热休克蛋白70在异位子宫内膜细胞上皮间质化中的作用研究

目的研究子宫内膜异位症患者在位内膜热休克蛋白70的表达及其对内膜细胞上皮间质化过程的影响。方法 (1)采用Real-time PCR法测定子宫内膜异位症患者在位及异位内膜组织,以及非子宫内膜异位症患者在位内膜组织中HSP70 mRNA表达量;(2)采用半定量法分析上述三种组织HSP70蛋白含量;(3)将HSP70与子宫内膜细胞共培养后使用免疫荧光法测定上皮间质化标志物E-cadherin和α-SMA蛋白表达量的变化,使用Real-time PCR法测定E-cadherin和α-SM A蛋白mRNA表达变化。结果 (1)内异症患者及非内异症患者分泌期内膜组织内HSP70 mRNA表达量和蛋白含量均高于增生期内膜组织(P<0.05)。(2)分泌期内异症患者在位和异位内膜组织内HSP70 mRNA表达量及蛋白含量高于非内异症患者(P<0.05)。(3)子宫内膜细胞与HSP70共培养后E-cadherin表达降低,α-SMA蛋白表达增加。结论 HSP70蛋白能够促进子宫内膜细胞上皮间质化,帮助异位内膜细胞种植转移。

妊娠早期小鼠子宫内膜热休克蛋白70的免疫组化研究

目的 :研究妊娠早期小鼠子宫内膜热休克蛋白 70的表达。方法 :采用免疫组织化学方法。结果 :热休克蛋白 70主要存在于子宫内膜固有层的基质细胞及蜕膜细胞 ,内膜上皮、腺上皮中未见表达。与未孕小鼠相比 ,孕鼠热休克蛋白 70免疫反应阳性细胞显著增多 (P <0 .0 1 )且随妊娠日龄的增加而增加 (P <0 .0 1 )。结论 :热休克蛋白70可能参与了子宫内膜蜕膜反应中基质细胞的增殖 。

热休克蛋白70、90在子宫内膜癌中的表达

目的:探讨子宫内膜癌组织中热休克蛋白(HSP)70、90的表达及意义。方法:用免疫组化Envision法及图象分析仪,检测 30例正常子宫内膜、30例增生过长子宫内膜和53例子宫内膜癌中HSP70、HSP90的表达。结果:子宫内膜癌中HSP70表达的灰度值为(209.06±5.36),明显高于正常内膜[(145.21±4.09),P<0.01]和增生过长内膜[(148.59±4.23),P<0.01];子宫内膜癌中HSP90表达的灰度值为(166.98±5.71),明显低于正常子宫内膜[(208.57±31.14),P<0.05]和增生过长子宫内膜[(249.73±4.94),P<0.01]。子宫内膜癌中HSP70的表达随肿瘤病理分级的增加而增强(P<0.01),非内膜样癌(229.90±3.77)较内膜样癌表达强[(198.37±3.15),P<0.01];子宫内膜癌中HSP90表达随肿瘤病理分级的升高而表达减弱,非内膜样癌(140.21±3.22)较内膜样癌表达减弱[(176.59±2.79),P<0.01]。子宫内膜癌中HSP70、90的表达与肌层浸润深度、临床分期及淋巴结转移未见显著相关性(P>0.05)。结论:HSP70、90可能与子宫内膜癌的发生及预后有关。

热休克蛋白70、90在子宫内膜生长控制中的作用

目的:探讨子宫内膜中热休克蛋白(HSP)70、90表达与雌激素受体(ER)表达的关系及在内膜生长控制中的作用。方法:用免疫组化Envision法和图象分析仪检测30例正常子宫内膜、30例增生过长子宫内膜和53例子宫内膜癌中HSP70、90和ER的表达。结果:增生期内膜中HSP90、ER的表达强于分泌期,在增生过长内膜中的表达进一步增强,而内膜癌中的表达弱于增生期和增生过长内膜;分泌期内膜中HSP70的表达强于增生期内膜,内膜癌中表达较分泌期内膜更强,内膜癌中HSP90表达随病理分级升高而减弱,非子宫内膜样癌中HSP90表达弱于内膜样癌;内膜癌中HSP70表达随病理分级升高而增强,非子宫内膜样癌中HSP70表达强于子宫内膜样癌。子宫内膜中HSP90表达与ER表达呈正相关,HSP70表达与ER表达呈负相关。结论:HSP90可能促进子宫内膜增生,HSP70与子宫内膜的增生、分泌均有关,主要与子宫内膜的分泌有关。内膜癌中HSP70、90表达对癌细胞的生长有重要作用,HSP70对癌细胞的凋亡有一定的保护作用。

子宫内膜腺癌中热休克蛋白70、90的表达及其临床意义

目的分析子宫内膜腺癌组织中的热休克蛋白70、90的表达和其临床意义。方法使用免疫组化Envision法和图像分析仪,检测正常子宫内膜、增生过长子宫内膜以及子宫内膜腺癌中的热休克蛋白70、90的表达。结果子宫内膜腺癌中的热休克蛋白70表达灰度值为(209.05±5.35),比正常内膜(1 45 20±4.08)明显更高,差异显著,具有统计学意义(P<0 05)。其与增生过长内膜(148.58±4.22)相比也有显著性差异(P<0.05):子宫内膜腺癌中热休克蛋白90其表达灰度值为(166.87±5.70),与正常子宫内膜(208.56±3.13)和增生过长子宫内膜(249.72±4.62)差异具有统计学意义(P<0.05)。结论热休克蛋白70、90与子宫内膜腺癌的发生有密切关系,并对子宫内膜腺癌的诊断及判断肿瘤的恶性程度以及治疗有参考价值。

子宫内膜癌热休克蛋白70、90的表达及其临床意义

目的 :探讨子宫内膜癌中热休克蛋白 ( HSP) 70、90的表达及意义。方法 :用免疫组化 Envision法及图象分析仪检测了 3 0例正常子宫内膜、3 0例增生过长子宫内膜和 53例子宫内膜癌中 HSP70、90的表达情况。结果 :子宫内膜癌中 HSP70的表达为( 2 0 9.0 6± 5.3 6 ) ,明显高于正常内膜 ( 1 45.2 1± 4.0 9)和增生过长内膜 ( 1 48.59± 4.2 3 ) ,P均 <0 .0 1 ;子宫内膜癌中 HSP90的表达为 ( 1 6 6 .98± 5.71 ) ,明显低于正常子宫内膜( 2 0 8.57± 3 1 .1 4)和增生过长子宫内膜 ( 2 49.73± 4.94) ,分别为 P<0 .0 5、P<0 .0 1。子宫内膜癌中 HSP70表达随肿瘤病理分级升高而增强 ( P<0 .0 1 ) ,非内膜样癌较内膜样癌表达增强 ( P<0 .0 1 ) ;子宫内膜癌中 HSP90表达随肿瘤病理分级升高而表达减弱 ( P<0 .0 1 ) ,非内膜样癌较内膜样癌表达减弱 ( P<0 .0 1 )。但子宫内膜癌中 HSP70、90表达与肌层浸润深度、术后病理分期、淋巴结转移未见显著相关性 ( P>0 .0 5)。结论 :HSP70。

γδT细胞、热休克蛋白与子宫内膜异位症

子宫内膜异位症(endometriosis,EMT;简称内异症)是指有功能的子宫内膜腺体和间质异位浸润生长在子宫腔外并引起症状.近年来内异症发病率逐渐增长,现已成为妇科的常见病和多发病,但其病因、发病机制至今仍不清楚.有关EMT的组织发生学研究者曾经提出过许多学说,能被人们接受的主要有三种,即体腔组织转化学说、种植学说、遗传免疫学说.随着对内异症研究的深入,学者们发现内异症的发生、发展及转归和免疫密切相关,其中γδT细胞、热休克蛋白与内异症的关系受到人们的关注.

子宫内膜热休克蛋白70和90表达与ER表达的关系

目的 探讨不同子宫内膜中热休克蛋白 (HSP) 70和90表达与 ER表达的关系 .方法 用免疫组化 Envision法和图像分析仪检测了 30例正常子宫内膜、30例增生过长子宫内膜和 5 3例子宫内膜癌中 HSP70、HSP90和雌激素受体(ER)的表达 .结果 增生期内膜中 HSP90和 ER的表达(6 2 .1± 6 .0 ) %和 (6 7.80± 4 .2 ) % ,明显强于分泌期内膜(42 .0± 5 .2 ) %和 (40 .2± 7.8) % ,P<0 .0 5 ,增生过长内膜中表达进一步增强 (74 .2± 2 .2 ) %和 (72 .6± 2 .8) % ,P<0 .0 5 ,而内膜癌中表达较增生期和增生过长内膜减弱 (5 1.3±2 .6 ) %和 (48.7± 5 .2 ) % ,P<0 .0 5 ;分泌期内膜中 HSP70的表达 (6 5 .2± 1.0 ) % ,较增生期内膜增强 (44 .1± 3.2 ) % ,P<0 .0 5 ,内膜癌中表达较分泌期内膜更强 (75 .3± 3.8% ) ,P<0 .0 5 .内膜癌中 HSP90表达随病理分级升高而减弱 (6 7.1±5 .3) % ,(49.1± 1.2 ) %和 (2 9.3± 3.1) % ,P<0 .0 5 ,非子宫内膜样癌中 HSP90表达 (5 1.2± 3.2 ) %较内膜样癌减弱(6 7.2± 6 .0 ) % ,P<0 .0 5 ;内膜癌中 HSP70表达随病理分级升高而增强 (48.2± 5 .0 ) % ,(6 2 .7± 4 .3) %和 (75 .2±2 .8) % ,P<0 .0 5 ,非子宫内膜样癌中 HSP70表达 (74 .1±4 .2 ) %较子宫内膜样癌增强 (6 0 .

老年子宫内膜癌病人血清热休克蛋白70、内脂素、糖类抗原724水平及临床意义

目的 探究老年子宫内膜癌病人血清热休克蛋白70(HSP70)、内脂素(visfatin)、糖类抗原724(CA724)水平及临床意义。方法 选取2018年12月至2021年3月我科收治的老年子宫内膜癌病人125例(子宫内膜癌组),另选取老年健康体检人员100例(对照组),检测并比较2组病人血清HSP70、visfatin、CA724的水平,分析不同病理特征病人血清HSP70、visfatin、CA724水平的差异。采用ROC曲线分析HSP70、visfatin、CA724单独和联合检测对子宫内膜癌的诊断效能。结果 子宫内膜癌组血清HSP70水平低于对照组,visfatin、CA724水平高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.01)。不同TNM分期、肿瘤组织分化程度、淋巴结转移病人的血清HSP70、visfatin、CA724水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示HSP70、visfatin、CA724联合检测诊断子宫内膜癌发生的AUC为0.878,敏感度和特异度分别为0.872和0.824,均高于三者单独检测。结论 血清HSP70、visfatin、CA724水平变化与老年子宫内膜癌的发生发展有关,三项指标联合检测有望成为新的辅助诊断老年子宫内膜癌的生物标志物。

香砂六君子汤对脾胃虚弱型萎缩性胃炎大鼠胃窦黏膜组织白细胞介素-6、10及热休克蛋白70表达的影响

目的观察香砂六君子汤对脾胃虚弱型慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠胃窦黏膜组织白细胞介素(IL)-6、IL-10及热休克蛋白70(HSP70)基因及蛋白表达的影响,探讨其作用机制。方法受试大鼠按随机数字表法分为空白组和造模组,采用综合法复制脾胃虚弱型CAG动物模型,将成模大鼠随机分为模型组、阳性对照组和香砂六君子汤高、中、低剂量组。空白组和模型组大鼠予10 m L/(kg·d)蒸馏水灌胃,香砂六君子汤高、中、低剂量组分别予24、12、6 g/(kg·d)香砂六君子汤药剂灌胃,阳性对照组予0.30 g/(kg·d)维霉素药剂灌胃,连续120 d。检测各组大鼠胃窦黏膜组织IL-6、IL-10含量,实时荧光定量PCR检测胃窦黏膜组织IL-6、IL-10和HSP70 m RNA表达,蛋白免疫印迹法检测HSP70蛋白表达。结果与空白组比较,模型组大鼠一般生存状况较差,大鼠胃窦黏膜组织IL-6 m RNA表达、IL-6含量显著升高(P<0.05,P<0.01),IL-10 m RNA表达、IL-10含量显著降低(P<0.05,P<0.01),HSP70基因和蛋白表达显著降低(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,香砂六君子汤高剂量组大鼠一般生存状况明显改善,大鼠胃窦黏膜组织IL-6 m RNA表达、IL-6含量显著降低(P<0.05,P<0.01),IL-10 m RNA表达、IL-10含量显著升高(P<0.05),香砂六君子汤高、中剂量组HSP70基因和蛋白表达显著升高(P<0.05)。结论香砂六君子汤对脾胃虚弱型CAG大鼠胃窦黏模具有保护作用。

大豆卵磷脂对子宫内发育迟缓仔猪肠道抗氧化和热休克蛋白70表达的影响

【目的】研究大豆卵磷脂(soya lecithine,SL)对子宫内发育迟缓(intrauterine growth retardation,IUGR)猪肠道生长、黏膜氧化应激(oxidative stress,OS)和热休克蛋白70(heat shock protein,HSP70)表达的影响。【方法】试验共选用12头7 d IUGR仔猪和6头正常体重(NBW)仔猪,所有IUGR仔猪随机分成两组(n=6),分别饲喂基础人工乳(IUGR组)和添加1.5%SL的人工乳(IUGR+SL组),所有NBW仔猪饲喂基础人工乳(NBW组,n=6),试验期7 d。【结果】IUGR显著降低14 d仔猪空肠及其非黏膜绝对重量(P<0.05),降低空肠黏膜总抗氧化能力(T-AOC)、谷胱甘肽还原酶(GR)和谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性(P<0.05),升高MDA水平(P<0.05),黏膜HSP70的ELISA和免疫印迹法检测结果均显著升高(P<0.05)。IUGR猪补充SL后,空肠肠段、黏膜和非黏膜绝对和相对重量均显著升高(P<0.05);空肠黏膜T-AOC、GPx和SOD显著升高(P<0.05),而MDA显著下降(P<0.05);ELISA检测结果显示HSP70蛋白水平显著降低(P<0.05),且与SL添加水平呈显著负相关(P<0.05)。【结论】补充SL对恢复IUGR导致的仔猪肠道组织生长缓慢、HSP70表达升高和OS损伤有很好的效果。

热休克对H22细胞膜HSP70蛋白及其mRNA水平的影响

研究不同热休克条件对H22小鼠肝癌细胞的HSP70mRNA及蛋白表达的影响,以期获得最佳诱导条件.分别用MTT、RT-PCR、免疫荧光和FCM检测等方法观察不同热休克条件对鼠H22细胞的生存率、胞内HSP70mRNA转录水平及胞膜HSP70蛋白表达水平的改变.结果表明,H22细胞经轻度热休克(42～43℃),细胞生存率无影响,而中重度热休克(44～45℃)则随休克时间的延长,细胞生存率明显下降;42℃热休克初期(0.5～4小时)胞内HSP70mRNA水平低于对照组,休克后期(8～12小时)mRNA水平有所恢复并逐渐增高;不同时间热休克组H22细胞胞膜HSP70表达均较对照组显著增高(P<O.005),其中非致死性热休克以12小时表达最高,42℃为59.5%,43℃为96.8%.因此适当热休克条件可引起H22细胞HSP7OmRNA的改变及膜上HSP70蛋白表达的增加,从而增加肿瘤细胞的免疫原性.

热休克蛋白70对过氧化氢所致乳鼠心肌细胞核仁损伤的保护作用

为探讨氧化应激时体外培养的新生Wistar大鼠心肌细胞核仁损伤以及热休克蛋白 70对损伤核仁的保护作用 ,用 0 .5mmol L过氧化氢处理原代培养的心肌细胞 0、30、6 0min ,采用甲苯胺兰染色核仁及电镜技术观察核仁结构的改变 ;并通过热休克预处理及反义技术诱导或阻断热休克蛋白 70的表达 ,观察其对核仁损伤的保护作用。结果发现 ,光镜下过氧化氢损伤组心肌细胞核仁染色颗粒数增多 ,电镜下核仁结构松散、核仁组份分离。热休克预处理导致心肌细胞中热休克蛋白 70表达明显增加 ,并使过氧化氢所致心肌细胞核仁损伤明显减轻。免疫组织化学显示过氧化氢可引起热休克蛋白 70从胞浆到胞核 ,再到核仁的移位。热休克蛋白 70反义寡核苷酸很大程度上能阻断热休克预处理对心肌细胞核仁损伤的保护作用。结果提示 ,过氧化氢可导致体外培养的新生大鼠心肌细胞核仁结构损伤 ,热休克蛋白 70高表达及其向核仁的移位对上述损伤具有明显保护作用。

热休克蛋白在子宫内膜异位症中的表达及意义

目的 探讨热休克蛋白 2 7(HSP2 7)和HSP70在子宫内膜异位症发病中的作用。方法 采用免疫组化链霉菌抗生物素蛋白 -过氧化物酶染色法 (SP法 ) ,检测子宫内膜异位症中 5 6例异位内膜与在位内膜 (30例 )中HSP2 7和HSP70的表达。采用原位杂交法 ,检测HSP70mRNA的水平 ,并与正常子宫内膜相比较。结果 免疫组化结果显示 ,异位内膜组织中HSP2 7与HSP70均呈高表达 ,与正常内膜组的表达差异显著 (P <0 .0 1) ,而且失去其在正常内膜组织中表达的周期性变化。卵巢子宫内膜异位症组 (OEM )与子宫腺肌症组 (AM )组中 ,HSP2 7和HSP70的表达无显著差异(P >0 .0 5 )。原位杂交结果显示 ,HSP70mRNA在异位症组(包括OEM和AM组 )中的表达 ,明显强于正常对照组 (分别为P <0 .0 1和P <0 .0 5 )。HSP2 7与HSP70的表达水平 ,同OEM的严重性无关。结论 异位内膜组织中的HSP70基因被激活 ,转录增加。HSP2 7和HSP70呈高表达 。

幽门螺杆菌相关胃病脾胃湿热证患者热休克蛋白70和白细胞介素-8的表达

目的通过检测幽门螺杆菌(Hp)相关胃病脾胃湿热证患者白细胞介素-8(IL-8)及热休克蛋白70(HSP70)的表达,探讨Hp相关胃病脾胃湿热证发生的病理机制。方法选择脾胃湿热证和脾气虚证的慢性胃炎、消化性溃疡患者75例,招募健康志愿者10例作为正常对照。采用免疫组织化学标记法、荧光定量PCR法检测各组胃黏膜HSP70、IL-8蛋白及m RNA的表达。结果 HSP70、IL-8蛋白和m RNA表达水平呈现脾胃湿热证患者>脾气虚证患者>正常对照者的趋势。Hp感染者HSP70、IL-8蛋白和m RNA表达水平较非感染者有偏高趋势。结论 HSP70、IL-8的表达与证型及Hp感染可能存在一定的相关性,HSP70表达水平与Hp感染的关系可能部分体现脾胃湿热证的"正邪交争"状态,IL-8的高表达可能为脾胃湿热证Hp作用于胃黏膜的机制之一。

帕瑞昔布钠超前镇痛对烧伤患者热休克蛋白70和白细胞介素-6水平的影响

目的研究帕瑞昔布钠超前镇痛对烧伤患者的镇痛作用以及对热休克蛋白70(HSP70)、白细胞介素-6(IL-6)水平的影响。方法全身麻醉下行削痂植皮术患者60例,随机均分为三组:P组麻醉诱导前30min静脉给予帕瑞昔布钠40mg,PD组分别于麻醉诱导前30min和手术结束前静脉给予帕瑞昔布钠40mg,N组手术结束前30min静脉给予生理盐水5ml。检测患者麻醉前、术毕、术后6、12、24h血浆HSP70和IL-6水平。观察患者术后2、4、8、12、24h的VAS评分。结果术后4、8、12、24hP组和PD组VAS评分均低于N组(P<0.05)。术后6、12hP组和PD组HSP70显著升高(P<0.05),且明显高于N组(P<0.05)。术后6、12、24hP组和PD组IL-6明显降低(P<0.05),N组明显升高(P<0.05),且明显高于P组和PD组(P<0.05)。结论帕瑞昔布钠超前镇痛能够增加烧伤患者HSP70的浓度,减少炎性因子IL-6的释放,并产生较好的镇痛效果。

β-榄香烯体外诱导大鼠神经胶质瘤细胞热休克蛋白70的表达及肿瘤细胞的凋亡

目的探讨β-榄香烯体外对胶质瘤细胞的抑制作用及其机制。方法用MTT法观察β-榄香烯作用下大鼠神经胶质瘤细胞(C6细胞)生存情况；用FCM法检测C6细胞膜热休克蛋白70(HSP70)的表达及细胞周期；电镜观察瘤细胞的超微结构变化。结果(1)榄香烯组、丝裂霉素组、榄香烯+丝裂霉素组C6细胞的生存率均下降,生存的抑制作用呈剂量依赖性。(2)榄香烯组、榄香烯+热休克组C6细胞株胞膜上HSP70蛋白的表达率(63．88%、97．84%)均较对照组(平均4．72%)显著增高(P＜0．05)。(3)FCM检测经β-榄香烯(0．2mg/ml)处理的C6细胞S期细胞比例上升(53．80%),G_2-M期的细胞数目下降(4．67%),有亚二倍体峰(23．37%),电镜发现凋亡小体。结论β-榄香烯能抑制C6细胞的增殖,可诱导C6细胞膜HSP70蛋白的表达。使肿瘤细胞凋亡可能是其抗瘤效应的一个重要机制。

运动训练诱导大鼠心肌细胞热休克蛋白70表达

目的:探讨运动诱导心肌细胞HSP70表达的规律及其对心肌细胞的作用。方法:20只雄性SD大鼠分3组:对照组不训练;有氧训练组大鼠不负重,每天训练75min;过度训练组大鼠尾部负重(体重的5%),每天训练180min。每周训练5天,休息2天,共训练16周。取心肌组织进行HE染色观察和HSP70表达检测。结果:有氧训练组大鼠心肌纤维较对照组增粗,结构清晰,肌纤维和细胞核大小匀称,排列较对照组更为紧密整齐,染色均匀,未见异常改变。过度训练组大鼠心肌细胞的体积明显增大、混浊肿胀,肌纤维间隙增大,心肌纤维排列较对照组和有氧训练组松散紊乱,细胞间界限模糊,有部分肌纤维断裂,并在心肌细胞周围可见大量红细胞。过度训练组HSP70表达明显高于有氧训练组及对照组。结论:心肌形态结构在有氧训练后发生适应性改变,心肌细胞HSP70表达增加;过度训练后则发生病理性改变,心肌细胞HSP70表达较有氧训练组亦显著增加。

热休克蛋白70对H_2O_2诱发大鼠心肌细胞凋亡的保护作用

目的:探讨热休克蛋白70(HSP_(70))对心肌细胞凋亡的保护作用。方法:体外培养大鼠心肌细胞同时温度诱导细胞产生HSP_(70),用过氧化氢(H_2O_2))造成心肌细胞损伤。采用免疫组化、DNA Ladder、流式细胞仪、细胞色素C氧化酶及琥珀酸脱氢酶比活力的测定、电镜观察等作为检测指标的方法。结果:温度诱导后HSP_(70)在胞浆中大量表达,H_2O_2损伤组与HSP_(70)保护组凋亡率(12.18±1.94,6.42±0.86,P<0.01)、细胞色素C氧化酶比活力(5.824±1.949,10.375±2.513)及琥珀酸脱氢酶比活力(0.884±0.152,1.174±0.214,P<0.01)有显著差异。电镜观察损伤组细胞膜、细胞器损伤明显,并出现凋亡小体。结论:HSP_(70)可延迟细胞凋亡,对心肌细胞具有保护作用。