石榴酸诱导子宫内膜样腺癌细胞凋亡的作用机理

研究了石榴酸诱导子宫内膜样腺癌RL-952细胞凋亡的作用机理。以α-亚麻酸和α-桐酸为对照,通过MTT法检测石榴酸对细胞相对活力的影响,并通过荧光显微镜观察细胞核的形态学变化,应用流式细胞术分析细胞的凋亡率。应用蛋白免疫印迹检测凋亡相关蛋白的表达,分析石榴酸对PPARγ和p53蛋白表达的影响。应用荧光染料DCFH-DA染色,通过荧光分光光度法分析了细胞内ROS水平的变化。应用PPARγ抑制剂T0070907和ROS清除剂NAC对石榴酸的作用机理进行了初步探讨。结果表明,与α-亚麻酸和α-桐酸相比,石榴酸抑制RL-952细胞相对细胞活力的作用最强;石榴酸处理后细胞出现明显的凋亡形态学改变,凋亡细胞的比例明显增加。石榴酸能够明显促进凋亡相关蛋白酶Caspase-3的表达,并上调凋亡相关蛋白Bax/Bcl-2的表达比例,且明显增加PPARγ和p53蛋白的表达水平。石榴酸还能够显著增加RL-952细胞内ROS的产生。石榴酸抑制RL-952细胞活力的作用可以被T0070907和NAC所拮抗,结果提示,石榴酸对子宫内膜样腺癌RL-952细胞的凋亡诱导作用可能与PPARγ信号通路的活化及ROS的产生有关。