辛开苦降法对多囊卵巢综合征胰岛素抵抗患者卵巢功能、子宫内膜容受性及磷脂酰肌醇3激酶/丝苏氨酸蛋白激酶通路的影响

目的 观察辛开苦降法对多囊卵巢综合征(Polycystic ovarian syndrome,PCOS)胰岛素抵抗(Insulin resistance,IR)患者卵巢功能、子宫内膜容受性及磷脂酰肌醇3激酶/丝苏氨酸蛋白激酶(Phosphatidylinositol 3 kinase/serine threonine protein kinase,PI3K/AKT)通路的影响。方法 选取2018年11月—2020年1月期间四川中医药高等专科学校附属绵阳市中医医院收治的PCOS-IR患者83例,按随机数字表法分为对照组41例和治疗组42例。对照组采用炔雌醇环丙孕酮联合二甲双胍治疗,治疗组采用中医辛开苦降法(中药),均连续治疗12周。观察比较两组患者治疗前后体质量指数(Body mass index,BMI)、卵巢功能[卵泡刺激素(Follicle stimulating hormone,FSH)、黄体生成素(Luteinizing hormone,LH)、LH/FSH与抗缪勒管激素(Anti-mullerian hormone,AMH)]、血糖[空腹胰岛素(Fasting insulin,FIN)、空腹血糖(Fasting blood glucose,FPG)、餐后2 h血糖(2 hours postprandial blood glucose,2 h PBG)与胰岛素抵抗指数(Homeostasis model assessmentinsulin resistance,HOMA-IR)]、子宫内膜容受性[收缩期峰值流速(Vmax)、搏动指数(Pulse index,PI)、阻力指数(Resistance index,RI)、血流参数血管化指数(Vascularity index,VI)、血流指数(Flow index,FI)与血管化血流指数(Vascularity flow index,VFI)]、外周血PI3K/AKT通路(PI3K、AKT mNRA),治疗期间不良反应情况。结果 治疗后两组患者BMI、FPG、FIN、2 h GLU、HOMA-IR水平均较治疗前明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);且治疗组BMI、FPG、FIN、2 h GLU、HOMA-IR水平均明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组患者AMH、LH、LH/FSH水平均较治疗前降低,差异有统计学意义(P<0.05);FSH较治疗前无显著变化,差异无统计意义(P>0.05);且治疗组AMH、LH、LH/FSH明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组患者子宫内膜厚度、子宫容积、Vmax、VI、FI、VFI均较治疗前明显升高,PI、RI均较治疗前降低,差异有统计学意义(P<0.05);且治疗组子宫内膜厚度、子宫容积、Vmax、VI、FI、VFI均明显高于对照组,PI、RI均明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组患者PI3K、AktmRN表达均较治疗前升高,差异有统计学意义(P<0.05);且治疗组PI3K、AktmRN表达均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗期间,两组患者均未发生严重不良反应。结论 中医辛开苦降法不仅能改善PCOS-IR患者胰岛素抵抗,还可改善其卵巢功能、子宫内膜容受性,激活PI3K/AKT通路,安全性高。

蛋白质组学在评价人子宫内膜容受性中的应用进展

良好的子宫内膜容受性是胚胎着床的必要条件,容受期子宫内膜组织的特异性蛋白表达与容受性密切相关。通过蛋白组测序技术可获得月经不同时期子宫内膜组织的蛋白表达图谱,结合生物信息学分析,可更好地了解容受期子宫内膜特异蛋白表达,并为其调控机制研究提供技术支持。蛋白质组学技术的发展为生理病理条件下的子宫内膜功能特征研究提供了便捷有效的分析方法。同时,对于准确判断不孕症患者及反复植入失败患者的子宫内膜容受性,进一步指导患者的个体化胚胎移植,具有非常重要的临床应用价值。对蛋白质组学测序技术在人子宫内膜容受性相关研究中的应用进行系统综述,旨在深入了解子宫内膜容受性,以期提高辅助生殖技术周期中妊娠率和减少生育治疗费用。

DIRAS3诱导猪子宫内膜上皮细胞自噬及对容受性相关基因表达的影响

【目的】旨在探究DIRAS3对猪子宫内膜上皮细胞自噬的调控作用,并分析其对子宫内膜上皮细胞增殖凋亡及子宫内膜容受性相关基因表达的影响,为揭示DIRAS3在猪胚胎附植过程中发挥的功能提供科学依据。【方法】通过构建DIRAS3基因慢病毒载体感染猪子宫内膜上皮细胞,利用Realtime PCR方法检测自噬标志基因LC3-Ⅱ和P62、自噬调节因子mTOR及子宫内膜容受性相关基因COX2、HOXA10、LIF和MSX1的表达水平,并利用CCK-8与流式细胞法分别检测细胞增殖、细胞凋亡情况。【结果】在猪子宫内膜上皮细胞中,DIRAS3可上调LC3-Ⅱ的表达,下调P62的表达,诱导自噬的发生。同时,转染慢病毒干扰载体至子宫内膜上皮细胞发现,DIRAS3表达的抑制,可明显促进细胞中mTOR表达,并诱导细胞增殖,降低细胞凋亡率,且可极显著提高COX2、HOXA10和LIF的表达水平,降低MSX1的表达水平,而此过程中添加雷帕霉素(mTOR抑制剂)处理阻断mTOR通路后,子宫内膜上皮细胞中自噬水平无明显变化,且DIRAS3调控细胞增殖凋亡和容受性相关基因表达的能力受到抑制。【结论】DIRAS3可能通过参与调控mTOR介导的细胞自噬从而影响子宫内膜容受性的建立,进而在猪胚胎附植中发挥重要功能。

腹腔镜治疗子宫内膜异位症性不孕对内膜Galectin-3蛋白的影响

目的通过检测腹腔镜治疗子宫内膜异位症性不孕症术后子宫内膜Galectin-3蛋白表达变化,探讨手术治疗与子宫内膜容受性的关系。方法采用免疫组化法,检测子宫内膜异位症性不孕症腹腔镜治疗术后Galectin-3蛋白表达。按照研究对象入组标准,选择男方因素不孕症组52例,子宫内膜异位症性不孕症组54例,其中子宫内膜异位症Ⅰ~Ⅱ期组28例,子宫内膜异位症Ⅲ~Ⅳ期组26例。结果子宫内膜异位症性不孕症组Galectin-3蛋白表达低于男方不孕症组（P〈0.05）;腹腔镜手术治疗子宫内膜异位症不孕症术后,与术前比较Galectin-3蛋白表达升高（P〈0.05）;子宫内膜异位症Ⅰ~Ⅱ期组与Ⅲ~Ⅳ期组分别于术前、术后比较,Galectin-3蛋白表达差异无显著性（P〉0.05）。结论子宫内膜异位症性不孕症患者存在子宫内膜容受性下降,腹腔镜手术可通过上调Galectin-3蛋白表达改善子宫内膜容受性。

LIF调控奶牛子宫内膜上皮细胞容受性基因表达研究

接受态的子宫内膜对于奶牛胚胎的成功植入至关重要。为探讨白血病抑制因子(LIF)对奶牛子宫内膜容受性的调控机制,试验将奶牛子宫内膜上皮细胞分为对照组、LIF处理组、LIF+STAT3共处理组,研究了LIF对子宫内膜容受性的作用和STAT3信号通路对奶牛子宫内膜容受性的调控。采用实时荧光定量RT-PCR和Western blot检测容受性相关基因HOXa10、VEGF和炎症相关基因TLR4、NF-κB的mRNA和蛋白表达变化。结果表明:与对照组相比,LIF处理组奶牛子宫内膜上皮细胞的容受性相关基因HOXa10、VEGF的表达量显著增加(P<0.05),炎症相关基因TLR4、NF-κB的表达量显著增加(P<0.05)。LIF+STAT3共处理组的HOXa10、VEGF的表达量与LIF处理组比较显著降低(P<0.05),与对照组无显著差异(P>0.05);TLR4、NF-κB的表达量与LIF处理组比较无显著差异(P>0.05),显著高于对照组(P<0.05)。说明LIF通过激活STAT3信号通路调控子宫内膜上皮细胞HOXa10、VEGF的表达,能够增强子宫内膜的容受性。

组蛋白乳酸化在胚胎发育和子宫内膜容受性中的作用及其研究进展

组蛋白修饰是控制各种生物活性的基本表观遗传过程。在哺乳动物卵母细胞成熟和早期胚胎发育中,组蛋白修饰调控减数分裂、胚胎发育以及细胞分化等过程。乳酸是糖酵解的最终产物,也是一种多功能信号分子。最近研究发现,乳酸通过组蛋白赖氨酸残基的乳酸化来促进基因的表观遗传调控,并且发现乳酸是组蛋白赖氨酸乳酸化的前体,从而刺激染色质的基因转录。本文综述了乳酸盐和乳酸盐诱导的组蛋白乳酸化在胚胎发育以及子宫内膜容受性等生殖过程中的作用,为进一步建立体外胚胎生产体系以及提高哺乳动物繁殖能力具有重要意义。

LIF/LIFR/STAT3通路在多囊卵巢综合征大鼠的子宫内膜容受性中的作用

目的探讨白血病抑制因子/白血病抑制因子受体/信号转导和转录激活因子3(LIF/LIFR/STAT3)通路在多囊卵巢综合征(polycystic ovarian syndrome,PCOS)大鼠的子宫内膜容受性中的作用。方法将40只21日龄SD雌性大鼠平均分为正常(control)组、模型(model)组、假手术(sham-operation)组及LIF组,每组10只。颈后皮下注射硫酸普拉睾酮钠用于建造PCOS大鼠模型。检测每组大鼠血清中睾酮(T)、葡萄糖和胰岛素水平;HE染色观察各组大鼠子宫形态及内膜变化;免疫组化、Western blotting及实时荧光定量PCR(qRT-PCR)测定大鼠子宫内膜中LIF及STAT3的蛋白及mRNA表达,用Mann Whitney-U检验或t检验统计分析。结果与control组相比,PCOS大鼠的整合素avb3、血清T、胰岛素及葡萄糖水平明显升高(P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.001),补充外源性LIF可明显降低PCOS大鼠的整合素avb3、血清T、葡萄糖及胰岛素水平(P=0.000,P=0.002,P=0.003,P=0.007)。HE结果显示,外源性LIF可改善PCOS大鼠的宫腔及腺体形态,并可增加大鼠子宫腺体及腺腔的等效直径(P=0.000,P=0.000)和面积(P=0.000,P=0.000)、腺间质面积比(P=0.000)及子宫内膜平均厚度(P=0.006),差异具有统计学意义。免疫组化、Western blotting及qRT-PCR结果显示,与control组相比,model组中LIF及p-STAT3蛋白及mRNA表达明显降低;与model组比较,LIF组中LIF及p-STAT3蛋白及mRNA表达明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论外源性补充LIF可改善PCOS大鼠的子宫内膜容受性,其作用机制与LIF/LIFR/STAT3通路有关。

IVF失败者子宫内膜galectin-3表达及其容受性评估

目的以子宫内膜着床窗口期galectin-3表达评价体外受精—胚胎移植(IVF)失败者子宫内膜容受性。方法对IVF失败者11例的前一月经周期着床窗口期子宫内膜采用逆转录PCR技术检测子宫内膜galectin-3 mR-NA表达和免疫组化检测子宫内膜galectin-3蛋白表达及定位。结果IVF失败者子宫内膜着床窗口期galectin-3的表达明显低于妊娠组。结论IVF失败患者着床窗口期子宫内膜容受性欠佳,胚胎着床障碍是主要原因之一。

整合素αvβ3和骨桥蛋白在人子宫内膜容受性的建立和胚胎着床中作用机制研究进展

整合素αvβ3和骨桥蛋白(OPN)是子宫内膜容受性的重要生物学标志。它们在人子宫内膜"植入窗"期呈特异性表达。整合素αvβ3和OPN表达异常使子宫内膜容受性受损,与不孕症的发生密切相关,且二者的表达具有卵巢性激素依赖性并受多种细胞因子和生长因子调控。现对整合素αvβ3和OPN在人子宫内膜容受性的建立及在胚胎着床过程中的表达、作用及其调节因素的研究进展作一综述。

整合素αvβ3、骨桥蛋白对子宫内膜容受性的影响

除了胚胎质量，子宫内膜容受性对成功着床也同样重要。子宫内膜在分化发育过程中受多种生物因子的调控，其中整合素αvβ3及其配体骨桥蛋白在子宫内膜表面呈周期性高表达，与子宫内膜“着床窗’’期同步，是目前公认的子宫内膜容受性标志物，其表达异常与不孕症的发生发展密切相关。本文对整合素αvβ3、骨桥蛋白与子宫内膜容受性的关系及其在胚胎着床中的作用进行综述。

子宫内膜异位症患者血清VEGFR-1和MIP-3α水平表达对术后复发的预测价值研究

目的探究血清血管内皮生长因子受体1(vascular endothelial growth factor receptor-1,VEGFR-1)和巨噬细胞炎性蛋白-3α(macrophage inflammatory protein-3α,MIP-3α)在子宫内膜异位症(endometriosis,EMs)患者中的表达以及两者联合检测对EMs患者术后复发的预测价值。方法选取2019年4月~2021年6月秦皇岛市妇幼保健院行腹腔镜手术治疗的114例EMs患者作为观察组,同期选择在该院体检的孕龄期女性114例健康体检者作为对照组。采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定患者血清中VEGFR-1和MIP-3α水平;根据术后二年复发情况,将其分为复发组(n=78)和未复发组(n=36)。采用多因素Logistic回归分析EMs患者术后复发的影响因素;采用受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线分析血清VEGFR-1与MIP-3α联合检测对EMs患者术后复发的预测价值。结果与对照组相比,观察组VEGFR-1(116.25±48.57pg/ml vs 92.43±25.37pg/ml)及MIP-3α(19.25±5.24pg/ml vs 13.67±4.28pg/ml)水平升高,差异具有统计学意义(t=4.641,8.806,均P<0.05)。轻度、中度、重度EMs患者VEGFR-1水平(104.22±5.78pg/ml,118.60±6.56pg/ml,138.55±7.85pg/ml)和MIP-3α水平(15.37±1.15pg/ml,19.28±2.12pg/ml,25.42±2.56pg/ml)依次升高,差异具有统计学意义(F=147.757,133.654,均P<0.001)。复发组中后穹隆存在触痛结节及r-AFS分期(Ⅲ~Ⅳ期)占比显著大于未复发组(χ^(2)=15.139,10.310,均P<0.05);复发组术后用药6个月及以上占比显著低于未复发组(χ^(2)=15.016,P<0.001),差异具有统计学意义。多因素Logistic回归分析显示,血清VEGFR-1,MIP-3α,后穹隆存在触痛结节及r-AFS分期为EMs术后复发的危险因素(均P<0.05),术后用药6个月及以上为保护因素(P<0.05)。ROC曲线显示,血清VEGFR-1与MIP-3α联合预测EMs术后复发的曲线下面积(area under the curve,AUC)最大(0.929),其敏感度和特异度分别为85.90%和86.11%。结论VEGFR-1及MIP-3α在EMs患者血清中表达升高,且二者联合检测在预测EMs术后复发的效能更佳。

Galectin-3表达抑制对子宫内膜上皮细胞生长周期和黏附性的影响

目的 探讨半乳凝素-3（Galectin-3）在人类子宫内膜容受性形成中的作用.方法 采用人子宫内膜上皮细胞株RL95-2进行体外培养,应用RNA干扰技术（siRNA）抑制Galectin-3表达,RT-PCR法和western blot测定Galectin-3 mRNA和蛋白表达水平.体外观察细胞黏附率的变化,并用流式细胞术观察Galectin-3表达抑制对细胞生长和整联蛋白β1表达的影响.结果 Galectin-3 siRNA转染效率达到70%～90%.siRNA转染后Galectin-3 mRNA和蛋白表达水平可下调70%～90%.Galectin-3表达抑制后RL95-2细胞G1期上升,S期下降;整联蛋白β1表达降低;对细胞外纤维黏连蛋白（Fibronectin,FN）黏附性显著降低.结论 Galectin-3可以影响子宫内膜上皮细胞的增殖、黏附,对黏附性的影响可能与调节整联蛋白的表达有关.Galectin-3可能通过调节细胞增殖、黏附等过程参与子宫内膜容受性的形成.

小鼠早期完整胚胎诱导子宫内膜白血病抑制因子和整合素β_3表达并提高子宫容受性

目的:探讨小鼠早期胚胎诱导子宫内膜容受性改变的空间结构,确定胚胎各个部分能否引起子宫内膜容受性中白血病抑制因子(LIF)和整合素β3改变。方法:选用6～8周昆明雌鼠,体外实验分为子宫内膜培养前组、子宫内膜单纯培养组、子宫内膜全胚胎共培养组、子宫内膜卵裂球共培养组、子宫内膜透明带共培养组,各组培养2 d后收集子宫内膜行下一步检测;体内实验分为胚胎移植前组、单纯培养液移植组、全胚胎移植组、卵裂球移植组、透明带移植组及正常妊娠未干预组,移植后2 d收集子宫内膜行下一步检测。荧光定量PCR检测整合素β3和LIF mRNA表达;免疫组织化学及Western blotting检测整合素β3和LIF的蛋白表达部位及表达水平。结果:体外实验子宫内膜全胚胎共培养组中子宫内膜的整合素β3和LIF表达显著高于其它组,体内实验正常妊娠未干预组的整合素β3和LIF表达显著高于其它组。结论:完整胚胎可显著提升小鼠孕早期子宫内膜容受性因子整合素β3和LIF的表达,而单纯透明带或卵裂球则不能明显增加整合素β3和LIF的表达。早期胚胎诱导子宫内膜容受性可能需要完整胚胎结构的存在。

跨膜蛋白16A对胚胎着床和子宫内膜容受性的影响

目的研究跨膜蛋白16A(TMEM16A)对子宫内膜容受性和胚胎着床的影响。方法体外培养子宫内膜Ishikawa细胞系,分为空白对照组、E_2+P_4组、抑制剂组和E_2+P_4+抑制剂组。分别加药处理后,采用实时荧光定量(qRT-PCR)和免疫印记试验(Western blot)技术检测各组TMEM16A、白血病抑制因子(LIF)和整合素αvβ3mRNA和蛋白的表达水平。采用体外细胞粘附实验检测E_2+P_4组和E_2+P_4+T16Ainh-A01组Ishikawa细胞与人绒毛膜滋养细胞HTR8-SVneo之间的粘附作用。结果 qRT-PCR和Western blot结果显示,E_2+P_4组的TMEM16A、LIF和整合素αvβ3mRNA和蛋白的表达水平最高,在加入T16Ainh-A01后3个基因的表达水平均显著降低(P<0.01),但均显著高于空白对照组(P<0.01);各组TMEM16A、LIF和整合素αvβ3表达水平均与空白对照组存在显著差异(P<0.01)。细胞粘附实验结果显示,E_2+P_4+抑制剂组中Ishikawa细胞与HTR8-SVneo细胞的粘附作用显著小于E_2+P_4组(P<0.05)。结论抑制TMEM16A的表达降低着床期LIF和整合素αvβ3的表达,可能影响子宫内膜容受性;抑制TMEM16A可降低子宫内膜细胞与滋养层细胞之间的粘附作用,可能导致胚胎着床失败。

HOXA10及其下游基因Emx2、整合素β3与子宫内膜容受性

同源框基因HOXA10是多基因家族的转录调节基因之一,在决定子宫内膜容受性方面起主导作用,主要参与胚胎着床控制及内膜蜕膜化。研究发现,该机制可能与内皮素A型受体、锌指转录因子9、γ-氨基丁酸pi受体、3-磷酸甘油酸酯脱氢酶、钙蛋白酶5、香烟烟雾提取物、p300/CBP相关因子、色氨酸2和3-双加氧酶调控有关。整合素β3及Emx2是HOXA10调控的下游基因,在月经周期分泌期,HOXA10上调,抑制子宫内膜细胞Emx2表达,而激活整合素β3表达,在胚胎着床及基质细胞蜕膜化过程中发挥重要作用。HOXA10调控紊乱可导致不孕。

当归散对克罗米芬诱导的大鼠低容受性子宫内膜的作用机制研究

目的:研究当归散对克罗米芬诱导的低容受性子宫内膜的干预作用,并探讨当归散及其拆方的影响差异及药效学机制。方法:60只大鼠按体质量随机分为正常组、模型组、黄芩白术组、当归散组、芎归芍组和戊酸雌二醇组,每组10只。模型组和各给药组大鼠于动情期后第1天起,每日灌胃克罗米芬混悬液(5.21 mg/kg),连续5 d;各给药组每日分别给予戊酸雌二醇(0.104 mg/kg),当归散、川芎-当归-芍药、黄芩-白术供试液(分别为0.3125 g/kg、0.208 g/kg、0.104 g/kg),连续8 d。放免法检测大鼠血清雌、孕激素含量;HE染色检测大鼠子宫内膜厚度、腺体数目;免疫组化法测定大鼠雌、孕激素受体及整合素β3的表达水平。结果:与正常组相比,模型组大鼠子宫内膜厚度、腺体数目、雌激素、雌激素受体、雌孕激素比、整合素β3水平均明显降低(P<0.01),孕激素受体表达减少(P<0.05),孕激素水平升高(P<0.05)。与模型组相比,各给药组大鼠子宫内膜厚度显著增加(P<0.05,P<0.01),其中当归散组、芎归芍组差异更显著(P<0.01);各给药组大鼠子宫内膜腺体数目增加(P<0.05);戊酸雌二醇组、芎归芍组大鼠雌激素水平升高(P<0.05);黄芩白术组大鼠孕激素水平降低(P<0.05),其余用药组差异更显著(P<0.01);除黄芩白术组,其余各用药组大鼠雌孕激素比均升高(P<0.05,P<0.01),其中芎归芍组差异更显著(P<0.01);各给药组大鼠雌激素受体水平均升高(P<0.05,P<0.01),戊酸雌二醇组、芎归芍组差异更显著(P<0.01);除黄芩白术组,其余各用药组大鼠孕激素受体水平均升高(P<0.05,P<0.01),戊酸雌二醇组、芎归芍组差异更显著(P<0.01);除黄芩白术组,其余各用药组子宫内膜整合素β3的表达水平显著增加(P<0.01)。结论:当归散及其拆方可以不同程度地改善克罗米芬引起的大鼠子宫内膜形态发育障碍,提高子宫内膜的容受性,与雌、孕激素及其受体,以及整合素β3相关。

黏蛋白-1与子宫内膜容受性的相关研究进展

近年来，随着体外受精？胚胎移植（IVF-ET）技术的迅速发展，人类很多不孕不育方面的问题已经迎刃而解，但是在IVF-ET过程中，种植率维持在一个较低的水平是限制IVF-ET技术发展的一个瓶颈问题，产生这个问题的原因就是在受精卵着床过程中子宫内膜处在非容受期，所以关于子宫内膜容受性和种植窗的研究是非常重要的。近年来黏蛋白-1（MUC-1）的研究证实，其参与调控子宫内膜容受性和胚胎种植的过程，主要作用是表达于细胞表面发挥屏障作用，阻止受精卵着床。综述MUC-1与子宫内膜容受性和胚胎植入的相关报道，可为相关研究和临床诊治提供依据。

内异膏对子宫内膜异位症大鼠子宫内膜容受性的影响

【目的】探讨内异膏(活血补肾为主中药组成)对子宫内膜异位症大鼠的治疗作用及机制。【方法】采用自体移植法构建子宫内膜异位症大鼠模型。实验分成假手术组7只,模型组6只,内异膏低、中、高剂量组各8只,阿司匹林组5只,连续给药28 d。在动情期取材,测量子宫内膜异位病灶体积、质量,采用苏木素-伊红(HE)染色法观察子宫内膜组织病理形态,扫描电镜观察在位内膜胞饮突,荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测大鼠子宫在位内膜同源框基因10(HOXA10)mRNA表达,免疫组织化学法检测子宫内膜整合素αvβ3、白血病抑制因子(LIF)表达。【结果】(1)与模型组比较,内异膏中、高剂量组及阿司匹林组大鼠子宫内膜异位病灶质量、体积明显减小(P<0.05),内异膏低剂量组异位病灶质量、体积无明显改变(P>0.05)。(2)与模型组比较,内异膏各剂量组与阿司匹林组子宫内膜异位内膜组织均有不同程度萎缩,其中,内异膏中、高剂量组及阿司匹林组效果更明显。(3)假手术组子宫内膜胞饮突表达多处于成熟期,模型组胞饮突处于发育期,内异膏各剂量组胞饮突较模型组发育有所改善,成熟的胞饮突有所增多,阿司匹林组成熟胞饮突增多更明显。(4)与假手术组比较,模型组大鼠子宫在位内膜组织HOXA10 mRNA表达水平差异无统计学意义(P>0.05);与模型组比较,内异膏中剂量组大鼠子宫在位内膜组织HOXA10 mRNA表达水平降低(P<0.05),而其余治疗组差异无统计学意义(P>0.05)。(5)各组子宫内膜组织整合素αvβ3和LIF表达比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。【结论】内异膏可改善子宫内膜异位症大鼠胞饮突发育,使成熟期胞饮突数量增多,提高子宫内膜容受性。

影响胚胎围着床期子宫内膜容受性的相关蛋白研究进展

胚胎着床不仅是哺乳动物所特有的生殖活动,也是妊娠建立的标志和首要环节,需要多种生物因子参与到胚胎与母体间的双向调控中。在胚胎围着床期,各种因素从不同环节对子宫内膜容受性发生影响,从而影响妊娠。近年来,围着床期子宫内膜上相关蛋白质的动态表达成为国内外研究的热点。众多研究发现,内皮型一氧化氮合酶、脂联素、肝素结合性表皮生长因子、大电导钙激活钾通道及钙囊素这5种蛋白质,在机体内与其他细胞、生物因子、激素等共同发挥作用,通过不同的途径对子宫内膜容受性产生显著影响,为进一步探究胚胎着床生殖生理机制、提高辅助生殖技术妊娠率及研制新型阻断早期胚胎着床的避孕药物提供了更多的理论依据。

整合素β_3与多囊卵巢综合征子宫内膜容受性的关系

多囊卵巢综合征(PCOS)是青春期及育龄妇女最常见的妇科内分泌病之一。近年研究发现,PCOS患者体内复杂的内分泌和代谢环境影响了子宫内膜容受性,从而导致生育力减弱和不良妊娠结局。本文探讨了整合素β3与PCOS发病之间的关系,研究表明,它影响子宫内膜容受性,进而影响孕卵着床。