基于HIF1A/EZH2/ANTXR2通路探讨罗氏内异方治疗子宫内膜异位症大鼠的作用机制

目的基于缺氧诱导因子1A(HIF1A)/zeste增强子同源物2(EZH2)/炭疽热毒素受体2(ANTXR2)信号通路探讨罗氏内异方(又名益母调经化瘀合剂)对子宫内膜异位症(EMs)大鼠在位子宫内膜增殖及血管生成的干预作用及机制。方法将SD大鼠随机分为伪手术组、模型组、达那唑组(4.2 g·kg^(-1))及罗氏内异方低、高剂量组(15.74、31.48 g·kg^(-1)),每组8只。采用自体子宫内膜移植联合多因素干预法复制气滞血瘀型EMs病证结合大鼠模型。灌胃给药,每天1次,连续28 d。采用HE染色法观察子宫内膜组织病理变化;免疫组化法检测子宫内膜组织中增殖细胞蛋白67(Ki67)和血小板内皮细胞黏附分子1(CD31)蛋白表达水平;qRT-PCR及Western Blot法检测子宫内膜组织中HIF1A、EZH2、ANTXR2 mRNA及蛋白表达水平;Western Blot法检测子宫内膜组织中Yes关联蛋白1(YAP1)、吞噬细胞糖蛋白1(CD44)、β-连环蛋白(β-catenin)蛋白表达水平。结果与伪手术组相比,模型组大鼠在位子宫内膜组织上皮细胞增厚,间质细胞排列紊乱,炎性细胞增多;子宫内膜组织中Ki67、CD31的表达水平均显著升高(P<0.01),HIF1A、ANTXR2 mRNA及蛋白表达水平均显著升高(P<0.01),而EZH2 mRNA及蛋白表达水平显著下降(P<0.01),YAP1、CD44及β-catenin蛋白表达水平均显著升高(P<0.01)。与模型组比较,各给药组大鼠在位子宫内膜组织上皮层变薄,间质部细胞紊乱和炎症浸润均有改善,子宫内膜组织中Ki67、CD31的表达水平均显著降低(P<0.01);达那唑组与罗氏内异方高剂量组大鼠子宫内膜组织中HIF1A、ANTXR2 mRNA及蛋白表达水平均明显降低(P<0.05,P<0.01),EZH2 mRNA及蛋白表达水平明显升高(P<0.05,P<0.01);各给药组大鼠子宫内膜组织中YAP1、CD44及β-catenin蛋白表达水平均显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论罗氏内异方可通过抑制在位子宫内膜细胞的增殖及血管生成能力来发挥治疗EMs的作用,其机制可能与抑制HIF1A/EZH2/ANTXR2信号通路有关。

基于TLR2/MyD88/NF-κB信号通路探讨加味少腹逐瘀汤对寒湿瘀结证子宫内膜异位症痛经小鼠腹腔炎症微环境干预作用

目的探讨加味少腹逐瘀汤对寒湿瘀结证子宫内膜异位症痛经小鼠腹腔炎症微环境的干预机制。方法构建动物模型后随机分组。以自主活动次数、粪便含水率、热痛潜伏期评价证候;以子宫及异位病灶大小评价疗效;HE染色比较病理变化;免疫组化检测异位组织中NF-κB的表达及其入核情况;qPCR法和Western blot测定病灶中TLR2、MyD88、NF-κB的mRNA和蛋白表达;ELISA检测TNF-α、IL-6、PGE2、E2、P。结果与假手术组对比,模型小鼠自主活动减少,热痛潜伏期缩短,粪便含水率增加;子宫体积增大,腹腔可见明显异位灶且HE染色显示炎症浸润;免疫组化显示NF-κB表达增加;异位组织TLR2、MyD88、NF-κB mRNA及蛋白表达增加,外周血TNF-α、IL-6、PGE2、E2增高,P下降。与模型组相比,各治疗组子宫体积减小、异位灶重量减轻、疼痛潜伏期延长;中药高剂量组小鼠自主活动次数增加、粪便含水率减少;药物干预后炎症反应改善、NF-κB表达下降;TLR2、MyD88、NF-κB的mRNA及蛋白表达降低;且外周血TNF-α、IL-6、PGE2、E2降低、P升高。结论加味少腹逐瘀汤可以降低寒湿瘀结证子宫内膜异位症小鼠血清炎症因子,这可能与抑制TLR2/MyD88/NF-κB信号通路改善腹腔炎症微环境有关。

凋亡调节基因bcl-2,bax和fas在子宫内膜异位症中的表达

应用免疫组化法检测凋亡调节蛋白bcl 2 ,bax和fas在无异位症妇女的正常子宫内膜、腹腔液巨噬细胞与卵巢子宫内膜异位症患者在位子宫内膜、异位子宫内膜及腹腔液巨噬细胞中的表达。同时 ,用TUNEL法测出各种细胞的调亡率。结果表明 ,bcl 2在异位症患者在位、异位内膜及腹腔液巨噬细胞中的表达较无异位症者增强 ,差异有显著性意义 (P <0 0 1)。bax在异位症中的表达较低 ,差异有显著性意义 (P <0 0 5 )。fas在异位症患者在位及异位内膜中的表达较低 ,差异有显著性意义 (P <0 0 5 )。结果提示 ,子宫内膜异位症患者在位、异位内膜及腹腔液巨噬细胞中凋亡基因的表达与无异位症者不同 ,其凋亡率低 ,对凋亡的接受性降低 ,有利于异位内膜的种植、生存和发展。

Bcl-2和Bax蛋白在子宫内膜异位症的表达

目的 :研究凋亡调节蛋白Bcl 2和Bax在子宫内膜异位症发生中的病理生理作用。方法 :应用免疫组织化学ABC法检测 16例子宫腺肌病的正位和异位子宫内膜、12例卵巢内异症的异位内膜及 17例正常子宫内膜中Bcl 2和Bax的免疫定位和染色强度。结果 :①在正常和正位子宫内膜中 ,Bcl 2或Bax表达相同 (P >0 .0 5 ) ,主要见于腺上皮细胞 ,具有明显周期性变化。②子宫腺肌病异位内膜中 ,Bcl 2或Bax均持续表达 ,无周期性变化。③卵巢内异症的异位内膜 ,Bcl 2和Bax极少表达。结论 :①Bcl 2或Bax在正常和正位子宫内膜的周期性表达 ,提示它们可能参与月经周期调节 ;②子宫腺肌病异位内膜腺上皮细胞Bcl 2持续存在 ,使之得以长期增殖而发病 ,为研究腺肌病的发病机制和寻找防治对策提供了新的理论依据。③卵巢内异症极少表达Bcl 2可能是促成凋亡形成 ,引起巧克力囊肿的原因。

Bcl-2/Fas与子宫内膜异位症发病关系的研究

目的研究Bcl-2/Fas基因蛋白与子宫内膜异位症的发病关系。方法用免疫组化ABC法检测了40例正常子宫内膜和46例子宫内膜异位症患者。结果子宫内膜异位症患者的内膜组织中的表达评分(172.4±87.6)明显高于正常子宫内膜中的表达评分(106.2±118.1),有显著性差异(P<0.05);Fas基因蛋白在子宫内膜异位患者异位内膜细胞中的表达评分(207.6±100.2)与正常子宫内膜上皮中的表达评分(119.3±91.3)无显著性差异(P>0.05)。结论Bcl-2基因与子宫内膜异位症的发生有一定关系,Fas基因对子宫内膜异位症的发生关系有待于进一步研究。

凋亡调节基因Bcl-2与Bax在子宫内膜异位症中的表达

目的探讨凋亡调节基因Bcl-2和Bax在子宫内膜异位症发生发展中的作用。方法SP法检测子宫内膜异位症76例异位内膜、64例在位内膜和72例正常子宫内膜组织中Bcl-2和Bax的表达。结果异位内膜组Bcl-2蛋白表达强于在位内膜和对照组,分泌期差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);异位内膜组Bax蛋白表达低于在位内膜组和对照组,增生期和分泌期,异位内膜组染色强度均低于在位内膜组和对照组,分泌期差异有统计学意义(P<0.05);Bcl-2和Bax在对照组及在位内膜组均呈周期性变化,Bcl-2增生期强于分泌期,Bax分泌期强于增生期,异位内膜组失去周期性变化;增生期3组Bcl-2表达均强于Bax,在位内膜组、异位内膜组差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);而分泌期对照组和在位内膜组Bax强于Bcl-2,异位内膜组Bax表达较Bcl-2弱,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论Bcl-2和Bax在子宫内膜异位症发生发展中发挥重要作用。

Bcl-2蛋白在子宫内膜异位症的表达及意义

目的 :检测正常子宫内膜及内膜异位症的在位、异位内膜 Bcl-2蛋白表达及细胞凋亡率 ,探讨其在子宫内膜异位症发生机制中的作用。方法 :采用免疫组化方法对 50例同期因宫颈癌 I期 ,输卵管节育术患者及盆腔子宫内膜异位症患者 47例的在位、异位内膜 Bcl-2蛋白表达及应用流式细胞技术检测细胞凋亡率。结果 :1对照组 :子宫内膜的 Bcl-2蛋白主要表达于子宫内膜腺上皮细胞浆和 /或细胞膜上。增生期 Bcl-2蛋白的表达显著高于分泌期 (P<0 .0 1)。 2内膜异位症组 :在位内膜的 Bcl-2蛋白亦主要表达于子宫内膜腺上皮细胞胞浆和 /或胞膜上 ,增生期 Bcl-2蛋白表达与分泌期有显著性差异 (P<0 .0 1)。异位症组异位内膜增生期、分泌期无显著性差异 (P>0 .0 5)。 3异位症组 :异位内膜与在位内膜分泌期比较 Bcl-2蛋白表达有显著性差异 (P<0 .0 5)。 4内膜异位症组与对照组比较 :其分泌期 Bcl-2蛋白表达显著高于对照组的分泌期 (P<0 .0 1)。内膜异位症在位内膜细胞凋亡率低于正常子宫内膜。异位内膜细胞 AP峰明显低于异位症在位内膜细胞和正常子宫内膜细胞。结论 :1子宫内膜周期性生理变化与 Bcl-2蛋白表达水平有关。子宫内膜的周期性变化可能与凋亡有关。 Bcl-2蛋白的表达水平越高 ,组织的抗凋亡性越强。 2异位内膜细胞凋?

祛异康对子宫内膜异位症模型大鼠bax及bcl-2细胞凋亡因子表达的影响

目的:观察祛异康对子宫内膜异位症大鼠在位内膜与异位内膜凋亡因子bax及bcl-2表达的影响,探讨祛异康治疗子宫内膜异位症的机制。方法:采用手术移植法建立大鼠子宫内膜异位症模型,随机分为空白对照组、模型组、祛异康高、中、低剂量组、丹那唑组。造模成功各组给药4周,免疫组化方法检测大鼠异位子宫内膜组织凋亡因子bax及bcl-2表达。结果:模型组大鼠异位子宫内膜组织bax与空白组及各治疗组比较,表达降低(P<0.05);bcl-2表达升高(P<0.05);祛异康中、高剂量组与丹那唑组bax、bcl-2阳性表达比较无显著差异(P>0.05)。结论:祛异康能明显抑制模型大鼠异位内膜的生长,其治疗机理可能是通过提升bax及降低bcl-2在异位内膜组织中的表达而实现的。

Survivin在子宫内膜异位症的表达及其与bcl-2、bax相关性的研究

目的探讨凋亡抑制基因survivin在子宫内膜异位症的表达,及其与bcl-2、bax的相关性。方法应用免疫组织化学S-P法,检测40例子宫内膜异位症异位内膜组织中survivin、bcl-2、bax蛋白的表达,并与正常在位子宫内膜组织25例进行对照。结果子宫内膜异位症异位内膜组织中survivin蛋白阳性表达率为67.5%,明显高于正常在位内膜组织的表达率4.2%(P<0.05),并且异位内膜组织中survivin蛋白表达与月经周期无相关性(P<0.05);survivin蛋白表达与bcl-2蛋白呈正相关(P<0.05),而与bax蛋白呈负相关(P<0.05)。结论survivin可通过抑制异位内膜细胞凋亡,对子宫内膜异位症的发生、发展起作用;survivin与bcl-2、bax在子宫内膜异位症的发生、发展中分别起协同和拮抗作用。

Bcl-2基因多态性与子宫内膜异位症的关系

目的探讨B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)基因多态性与子宫内膜异位症的相关性。方法采用等位基因特异性PCR联合DNA测序对337例无子宫内膜异位症妇女(对照组)和302例子宫内膜异位症患者(病例组)Bcl-2基因rs1088477A/G和rs2279115A/C单核苷多态性进行基因分型。结果对照组妇女和病例组妇女rs1800477A/G位点AA、AG、GG基因型频率分别为1.3%、7.3%、91.4%和0.6%、8.6%、90.8%,两组间基因型分布的差异无统计学意义(P>0.05);对照组妇女和病例组妇女rs2275115A/C位点AA、AC、CC基因型频率分别为22.0%、45.1%、32.9%和25.8%、42.1%、32.1%,两组间基因型分布的差异亦无统计学意义(P>0.05)。结论 Bcl-2基因rs1800477A/G和rs2279115A/C单核苷酸多态性可能与子宫内膜异位症的易感性无关。

补肾活血法对子宫内膜异位症模型大鼠细胞凋亡基因Bcl-2/Bax的影响

[目的]探讨补肾活血法对子宫内膜异位症模型大鼠细胞凋亡基因bcl-2、baxmRNA表达的影响。[方法]将雌性8～12周龄Wister大鼠分为模型组、中药低剂量组、中药高剂量组及西药组。造模成功并分别给药后,采用电镜及RT-PCR法检测药物干预前后模型大鼠异位子宫内膜的病理形态学及凋亡调控基因bcl-2、bax mRNA的阳性表达情况。[结果]补肾活血高剂量组及西药组的异位内膜组织发生凋亡的改变最为明显,并可明显下调bcl-2 mRNA阳性的表达和提升baxmRNA阳性的表达,而中药低剂量组及模型组的改变不明显。[结论]子宫内膜异位症的发生与细胞凋亡能力的下降有关。补肾活血中药能促进内膜细胞发生凋亡,使异位病灶萎缩、消退。

VEGF、Bcl-2与Bax在子宫内膜异位症中的表达

目的:探讨VEGF、Bcl-2和Bax在子宫内膜异位症发生发展中的作用。方法:SP法检测子宫内膜异位症76例异位内膜、64例在位内膜和72例正常子宫内膜组织中VEGF、Bcl-2和Bax的表达。结果:1VEGF表达强度异位内膜组、在位内膜组和对照组依次减弱;异位和在位内膜组分泌期强于增生期,对照组增生期和分泌期表达均较弱。2Bcl-2蛋白表达异位内膜强于在位内膜和对照组,Bax蛋白表达异位内膜组低于在位内膜组和对照组,均在分泌期差异有统计学意义;Bcl-2和Bax在对照组及在位内膜组均呈周期性变化:Bcl-2增生期强于分泌期,Bax分泌期强于增生期,异位内膜组失去周期性变化。3VEGF、Bcl-2、Bax间存在相关关系。结论:VEGF、Bcl-2和Bax在子宫内膜异位症发生发展中发挥重要作用,可能相互影响共同参与内异症的发生发展。

Bcl-2和Bax在子宫内膜异位症的表达及意义

目的 研究正常人子宫内膜和子宫内膜异位症 (内异症 )的在位内膜和异位内膜Bcl- 2、 Bax的表达和细胞凋亡率 ,探讨细胞凋亡在月经周期变化和内异症发生中的作用。方法 应用免疫组织化学方法和流式细胞学检测技术 ,检测 6 0例正常人子宫内膜和 4 7例内异症患者子宫内膜Bcl - 2、Bax的表达及细胞凋亡率。结果 ①正常子宫内膜Bcl- 2在增生期表达进行性增强 ,在分泌期无表达。Bax在增生期弱表达 ,在分泌期表达增强 ;②Bcl- 2在内异症的在位内膜、异位内膜的表达增生期强于分泌期 ,异位内膜强于在位内膜。Bax在内异症的在位内膜、异位内膜的表达增生期弱于分泌期 ,异位内膜弱于在位内膜 ;③分泌期正常子宫内膜的凋亡率高于内异症的在位内膜和异位内膜。结论 Bcl- 2、Bax参与调控正常子宫内膜形态与功能变化 ,其异常表达导致子宫内膜细胞凋亡失调 ,是内膜异位症发生的分子机制之一。

Bcl-2和FasL在子宫内膜异位症组织中的表达及意义

采用免疫组化法测定子宫内膜异位症(EMS)的在位内膜、异位内膜及正常子宫内膜中的Bcl-2、FasL。正常子宫内膜Bcl-2的表达增生期明显高于分泌期(P<0.05),FasL的表达增生期明显低于分泌期(P<0.05)。EMS在位内膜Bcl-2的表达有周期性,但都高于同期正常子宫内膜(P<0.05);在位内膜FasL的表达无周期性,但分泌期表达低于正常子宫内膜(P<0.05)。异位内膜Bcl-2呈持续高表达而无周期性,与在位内膜相似(P>0.05),但均高于正常子宫内膜(P<0.05);异位内膜FasL的表达较高而无周期性,但均高于正常子宫内膜的分泌期(P<0.05)。认为EMS异位内膜Bcl-2的持续高表达是阻止异位种植的内膜细胞凋亡从而继续生长形成异位灶的原因之一;异位内膜FasL的持续高表达可能会诱导浸润至局部的免疫活化细胞发生凋亡,为异位内膜逃脱机体免疫细胞的清除而继续存活生长创造了条件。

磷酸化STAT3和Bcl-2在子宫内膜异位症的表达及相互关系

目的检测子宫内膜异位症(EMs)患者的在位内膜、异位内膜中磷酸化信号传导和转录激活因子3(P-STAT3)和B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)蛋白的表达情况,分析两者的相关性。方法应用免疫组化SP法检测40例内异症的在位内膜、异位内膜和40例正常子宫内膜中P-STAT3和Bcl-2的表达情况。结果 P-STAT3和Bcl-2在内异症的在位内膜和异位内膜中的表达强度高于正常子宫内膜(P<0.05)。P-STAT3和Bcl-2在异位内膜中的表达强度高于在位内膜(P<0.05)。P-STAT3与Bcl-2的表达强度在内异症在位内膜、异位内膜的增殖期和分泌期均呈正相关。结论 STAT3和Bcl-2在子宫内膜异位症的发病中可能发挥重要作用。

巨噬细胞来源SHP2通过PI3K/PTEN通路促进氧化应激和血管生成对子宫内膜异位症凋亡表型的影响

目的研究巨噬细胞来源含Scr同源区2结构域蛋白酪氨酸磷酸酶2(SHP2)通过磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/磷酸酯酶与张力蛋白同源物(PTEN)通路促进氧化应激和血管生成对子宫内膜异位症凋亡表型的影响。方法收集2019年1月至2022年12月50例子宫内膜异位症异位子宫内膜组织和50例正常子宫内膜组织。选取健康雌性C57BL/6小鼠12只,采用子宫组织自体移植腹膜壁的方法建立小鼠子宫内膜异位症模型,将小鼠随机分为SHP2-NC组和SHP2-shRNA组,每组6只,利用慢病毒感染的方法构建稳定敲低SHP2基因的RAW264.7细胞,经小鼠尾静脉注射。使用HE染色、Western blot、TUNEL染色、CCK-8、成管实验分别检测子宫内膜组织的病理改变、CD68+巨噬细胞相关蛋白表达情况、内膜细胞凋亡、内膜细胞增殖活性以及内皮细胞血管生成情况。结果相较于正常子宫内膜组织,异位子宫内膜组织CD68+巨噬细胞SHP2表达水平升高(P<0.05)。而在SHP2-shRNA组子宫内膜异常病变区域间质细胞出现,但腺体和血管形成减少,同时SHP2、NADPH氧化酶2(NOX2)、NADPH氧化酶4(NOX4)、环氧化酶2(COX2)、血管内皮生长因子(VEGF)和Bcl-2表达水平低于SHP2-NC组,而p53、Caspase-3、Bax表达水平高于SHP2-NC组(P<0.05)。与SHP2-NC组比较,SHP2-shRNA组内膜细胞凋亡数目增加,细胞增殖活性降低,内皮细胞血管生成数量减少(P<0.05)。与SHP2-NC干预比较,SHP2-shRNA干预使p-PI3K、NOX4、COX2和VEGF表达水平降低,而PTEN和p53表达水平升高(P<0.05)。在LY294002干预后,p-PI3K、NOX4、COX2和VEGF表达水平较干预前下降,而PTEN和p53表达水平较干预前上升(P<0.05)。在740 Y-P干预后,p-PI3K、NOX4、COX2和VEGF表达水平较干预前上升,而PTEN和p53表达水平较干预前下降(P<0.05)。结论SHP2通过促进PI3K/PTEN通路活性来增强氧化应激和内皮细胞血管新生,同时抑制子宫内膜细胞凋亡。

Bcl-2在子宫内膜异位症中的表达和意义

目的探讨子宫内膜异位症患者的内膜组织中B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)蛋白的表达及其在子宫内膜异位症发病机制中的作用。方法采用免疫组化SP法检测40例子宫内膜异位症患者的异位内膜、在位内膜和40例正常子宫内膜中Bcl-2蛋白的表达情况。结果 Bcl-2蛋白在子宫内膜异位症患者的在位内膜和异位内膜中的表达强度高于正常子宫内膜,而且在异位内膜中的表达强度高于在位内膜,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 Bcl-2在子宫内膜异位症的发病中可能有重要作用。

基于COX-2/PGE2信号通路探讨温肾消癥汤减轻子宫内膜异位症小鼠疼痛的作用机制

[目的]基于环氧合酶-2/前列腺素E2(cyclooxyfenase-2/prostaglandin E2,COX-2/PGE2)信号通路,探讨温肾消癥汤对子宫内膜异位症(endometriosis,EMS)模型小鼠疼痛的影响及其作用机制。[方法]采用腹腔注射法建立EMS小鼠模型40只作为造模组,并随机将造模组分为EMS模型组(0.2 mL无菌蒸馏水)、温肾消癥汤组(0.2 mL温肾消癥汤浓缩液)、阳性对照组(0.2 mL阿司匹林混悬液),其他10只小鼠设为假手术组。造模21 d中,以Von Frey纤维丝实验与热板实验检测造模组与假手术组小鼠机械疼痛与热敏疼痛阈值。给药的21 d中,以Von Frey纤维丝实验与热板实验检测EMS模型组、温肾消癥汤组、阳性对照组小鼠机械疼痛与热敏疼痛阈值。给药21 d后,每天阴道涂片确定小鼠动情周期。在同一动情周期处死小鼠,并留取血清,腹腔冲洗液(peritoneal fluid,PF),内膜组织(在位、异位),丘脑,脊髓,背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)。以酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)测定各样本中COX-2、PGE2、瞬时电位受体V1(transient receptor potential vanilloid 1,TRPV1)、钠电压门控通道α亚基11(sodium channel protein type 11 subunit alpha,SCN11A)含量。[结果]与假手术组比较,造模后小鼠足部与腹部痛阈均降低(P<0.05)。与EMS模型组比较,温肾消癥汤组小鼠给药后足部痛阈、腹部痛阈均提高(P<0.05)。与EMS模型组比较,温肾消癥汤组小鼠血清,在位内膜,PF,神经系统(丘脑、脊髓、DRG)中COX-2、PGE2,中枢神经系统(丘脑、脊髓)中TRPV1和外周神经系统(DRG)中SCN11A含量均降低(P<0.05)。与阳性对照组比较,温肾消癥汤组小鼠给药后血清、异位病灶、脊髓中PGE2含量均降低(P<0.05)。[结论]温肾消癥汤能够缓解子宫内膜异位症模型小鼠疼痛,其机制可能与抑制COX-2/PGE2信号通路的过度表达有关。

Bcl-2 fas及survivin在子宫内膜异位症患者卵巢异位内膜的表达变化及意义

目的研究与细胞凋亡相关因子Bcl-2 fas及survivin在子宫内膜异位症(EMS)患者卵巢异位内膜的表达变化,探讨EMS的发生发展与细胞凋亡的关系。方法采用免疫组化SP法检测49例卵巢异位内膜和48例正常在位内膜的Bcl-2f、as及survivin的表达。结果①Bcl-2在囊肿组异位内膜的表达显著高于对照组在位内膜(P<0.01)。②fas在囊肿组异位内膜的表达显著低于对照组在位内膜(P<0.01)。③survivin在囊肿组异位内膜的表达显著低于对照组在位内膜(P<0.01)。结论①Bcl-2在EMS卵巢异位内膜表达显著增强,推测Bcl-2是异位内膜的主要抗凋亡因子之一,异位内膜Bcl-2的升高是促使EMS发生发展的因素之一。②fas在EMS卵巢异位内膜表达显著降低,推测EMS异位内膜凋亡能力降低,致使异位的子宫内膜组织在异位种植生长,促使EMS的发生发展。③囊肿组异位内膜survivin表达比对照组在位内膜显著降低,推测survivin有可能不是EMS的主要抗凋亡因子。