不同剂量天葵颗粒对肾虚血瘀型子宫内膜容受性不良模型大鼠血清性激素、VEGF、ITG-β3及胚胎着床影响

目的:研究不同剂量天葵颗粒对肾虚血瘀型子宫内膜容受性不良模型大鼠血清性激素、血管内皮生长因子(VEGF)、整合素-β3(ITG-β3)及胚胎着床影响。方法:选取SPF级性成熟雌性SD大鼠96只随机分为空白组、模型组、天葵颗粒低、中、高剂量组、补佳乐组各16只,除空白组外其余各组大鼠均制备肾虚血瘀子宫内膜容受性不良模型,造模同时天葵颗粒低、中、高剂量组分别给予12.5、6.25、3.125 g/kg中药悬混液0.5 ml灌服,补佳乐组给予补佳乐0.104 mg/kg灌服,空白组与模型组给予等量生理盐水灌服。造模完成后,将雌鼠和雄鼠按2:1比例合笼,在妊娠第5、8 d时,各组随机取8只大鼠,麻醉取腹主动脉血并剥离子宫体,检测大鼠血清雌激素(E2)、孕酮(P)水平,HE染色观测各组子宫内膜组织形态学变化及血管分布情况,免疫组化检测VEGF、ITG-β3表达并计算孕鼠数及着床胚泡数。结果:妊娠第5 d时,与空白组相比,模型组大鼠子宫内膜病变明显,血管数量,血清E2、P水平,子宫内膜组织中VEGF、ITG-β3表达均降低;与模型组相比,补佳乐和中、高剂量天葵颗粒组子宫内膜病变改善明显,血管数,血清E2、P水平,内膜组织中VEGF、ITG-β3表达水平均升高(P<0.05);妊娠第8 d时,与空白组相比模型组大鼠着床胚泡数降低,与模型组相比补佳乐和低、中、高剂量天葵颗粒组着床胚泡数升高(P<0.05)。结论:天葵颗粒可能通过提高肾虚血瘀型子宫内膜容受性不良模型大鼠血清中性激素水平,促进VEGF、ITG-β3表达,改善子宫内膜中血供而提高着床胚泡数。

肾虚血瘀-子宫内膜容受性不良模型大鼠的建立

目的:建立肾虚血瘀-子宫内膜容受性不良大鼠模型,为研究补肾活血法改善子宫内膜容受性的作用机理提供病证结合实验动物模型。方法:将48只SD大鼠随机分为模型组、阳性对照组及空白组,每组各16只。模型组予羟基脲450 mg·(kg·d)-1,灌胃10 d,第4天开始加用肾上腺素0.3 mg·(kg·d)-1皮下注射7 d,阳性对照组(胚胎着床障碍动物模型)、空白组予等量生理盐水灌胃10 d,第4天开始加用等量生理盐水皮下注射7 d,建立大鼠模型。结果:模型组高、中、低切变率下全血黏度、聚集指数与空白组、阳性对照组比较,均明显升高(P<0.05)。与空白组比较,模型组及阳性对照组大鼠透射电镜下子宫内膜上皮细胞核结构不规则,核内异染色质增多,线粒体数量减少,空泡化,内质网水肿扩张明显,大小不均;扫描电镜下胞饮突数量明显减少,发育差,分布不均;而模型组与阳性对照组均无明显差异。妊娠第8天,模型组、阳性对照组的胚泡着床率和平均着床点数均比空白组大鼠明显减少(P<0.05)。而模型组与阳性对照组无明显差异。结论:羟基脲灌胃450 mg·(kg·d)-1,造模10 d,第4天加用肾上腺素0.3 mg·(kg·d)-1皮下注射7 d,可成功建立肾虚血瘀-子宫内膜容受性不良大鼠模型。

寿胎丸提高控制性超排卵小鼠子宫内膜容受性的机制研究

目的通过研究寿胎丸对控制性超排卵(Controlled ovarian hyperstimulation,COH)小鼠子宫内膜整合素αv(Integrinαv,ITGαv)、整合素α5(Integrinα5,ITGα5)、整合素β3(Integrinβ3,ITGβ3)及白血病抑制因子(Leukemia inhibitory factor,LIF)的影响,探讨寿胎丸提高COH子宫内膜容受性的作用机制。方法采用促性腺激素释放激素激动剂(Gonadotropin-releasing hormone agonist,GnRHa)+孕马血清促性腺激素(Pregnant mare serum gonadotropin,PMSG)+绒毛膜促性腺激素(Chorionic gonadotropin,HCG)建立COH小鼠模型,将其分为COH模型组、寿胎丸高、中、低剂量组、阿司匹林对照组以及正常对照组,在造模的同时,寿胎丸高、中、低剂量组分别按6、3、1 g/kg寿胎丸灌胃;阿司匹林对照组按0.2 g/kg阿司匹林灌胃;COH模型组、正常对照组以等体积生理盐水灌胃,每天1次,连用11 d。采用免疫组化技术检测子宫内膜ITGαv、ITGα5、ITGβ3及LIF表达情况,采用逆转录-聚合酶链反应(Reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)技术检测子宫组织ITGαv、ITGα5、ITGβ3及LIFmRNA表达水平。结果与正常对照组相比较,COH模型组子宫内膜ITGαv、ITGα5、ITGβ3、LIF蛋白阳性染色的积分光密度值(Integral optical density,IOD)及区域(Area)明显减少(P<0.05),子宫ITGαv、ITGα5、ITGβ3、LIF mRNA水平明显降低(P<0.05)。与COH模型组比较,寿胎丸高、中、低剂量组子宫内膜ITGαv、ITGα5、ITGβ3及LIF蛋白阳性染色的IOD及Area明显增加,子宫ITGαv、ITGα5、ITGβ3及LIFmRNA水平明显升高(P<0.05)。结论寿胎丸提高COH模型小鼠子宫内膜容受性可能与调节子宫内膜ITGαv、ITGα5、ITGβ3、LIF蛋白含量及mRNA水平有关。

米非司酮不同给药方案对终止妊娠后阴道出血时间、子宫内膜容受性的影响

目的:探究米非司酮不同给药方案对终止妊娠后阴道出血时间、子宫内膜容受性的影响。方法:回顾性分析2021年5月-2023年5月本院收治的96例药物终止妊娠临床资料,依据米非司酮使用情况分为单次组(n=30)、常规组(n=34)、长期组(n=32),分别予以米非司酮100mg顿服、150mg分2d口服、150mg分2.5d口服。比较3组术后阴道出血情况,后术3个月子宫内膜容受性指标子宫内膜厚度、阻力指数(RI)、搏动指数(PI)、卵巢功能指标雌二醇(E2)、孕酮(P)、抗苗勒氏管激素(AMH)差异,术后并发症、用药不良反应。结果:单次组术中阴道出血量(23.2±3.6 ml)、阴道出血时间(4.1±0.9d)、术后阴道出血量(57.7±8.4 ml)、月经复潮时间(25.7±2.4d)均低于常规组(27.0±4.1d、4.7±1.1 ml、62.5±9.6d、28.5±2.7 ml)、长期组(27.6±4.1 ml、5.1±1.1d、65.3±10.0 ml、29.6±3.0d)(均P<0.05),常规组与长期组上述指标均无差异(P>0.05);终止妊娠3个月后,单次组子宫内膜厚度(8.35±0.76mm)高于常规组(7.84±0.81mm)、长期组(7.69±0.88mm),RI低于长期组,PI均低于常规组、长期组(均P<0.05);3组E2、AMH、P水平及术后并发症均无差异(P>0.05);恶心呕吐、胃痛发生率单次组(3.3%、10.0%)、常规组(2.9%、8.8%)均低于长期组(21.9%、34.4%)(均P<0.05),3组腹泻、头晕、乏力发生率未见差异(P>0.05)。结论:单次大剂量米非司酮有助于终止妊娠,延长用药时间可能导致用药不良反应增多。

子宫内膜容受性低下动物模型建立方法概述

子宫内膜容受性受多种生理病理因素影响,机制复杂,难以全面阐释。构建适宜的动物模型是子宫内膜容受性低下的机制探索和药物研究的必要条件,目前尚无综述对该模型进行评价总结。本文对目前国内外已受认可的动物模型进行概述,以高龄、肥胖、薄型子宫内膜和子宫内膜异位症为非药物干预模型,以卵巢过度刺激、多囊卵巢综合征、子宫腺肌症和药物流产为药物干预模型,同时介绍基因编辑和病证结合模型,并比较模型对不同指标的影响,分析造模的优缺点,为之后的研究提供参考。

孙氏助孕方对大鼠薄型子宫内膜容受性的实验研究

目的:观察孙氏助孕方对大鼠薄型子宫内膜容受性的实验研究。方法:选取50只3个月月龄雌性SD大鼠,均由广州药科大学孵化基地提供,体重180~200 g。平均体重(192.6±5.8) g,每天予以阴道细胞涂片监测,合格动物为4~5 d动情周期者。建立肾虚血瘀型薄型子宫内膜不孕症模型。对照组给予常规西药戊酸雌二醇注射液治疗,观察组在对照组的基础上给予孙氏助孕方治疗。观察两组大鼠子宫内膜厚度、子宫内膜形态(Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型)、子宫内膜下血流参数[子宫动脉搏动指数(PI)、阻力指数(RI),收缩期/舒张期流速比值(S/D)水平]以及治疗前后黄体中期血清血管内皮生长因子(VEGF)水平。结果:观察组大鼠的子宫内膜厚度、PI、RI显著高于对照组,而S/D显著低于对照组,差异有统计学意义(t=13.077、4.472、11.068、8.193,P<0.05);观察组大鼠子宫内膜形态Ⅰ型、Ⅱ型比例显著高于对照组,差异有统计学意义(χ2=4.502,P<0.05);两组大鼠治疗后的血清血管内皮生长因子指标均有下降,但观察组治疗后的血清血管内皮生长因子指标显著低于对照组,差异有统计学意义(t=13.761,P<0.05)。结论:应用福州市四大金刚孙氏妇科“善调气血、补肾固冲”的学术思想,予中药经验方“孙氏助孕方”治疗薄型子宫内膜不孕症大鼠模型,能有效改善子宫内膜容受性;与其他方法相比,具有安全、方便、毒副作用小等优点,为临床实验奠定了有利的理论基础。

内异膏对子宫内膜异位症大鼠子宫内膜容受性的影响

【目的】探讨内异膏(活血补肾为主中药组成)对子宫内膜异位症大鼠的治疗作用及机制。【方法】采用自体移植法构建子宫内膜异位症大鼠模型。实验分成假手术组7只,模型组6只,内异膏低、中、高剂量组各8只,阿司匹林组5只,连续给药28 d。在动情期取材,测量子宫内膜异位病灶体积、质量,采用苏木素-伊红(HE)染色法观察子宫内膜组织病理形态,扫描电镜观察在位内膜胞饮突,荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测大鼠子宫在位内膜同源框基因10(HOXA10)mRNA表达,免疫组织化学法检测子宫内膜整合素αvβ3、白血病抑制因子(LIF)表达。【结果】(1)与模型组比较,内异膏中、高剂量组及阿司匹林组大鼠子宫内膜异位病灶质量、体积明显减小(P<0.05),内异膏低剂量组异位病灶质量、体积无明显改变(P>0.05)。(2)与模型组比较,内异膏各剂量组与阿司匹林组子宫内膜异位内膜组织均有不同程度萎缩,其中,内异膏中、高剂量组及阿司匹林组效果更明显。(3)假手术组子宫内膜胞饮突表达多处于成熟期,模型组胞饮突处于发育期,内异膏各剂量组胞饮突较模型组发育有所改善,成熟的胞饮突有所增多,阿司匹林组成熟胞饮突增多更明显。(4)与假手术组比较,模型组大鼠子宫在位内膜组织HOXA10 mRNA表达水平差异无统计学意义(P>0.05);与模型组比较,内异膏中剂量组大鼠子宫在位内膜组织HOXA10 mRNA表达水平降低(P<0.05),而其余治疗组差异无统计学意义(P>0.05)。(5)各组子宫内膜组织整合素αvβ3和LIF表达比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。【结论】内异膏可改善子宫内膜异位症大鼠胞饮突发育,使成熟期胞饮突数量增多,提高子宫内膜容受性。

子宫内膜容受性评价方法及其临床应用的研究进展

胚胎着床是正常妊娠的关键步骤之一,依赖于胚胎与子宫内膜之间的相互作用。子宫内膜容受性(endometrial receptivity)即为子宫内膜对胚胎的接受能力,是评价子宫内膜作为胚胎“生物感受器”的重要指标,也是内膜在着床窗口期(window of implantation)为有发育潜能的胚胎提供着床环境的必需条件^([1])。良好的子宫内膜容受性有助于帮助胚胎着床,而子宫内膜容受性下降则可造成着床失败、流产、生化妊娠等不良妊娠结局。近2/3的着床失败可能是由于子宫内膜容受性下降所致^([2])。

寿胎丸对控制性卵巢刺激下小鼠子宫内膜容受性的影响

目的:探讨寿胎丸提高控制性超排卵(COH)小鼠子宫内膜容受性的作用机制。方法:采用促性腺激素释放激素激动剂+孕马血清促性腺激素+人绒毛膜促性腺激素建立COH小鼠模型,将其分为模型组、寿胎丸高、中、低剂量组、阿司匹林对照组,同时设正常对照组,在造模的同时,寿胎丸(高、中、低剂量)组分别按6、3、1g/kg寿胎丸灌胃;阿司匹林对照组按0.2g/kg阿司匹林灌胃;模型组、正常对照组以等体积生理盐水灌胃;每天1次,连用11天。采用HE染色、免疫组化法对子宫进行病理切片制作,通过Mias-2000图像分析系统检测子宫内膜Ang-1、Ang-2、Tie-2蛋白表达水平,并测量子宫内膜厚度及其血管数。结果:与正常对照组比较,模型组、寿胎丸高、中、低剂量组、阿司匹林对照组子宫内膜厚度、Ang-2表达无明显变化。与正常对照组比较,模型组子宫血管数、Ang-1表达、Tie-2表达明显减少(P<0.05);与模型组比较,寿胎丸高、中、低剂量组、阿司匹林对照组子宫血管数、子宫内膜Ang-1表达明显增多(P<0.05),寿胎丸高、中剂量组、阿司匹林对照组子宫内膜Tie-2明显增多(P<0.05)。结论:寿胎丸可能通过调节COH小鼠子宫内膜Ang及受体表达、增加子宫血管数量,进而提高COH小鼠子宫内膜容受性。

菟丝子黄酮对大鼠种植窗期子宫内膜容受性的影响

【目的】观察菟丝子黄酮对大鼠种植窗期子宫内膜容受性的影响。【方法】将40只胚胎种植窗期大鼠皮下注射米非司酮溶液建立胚胎着床障碍模型后,随机分为模型组、Stattic[信号转导和转录激活因子3(STAT3)抑制剂]+中药组、中药组、阳性对照组,每组10只,另设正常组10只。在妊娠第1~5天:Stattic+中药组先后给予Stattic混悬液3.75 mg/kg、菟丝子黄酮混悬液530.1 mg/kg灌胃;中药组给予530.1 mg/kg菟丝子黄酮混悬液灌胃;阳性对照组给予阿司匹林混悬液4.8 mg/kg灌胃;正常组和模型组给予等体积生理盐水(4 mL/kg)灌胃。每日1次。给药结束后,观察大鼠种植窗期一般情况,酶联免疫吸附分析(ELISA)检测血清雌二醇(E2)、孕酮(P)水平,观察着床胚泡情况,苏木素-伊红(HE)染色法观察大鼠子宫内膜组织病理形态,免疫组织化学染色法检测子宫内膜微血管密度(MVD),蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测大鼠子宫内膜STAT3信号通路相关蛋白表达。【结果】模型组、Stattic+中药组、中药组、阳性对照组、正常组,大鼠子宫内膜胚泡着床数目依次增多(P<0.05)。模型组子宫空腔扩张,间质细胞致密,无蜕膜化表现,炎性细胞浸润严重;与模型组比较,Stattic+中药组、中药组及阳性对照组大鼠子宫内膜间质相对疏松,有蜕膜化表现,血管相对丰富,炎性细胞浸润明显减少。模型组、Stattic+中药组、中药组、阳性对照组、正常组,大鼠子宫内膜MVD及血清E2、P水平依次升高(P<0.05)。模型组、Stattic+中药组、中药组、正常组,大鼠宫内膜白血病抑制因子(LIF)、磷酸化STAT3(p-STAT3)蛋白相对表达量依次升高(P<0.05)。【结论】菟丝子黄酮可能通过激活STAT3信号通路改善大鼠种植窗期子宫内膜容受性。

肾虚型大鼠子宫内膜容受性及内膜形态结构的实验研究

目的建立肾虚型子宫内膜容受障碍大鼠模型,探讨子宫内膜容受性与自然流产的相关性。方法以羟基脲建立肾虚型子宫内膜容受障碍大鼠模型,比较模型组与正常对照组大鼠动情期内膜腺体腺腔个数、面积,腺上皮超微结构,血清雌二醇(E2)、黄体酮(P)含量。于模型大鼠妊娠第11天,比较模型妊娠组与正常妊娠组大鼠胚胎数及胚胎吸收率,血清E2、P含量。结果与正常对照组比较,模型组大鼠内膜腺上皮表面微绒毛分布稀疏,腺上皮细胞内可见较多空泡化线粒体,内质网数量较少,核糖体减少、散在。与正常妊娠组大鼠比较,模型妊娠组大鼠有胚胎数减少、胚胎吸收率增加的趋势,但差异无统计学意义。结论羟基脲可复制子宫内膜容受障碍大鼠模型,该模型可用于因子宫内膜容受性不良导致的不孕、自然流产的相关研究。

益肾调冲中药对卵泡发育不良肾虚型不孕症患者的卵泡发育及子宫内膜容受性影响的观察

目的观察益肾调冲中药对卵泡发育不良肾虚型不孕症患者的卵泡发育及子宫内膜容受性的影响。方法将卵泡发育不良肾虚型不孕症患者60例随机分为治疗组30例和对照组30例,治疗组予益肾调冲中药加克罗米芬治疗,对照组予克罗米芬治疗。共治疗3个月经周期。观察两组治疗后优势卵泡发育率、周期排卵率、单卵泡周期排卵率、子宫内膜形态、子宫内膜厚度、子宫动脉血流阻力指数等指标。结果治疗组周期排卵率、单卵泡周期排卵率、子宫内膜形态、子宫内膜厚度、子宫动脉血流阻力指数明显优于对照组(P<0.05)。结论益肾调冲中药可改善卵泡发育不良肾虚型不孕症患者的子宫动脉血流灌注,促进子宫内膜形态及厚度发育,改善子宫内膜容受性,促进卵泡发育、排出,提高单卵泡周期排卵率,减少单用西药的不良反应。

补肾健膜汤改善子宫内膜发育不良患者容受性的临床研究

目的观察补肾健膜汤对子宫内膜发育不良患者的内膜影响。方法收集从2009年6月-2013年12月因子宫内膜发育不良的患者42例,服用补肾健膜汤治疗3个月,宫内膜厚度、形态类型及子宫内膜血流面积百分比的变化。结果治疗后尿LH峰日子宫内膜厚度明显大于治疗前(P<0.05),子宫内膜形态优于用药前,A+B型内膜率增加(P<0.05),子宫内膜内血流信号显示区域与子宫内膜总面积的百分比增加。结论补肾健膜汤能提高子宫内膜容受性,改善子宫内膜发育不良患者的内膜。

电针联合补肾活血方对多囊卵巢综合征大鼠促排卵后子宫内膜容受性的影响

目的：观察电针联合补肾活血方对PCOS大鼠促排卵后子宫内膜容受性的影响。方法：将70只大鼠,分为正常组（G）-模型组（M）、克罗米芬组（CC）、克罗米芬＋补佳乐组（CC＋PVG）、克罗米芬＋电针组（CC＋A）、克罗米芬＋补肾活血方组（CC＋M）、克罗米芬＋针药结合组（CC＋M＋A）,每组10只。均于80日龄起进行干预,连续治疗5天。治疗结束后,摘取双侧子宫,左侧子宫固定作HE染色,测量子宫腺体和腺腔的等效直径、面积、子宫内膜平均厚度。光镜下观察子宫内膜形态及微血管密度。检测血清及子宫内膜上的E2、P4。右侧子宫刮取子宫内膜于~80℃保存备用,采用PCR及Western blotting蛋白分析技术,测定大鼠子宫内膜组织ER、PR、HOXA10、Integrinavb3蛋白表达。结果：（1）子宫内膜形态上,CC＋M＋A组与正常组无统计学差异（P〉0.05）;两组与模型组、CC组、CC＋PVG组、CC＋A、CC＋M组比较有升高,经统计学比较,有统计学意义（P〈0.05）;（2）各组血清、子宫内膜上性激素E2、P4比较：除CC＋PVG组E2明显高于其它几组外,其它几组间无明显差异;（3）各组ER、PR、HOXA10、Integrinavb3mRNA和蛋白表达基本一致。正常组与CC＋M、CC＋A、CC＋M＋A、CC＋PVG组比较明显升高,有统计意义（P〈0.05）;CC＋M、CC＋A、CC＋M＋A三组之间无明显差异（P〉0.05）,三组较模型组、CC组升高,有统计学意义（P〈0.05）。结论：CC＋M、CC＋A、CC＋M＋A组通过提高子宫内膜上ER、PR、HOXA10、Integrinavb3mRNA和蛋白表达机制,从而改善子宫内膜容受性。

妇科再造胶囊对促性腺激素释放激素激动剂超促排卵大鼠子宫内膜容受性的影响

目的:探讨妇科再造胶囊对促性腺激素释放激素激动剂(GnRHa)超促排卵大鼠子宫内膜容受性的影响,为其临床应用提供药理学实验依据。方法:选取无特定病原(SPF)级SD大鼠,将大鼠随机分为3组:妇科再造胶囊组(实验组)、正常组、模型组。取妊娠大鼠第2、5天子宫,制作阴道脱落细胞涂片并对各组大鼠不同时段的内膜成熟度、子宫指数等指标进行观察、检测,研究妇科再造胶囊对子宫内膜容受性相关因素的影响。结果:实验组子宫指数明显高于正常组、模型组,其差异有统计学意义(P<0.01),实验组孕2 d、孕5 d同组间比较,差异有统计学意义(P<0.01)。实验组孕2 d、5d发育情况与正常组、模型组比较明显提高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:妇科再造胶囊通过提高子宫指数、改善子宫内膜成熟度、使子宫内膜发育正常,来增加着床期内膜糖原含量,促进胞饮突正常发育。该研究为临床应用妇科再造胶囊改善子宫内膜容受性提供了参考。

助孕增膜方对肾虚胚胎着床障碍小鼠子宫内膜容受性及相关因子时序表达的影响

【目的】探讨中药助孕增膜方对肾虚胚胎着床障碍小鼠着床窗期子宫内膜胞饮突及整合素β3和骨桥蛋白时序表达的影响。【方法】复制肾虚胚胎着床障碍小鼠病证结合模型。造模成功后,将200只妊娠小鼠随机分为正常组、模型组、中药组(给予助孕增膜方灌胃,剂量为44.4 g·kg^(-1)·d^(-1))、西药组(给予戊酸雌二醇灌胃,剂量为0.02 mg·kg^(-1)·d^(-1)),每组50只。采用扫描电镜观察各组小鼠在妊娠第4天晚21∶30-22∶00时(第1时间点,T1)和妊娠第5天上午9∶30-10∶00时(第2时间点,T2)2个时间点子宫内膜表面胞饮突的表达。另在4组小鼠中,每组取5只小鼠于合笼第0、2、4、6、8天5个时间点取小鼠子宫内膜,并采用免疫组化和实时PCR检测各组小鼠着床窗期整合素β3和骨桥蛋白的蛋白表达及其mRNA的时序表达。【结果】(1)正常组T1时子宫内膜表面表达大量发育中的胞饮突,T2时则表达大量发育完全的胞饮突;模型组胞饮突表达迟滞于正常组,中药组胞饮突的表达接近于正常组。(2)着床窗期模型组整合素β3和骨桥蛋白的蛋白表达和mRNA表达水平显著低于正常组(P<0.01),中药组整合素β3和骨桥蛋白的蛋白表达和mRNA表达水平较模型组显著增加(P<0.01),接近正常组水平(P>0.05)。(3)正常组小鼠整合素β3和骨桥蛋白mRNA在围着床期子宫内膜的表达规律:合笼日表达较弱,随后逐渐增强,在妊娠第4天(小鼠胚胎植入当天)达到高峰(P<0.01),之后表达逐渐减弱,妊娠第8天仍高于非孕水平(P<0.05)。中药组、西药组及模型组小鼠整合素β3和骨桥蛋白mRNA在围着床期子宫内膜上的时序表达规律类似于正常组。【结论】整合素β3及骨桥蛋白可作为子宫内膜容受性的客观标志。中药助孕增膜方能使着床窗期肾虚胚胎着床障碍小鼠子宫内膜胞饮突的表达同步,并上调整合素β3和骨桥蛋白的表达,改善子宫内膜容受性。

内脂素对超促排卵未孕大鼠子宫内膜容受性的调控作用及机制

目的研究内脂素对超促排卵未孕大鼠子宫内膜容受性的调控作用及机制。方法32只健康雌性SD大鼠按照随机数字表法分为对照组、模型组、内脂素组、内脂素+L-NAME组,每组各8只。对照组进行0.9%氯化钠溶液腹腔注射,后3组进行超促排卵造模,造模过程中内脂素组给予内脂素腹腔注射,内脂素+L-NAME组给予内脂素及L-NAME腹腔注射。比较各组大鼠妊娠率、胚胎数量、子宫内膜厚度、螺旋动脉数量及整合素αvβ3、同源盒基因10(HOXA10)、白血病抑制因子(LIF)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、血管内皮生长因子(VEGF)表达水平的差异。结果模型组大鼠的妊娠率、胚胎数量、子宫内膜厚度、螺旋动脉数量及整合素αvβ3、HOXA10、LIF、eNOS、VEGF的表达水平均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。内脂素组大鼠的妊娠率、胚胎数量、子宫内膜厚度、螺旋动脉数量及整合素αvβ3、HOXA10、LIF、eNOS、VEGF的表达水平均高于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05)。内脂素+L-NAME组大鼠的妊娠率、胚胎数量、子宫内膜厚度、螺旋动脉数量及整合素αvβ3、HOXA10、LIF、eNOS、VEGF的表达水平均低于内脂素组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论内脂素改善超促排卵未孕大鼠的子宫内膜容受性,激活eNOS/VEGF通路介导的血管新生是内脂素发挥这一改善作用的相关分子机制。

曾倩教授治疗子宫内膜容受性不良经验擷菁

子宫内膜容受性不良是导致体外受精-胚胎移植妊娠率低的主要原因之一,良好的子宫内膜容受性对提高胚胎着床的成功率至关重要。曾倩教授采用辨证与辨病相结合,分期论治的诊疗思路治疗子宫内膜容受不良,以期为中医药治疗子宫内膜容受性不良提供参考。

益五合方对PCO大鼠子宫内膜容受性的影响

目的通过建立多囊卵巢(polycystic ovarian,PCO)大鼠模型,观察名老中医刘云鹏经验方—益五合方对多囊卵巢大鼠的子宫内膜容受性的临床影响。方法研究时间为2020年6月—2021年6月,60只SD大鼠随机分10只为空白对照组,50只为模型制备组,予颈背部皮下注射脱氢表雄酮(dehydroepiandrosterone,DHEA)溶液建立PCO大鼠模型,判定造模成功后随机分为模型对照组、中药组(益五合方组)、西药组(克罗米芬组)、联合用药组(益五合方联合克罗米芬组),各组分别连续干预2周,采用ELISA法检测经药物干预后各组大鼠血清T水平,用于免疫组化检测大鼠炎性因子VEGF、TGF-β。结果成功建造PCO大鼠模型,益五合方可提高PCO大鼠炎性因子VEGF、TGF-β,炎性因子差异有统计学意义(P<0.05)。结论推测CC促排卵周期中合用经验方益五合方,可减少克罗米芬在促排卵过程中对子宫内膜容受性产生的负面影响,提高子宫内膜的容受性,使得受孕机率得以提升。

胞饮突在肾虚-内膜容受障碍大鼠子宫内膜的表达变化

目的:建立肾虚-内膜容受障碍病证结合大鼠模型,动态观察胞饮突在大鼠不同生理阶段的表达。方法:雌性SD大鼠随机分为模型组和正常对照组,每组40只。以羟基脲造肾虚证大鼠模型,比较模型大鼠和正常大鼠各动情周期及妊娠第1~4天内膜胞饮突表达及妊娠第1~4天雌孕激素水平。结果:正常对照组大鼠在动情期已经可以见到较明显的胞饮突样结构,未妊娠大鼠动情后期的胞饮突形态较动情期萎缩,有消退迹象,静止期大鼠胞饮突完全消退;妊娠大鼠妊娠第1天即可见到胞饮突表达,从胞饮突的数量、形态、分布上来看,均较动情期成熟,妊娠第2天胞饮突表达达到顶峰状态,即为成熟胞饮突,妊娠第3天开始,胞饮突即成将消退状态。模型组大鼠相同生理周期胞饮突表达量较正常对照组明显减少,形态亦欠饱满,且其出现及消退的时间均较正常对照组大鼠滞后。胞饮突表达最丰富为妊娠第2天,随后即成消退状态。妊娠后,与模型组比较,妊娠第1天和妊娠第3天,正常对照组的血清P含量明显较高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:大鼠胚胎着床期可能为妊娠第2天;内膜胞饮突表达不良是肾虚证在子宫内膜局部的微观表现。