<0．01),其主要表达细胞是上皮细胞;③支气管STAT6蛋白、STAT6 mRNA分别与BALF中的EOS绝对值呈显著正相关。结论黄芪有抑制哮喘气道EOS性炎症的作用,其机制可能与其下调 STAT6及其mRNA的表达有关。

牛膝多糖对哮喘大鼠信号转导子和转录激活子6表达的影响

目的:研究牛膝多糖(ABPS)对支气管哮喘大鼠支气管信号转导子和转录激活子6(STAT6)及其mRNA表达的影响。方法:雄性SD大鼠30只随机分为正常对照组、哮喘组和哮喘+牛膝多糖组(ABPS组)。留取支气管肺泡灌洗液(BALF)进行细胞总数、嗜酸性粒细胞(EOS)和分类计数;并测定BALF和血清中白细胞介素4(IL-4)浓度;采用免疫组化法和原位杂交法分别检测STAT6蛋白和STAT6 mRNA的表达。结果:①哮喘组BALF中细胞总数、EOS绝对值和EOS占细胞总数的百分比(EOS%)均高于对照组(P<0.01),ABPS组上述指标均低于哮喘组(P<0.01);②BALF和血清中IL-4浓度哮喘组均高于对照组(均为P<0.01),ABPS组均低于哮喘组(均为P<0.01);③免疫组化和原位杂交显示,哮喘组支气管STAT6蛋白和STAT6 mRNA表达的平均吸光度(LD)均高于对照组,ABPS组则均低于哮喘组(均为P<0.01),其主要表达细胞是上皮细胞。结论:哮喘大鼠支气管STAT6及其mRNA较强表达,上皮细胞是其主要表达细胞;牛膝多糖有抑制哮喘气道EOS性炎症的作用,下调STAT6及其mRNA表达,使IL-4合成减少可能为其重要作用机制。

关联代数上的(m,n)-Jordan中心化子和(m,n)-中心化子

设(X,≤)是一个有限预序集,R是含单位元的|mn(m+n)(m-n)|-扭自由的交换环.设I(X,R)是定义在R上的关于X的关联代数,且φ:I(X,R)→I(X,R)是一个线性映射.证明了若存在正整数m、n、r≥1,对任意a∈I(X,R),满足(m+n)φ(a^(r+1))=mφ(a)a^(r)+na^(r)φ(a)或φ(a^(m+n+1))=a^(m)φ(a)a^(n),那么存在常数λ∈Z(I(X,R)),有φ(a)=λa及对任意a∈I(X,R),满足2mφ(AB)+2nφ(BA)=mφ(A)B+mAφ(B)+nφ(B)A+nBφ(A),那么存在常数λ∈Z(I(X,R)),有φ(a)=λa.

水牛信号转导子和转录激活子1基因电子克隆及序列分析

本研究运用生物信息学方法对水牛信号转导子和转录激活子1(signal transduction and activators of transcription1,STAT1)基因进行电子克隆及其序列分析。以牛STAT1基因序列作为探针电子克隆了水牛STAT1基因完整的编码序列并进行了RT-PCR验证。序列分析结果表明,水牛的STAT1基因序列长3437bp,包含1个2244bp的开发阅读框,共编码747个氨基酸。该基因cDNA编码区序列与普通牛、绵羊、人、猪、大鼠、小鼠和山羊同源性比对结果表明,其相似性分别为99%、98%、89%、93%、86%、85%和87%。经聚类分析结果表明,水牛与普通牛的分子进化关系最近。

信号转导子和转录激活子6及其mRNA在哮喘大鼠气道炎症中的作用

目的:探讨信号转导子和转录激活子6(STAT6)及其mRNA在哮喘大鼠气道炎症中的作用。方法:20只二级雄性SD大鼠随机分为2组,对照组和哮喘组。以卵清白蛋白(OVA)致敏激发法复制大鼠哮喘模型,每只大鼠左肺留取肺组织,右肺进行支气管肺泡灌洗并留取支气管肺泡灌洗液(BALF)。对BALF进行细胞总数、嗜酸性粒细胞(EOS)计数和分类计数;应用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(SandwichELISA)法测定BALF和血清中IL-4浓度;采用免疫组化法和原位杂交法测定STAT6蛋白和STAT6mRNA的表达情况。结果:(1)BALF和血清中白细胞介素4(IL-4)的浓度哮喘组均显著高于对照组(均P<0.01);(2)免疫组化和原位杂交显示,哮喘组支气管STAT6蛋白和STAT6mRNA的表达均显著高于对照组(均P<0.01),其主要表达细胞是上皮细胞;(3)支气管上皮细胞STAT6蛋白及其mRNA含量分别与BALF中的IL-4浓度、EOS绝对值呈非常显著正相关。结论:哮喘大鼠STAT6蛋白和mRNA高表达,上皮细胞是其主要表达细胞,并与IL-4浓度、EOS募集密切相关。

益气养阴方对糖尿病肾病气阴两虚大鼠肾组织Janus激酶/信号转导子和转录激活子通路的影响

目的通过检测大鼠肾组织Janus激酶/信号转导子和转录激活子(Janus kinase/signal transducerand activator of transcription,JAK/STAT)的表达,探讨益气养阴方干预糖尿病肾病(diabetic nephropa-thy,DN)气阴两虚证的机制。方法将33只大鼠随机分为正常组、DN组、DN气阴两虚组、西药组和中药组,采用链脲佐菌素复制DN模型,采用青皮、枳实、附子耗气伤阴复制气阴两虚模型,采用免疫组织化学法检测肾组织JAK1/3、STAT1的表达。结果与正常组比较,DN组和DN气阴两虚组JAK1/3和STAT1表达水平显著升高(P<0.01);中药组和西药组JAK1/3表达水平低于DN组和DN气阴两虚组,但差异无统计学意义(P>0.05);中药组和西药组STAT1表达水平显著低于DN组和DN气阴两虚组(P<0.05)。结论益气养阴中药可通过调节DN气阴两虚证大鼠肾组织JAK/STAT信号的异常表达,而发挥对早期肾脏损伤的防治作用。

瓜蒂牵牛子和大黄致人中毒死亡及动物中毒实验观察

非法行医者自制瓜蒂散、禹功散和导水丸致人死亡1例,并根据人与动物的药物等效剂量关系[1]进行对比性观察.

Janus激酶/信号转导子和转录激活因子通路与创伤脓毒症的关系

Janus激酶 /信号转导子和转录激活因子 (JAK/STAT )通路因其简单的构成模式和独特的激活方式而备受关注 ,它参与了多种早期细胞因子的信号转导及调控过程 ,其中尤以IFN γ、IL 1、IL 6、IL 10、IL 4与JAK/STAT活化关系密切。新近研究发现 ,JAK/STAT通路对脓毒症晚期介质———高迁移率族蛋白B1(HMGB1)表达亦具有明显的调节作用 ,抑制该信号转导途径可下调HMGB1的表达 ,有利于防止创伤脓毒症所致器官功能损伤的发生与发展。深入了解JAK/STAT转导机制对于进一步认识脓毒症时炎症及免疫反应失调具有重要意义 ,可望为脓毒症的防治开辟新的干预途径。

关联代数上的Jordan三重中心化子和(m,n,l)-Jordan三重中心化子的刻画

应用代数组合方法,设(X,≤)是一个有限预序集,R是含单位元的2-扭自由的交换环。设I(X,R)是定义在R上的关于X的关联代数,且φ:I(X,R)→I(X,R)是一个线性映射。得到了对任意a∈I(X,R),满足φ(a^(3))=aφ(a)a或3φ(a^(3))=φ(a)a^(2)+aφ(a)a+a^(2)φ(a),那么存在常数λ∈Z(I(X,R)),有φ(a)=λa的结果及若R是含单位元的|(n+l)(m+l)(m+n+l)|-扭自由的交换环,对任意a∈I(X,R),满足(m+n+l)φ(a^(3))=mφ(a)a^(2)+na^(2)φ(a)+laφ(a)a,那么存在常数λ∈Z(I(X,R)),有φ(a)=λa的结果,丰富和拓展了关联代数上的中心化子相关映射。

信号转导子和转录激活子6及其mRNA在哮喘大鼠细支气管中的表达与定位

目的:探讨信号转导子和转录激活子6(STAT6)及其mRNA在哮喘大鼠细支气管中的表达和细胞内定位分布规律。方法:采用免疫组化、组织原位杂交等技术,对变应原诱导的哮喘大鼠细支气管中的STAT6 及其mRNA的表达和定位进行研究。结果:STAT6及其mRNA在哮喘大鼠细支气管、终末细支气管及呼吸性细支气管上皮细胞中广泛表达。与对照组相比明显升高,差异具有显著性(P<0．01)。结论:由变应原诱导的哮喘大鼠,STAT6及其mRNA在其细支气管中的表达对哮喘的发病机制的探讨和疾病的防治有很大的意义。

哮喘大鼠模型信号转导子和转录激活子6在气道上皮细胞表达增强

目的探讨哮喘大鼠肺组织中信号转导子和转录激活子6(STAT6)的活化规律及其意义。方法将SD大鼠随机分为对照组和哮喘组,后者根据末次激发后处死时相不同分成0、3、8、24、72、120和144 h组。采用透射电镜、细胞计数、免疫组化和图像分析等,分别观察肺组织超微结构、支气管肺泡灌洗液(BALF)中嗜酸性粒细胞(EOS)数量及STAT6蛋白表达。结果①哮喘组肺组织EOS炎性浸润较对照组明显增加;②哮喘组STAT6蛋白主要在气道上皮细胞表达;③3 h时STAT6即开始明显升高,24 h达到峰值,其后有所下降;④STAT6蛋白表达的变化与BALF中EOS绝对值及EOS%的动态变化均显著正相关(P<0.01)。结论哮喘大鼠气道上皮细胞存在STAT6的持续活化及过度表达,并与EOS的生成密切相关,提示STAT6的活化在哮喘气道炎症调控中起重要作用。

p53调控信号转导子和转录激活子3对肺癌细胞增殖及凋亡的影响

目的探讨p53调控信号转导子和转录激活子3(STAT3)对肺癌细胞增殖及凋亡的影响。方法细胞分组为空白对照组、阴性对照组、p53小干扰RNA(siRNA)组、p53 siRNA+STAT3 siRNA组,采用western blot法检测组织中p53和STAT3蛋白表达水平;采用Transwell法检测转染后体外迁移能力和侵袭能力;采用流式细胞术膜联蛋白Ⅴ/碘化丙啶(AV-PI)双染法检测转染后凋亡情况。结果肺癌组织中p53表达水平明显下调,而STAT3表达阳性率增高,差异均有统计学意义(P <0. 05)。转染p53的siRNA能显著上调肺癌细胞中STAT3的表达水平; p53 siRNA组和p53 siRNA+STAT3 siRNA组A549细胞凋亡率(17. 91%±0. 67%,22. 51%±0. 56%)、细胞的迁移速度[(55. 16±6. 50)μm/h,(63. 30±5. 98)μm/h]、穿膜细胞数(58. 23±7. 12,68. 23±7. 14),与空白对照组和阴性对照组比较,差异均有统计学意义(P <0. 05)。结论 p53在肺癌中呈现低表达,p53能负向调控STAT3的表达,从而抑制其增殖和凋亡能力。

刺梨黄酮对心力衰竭大鼠心脏结构、功能及心室肌信号传导子和转录活化子1蛋白表达的影响

目的探讨刺梨黄酮对心力衰竭大鼠心脏结构、功能及心室肌中信号传导子和转录活化子1(STAT1)蛋白表达的影响。方法将24只Sprague Dawley雌性大鼠随机分为对照组(n=6)、模型组(n=9)和刺梨黄酮组(n=9)。模型组和刺梨黄酮组大鼠腹腔注射0.5 g·L^(-1)盐酸阿霉素溶液(2 mL·kg^(-1))制备心力衰竭模型,每日1次,共10 d;空白对照组大鼠仅腹腔注射等量的生理盐水。造模的同时,刺梨黄酮组大鼠于每次注射阿霉素后给予0.1 g·L^(-1)刺梨黄酮溶液灌胃(2 mL·kg^(-1)),每日1次,共10 d;模型组和对照组大鼠给予等量的生理盐水灌胃。造模后超声检测各组大鼠左心室射血分数(LVEF)、左心室收缩末期内径(LVESD)和左心室舒张末期内径(LVEDD),然后处死大鼠,取左心室制备冰冻切片及超薄切片进行形态学观察,免疫组织化学和荧光技术检测各组大鼠心室肌组织中STAT1和factorⅧ蛋白表达,利用Image J软件对免疫组织化学结果进行定量分析。结果实验过程中模型组和刺梨黄酮组分别有4只大鼠死亡。光学显微镜和电子透镜观察结果显示,对照组大鼠心肌纤维排列整齐,心肌细胞完整,线粒体结构清晰,未见异常改变。模型组大鼠心肌纤维紊乱呈波浪状,心肌间隙明显增宽,某些区域存在心肌细胞水肿、肌原纤维溶解和炎性细胞浸润,肌丝排列紊乱,出现明显的收缩带,Z线增粗,线粒体及细胞质基质出现局灶性溶解,并发生"鞘样"改变;细胞核发生棘突样改变,肌细胞表面出现大小不一的"指状突起"。刺梨黄酮组大鼠心室肌的状态较模型组改善,接近对照组。模型组大鼠LVEF低于对照组,LVESD和LVEDD高于对照组(P<0.05);刺梨黄酮组大鼠LVEF高于模型组,LVESD和LVEDD低于模型组(P<0.05)。对照组、模型组和刺梨黄酮组大鼠心室肌中STAT1蛋白表达量分别为0.27±0.02、0.56±0.07和0.32±0.03,模型组大鼠心室肌中STAT1蛋白表达量高于对照组(P<0.05),刺梨黄酮组大鼠心室肌中STAT1蛋白表达量低于模型组(P<0.05)。STAT1与factorⅧ蛋白存在共表达。结论刺梨黄酮可以减少阿霉素对心肌细胞的毒性作用,可通过下调STAT1蛋白表达来改善大鼠的心功能。