缺氧状态下has-miR-215-5p通过抑制BLCAP的表达调控子宫内膜腺上皮细胞增殖和迁移

目的探究缺氧状态下的子宫内膜腺上皮细胞(EEC)增殖和迁移的可能机制。方法分别提取缺氧(1%氧浓度,缺氧组)和常氧(21%氧浓度,常氧组)条件下EEC的RNA进行高通量测序(RNA-sequence),分析两组细胞中微小RNA(microRNA,miRNA)的差异表达。利用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)的方法对差异表达的miRNA即has-miR-215-5p进行鉴定,通过miRNA靶基因数据库网站(Target Scan)分析has-miR-215-5p的靶基因。Western Blot检测两组细胞中靶基因膀胱癌相关蛋白(BLCAP)的蛋白表达水平,细胞计数实验检测两组EEC的增殖情况,划痕实验检测两组EEC的迁移能力。结果测序结果显示,缺氧组EEC中has-miR-215-5p表达显著上升(P<0.001),RT-qPCR验证结果与测序结果一致。miRNA Target Scan数据库检索结果显示,BLCAP是has-miR-215-5p的下游靶基因,双荧光素酶报告基因实验结果显示has-miR-215-5p与BLCAP-3’-UTR结合,结合位点突变后结合活性消失。Western Blot结果显示,与常氧组相比,缺氧组EEC中的BLCAP蛋白表达显著下降(P<0.001)。CCK-8及划痕实验分别提示与常氧组相比,缺氧组的EEC增殖能力显著降低、迁移能力显著增强(P<0.001)。结论缺氧条件下EEC中has-miR-215-5p可能通过与BLCAP-3’-UTR结合,抑制BLCAP的表达活性,导致EEC的增殖降低与迁移增强。

缺氧环境下HIF-1调控PAD4介导的H3cit促进子宫内膜腺上皮细胞凋亡

目的:探究缺氧环境下HIF-1以及PAD4对子宫内膜腺上皮细胞凋亡的作用及其相关机制。方法:常氧和缺氧环境培养宫内膜腺上皮细胞CM-H058,qRT-PCR和Western blot检测HIF-1、PAD4、H3cit、Caspase3、Caspase7表达,流式细胞术检测细胞凋亡水平。通过慢病毒转染法将sh-NC、sh-HIF-1、oe-NC、oe-PAD4转染至CM-H058,缺氧环境培养并分组为:sh-NC组、sh-HIF-1组、sh-HIF-1+oe-NC组和sh-HIF-1+oe-PAD4组,检测各组细胞HIF-1、PAD4、H3cit、Caspase3、Caspase7表达和细胞凋亡水平;检测PAD4、H3cit和H3K27ac在Caspase3、Caspase7 TSS富集水平。结果:与常氧组比较,缺氧组HIF-1、PAD4、H3cit、Caspase3、Caspase7表达升高(P<0.05),细胞凋亡水平升高(P<0.05)。与sh-NC组比较,sh-HIF-1组HIF-1、PAD4、H3cit、Caspase3、Caspase7表达降低(P<0.05),细胞凋亡水平降低(P<0.05),HIF-1在PAD4 TSS富集水平降低(P<0.05)。与sh-HIF-1+oe-NC组比较,sh-HIF-1+oe-PAD4组PAD4、H3cit、Caspase3、Caspase7表达升高(P<0.05),细胞凋亡水平升高(P<0.05)。结论:缺氧环境下HIF-1促进PAD4表达。PAD4及其催化的H3cit进一步在Caspase3、Caspase7 TSS富集,促进Caspase3、Caspase7转录和表达,最终诱导子宫内膜腺上皮细胞凋亡。

高纯度分离子宫内膜腺上皮及间质细胞和体外培养技术

【目的】探索一种简便、高纯度分离在位子宫内膜腺上皮细胞和间质细胞的方法,建立高纯度体外子宫内膜细胞培养模型。【方法】选择正常的新鲜子宫内膜组织20例,通过酶解,过滤及贴壁纯化等技术,每例均用Ryan方法(对照组)及改良的新方法(改良组)分离、纯化及培养子宫内膜腺上皮细胞及间质细胞,并进行传代。【结果】18例标本获得成功,对照组分离的间质细胞纯度为(84.22±5.17)%,腺上皮细胞纯度为(62.11±6.23)%;改良组分离的间质细胞纯度达(97.89±0.96)%,腺上皮细胞纯度(95.12±2.11)%,与对照组比较,差异有显著性意义(P<0.01)。【结论】改良方法简便,可高纯度分离子宫内膜腺上皮细胞及间质细胞。在体外建立高纯度子宫内膜细胞培养模型,更利于在细胞和分子水平上研究子宫内膜的各种功能及干预调节。

水牛子宫内膜腺上皮细胞和基质细胞的分离·培养和生物学特性研究

[目的]建立一种高效的水牛子宫内膜腺上皮细胞和基质细胞分离培养方法,为胚胎着床和子宫内膜相关疾病的分子生物学机制研究奠定基础。[方法]采用酶消化、刮取、系列过滤和差速贴壁相结合的方法分离水牛子宫内膜腺上皮细胞和基质细胞,用免疫细胞化学法和台盼兰染色法检测分离细胞的纯度和活率。[结果]成功分离培养出子宫内膜腺上皮细胞和基质细胞;免疫荧光染色和细胞计数表明上皮细胞和基质细胞的纯度均达90%以上;台盼兰染色结果显示,上皮细胞的活率为91%,基质细胞的活率为78%。[结论]采用酶消化、刮取、过滤和差速贴壁相结合的方法可分离出高纯度的水牛子宫内膜腺上皮细胞和基质细胞。

雌二醇对异位子宫内膜腺上皮细胞增殖及BCL6蛋白表达的影响

目的观察雌二醇(E2)对异位子宫内膜腺上皮细胞增殖及BCL6蛋白表达的影响。方法收集5例卵巢子宫内膜异位囊肿患者的腹腔镜手术切除标本,获取异位子宫内膜腺上皮细胞。将细胞分为干预组和对照组,分别予以10 nmol/L E2和DMEM/F12培养液,MTT法观察24、48、72 h细胞增殖情况(吸光度值);取干预组干预0、24、48、72 h的细胞,Western blotting法检测细胞中的BCL6蛋白。将细胞分为4组,A、B组转染BCL6-siRNA,C、D组转染对照Scrambeld;转染后,A、C组均予以10 nmol/L E2培养72 h,MTT法观察细胞增殖情况(吸光度值)。结果与对照组同时点比较,干扰组作用48、72 h的细胞吸光度值高(P均<0. 05); E2作用0、24、48、72 h时,干扰组细胞BCL6蛋白相对表达量分别为0. 17±0. 03、0. 19±0. 02、0. 57±0. 06、1. 14±0. 12,48、72 h的BCL6蛋白相对表达量高于0 h时(P均<0. 05)。与D组比较,B组72 h和C组48、72 h的吸光度值高(P均<0. 05);与C组比较,A组48、72 h的吸光度值低(P均<0. 05)。结论 E2可能通过上调BCL6蛋白表达促进异位子宫内膜腺上皮细胞增殖,BCL6蛋白可作为治疗子宫内膜异位的新靶标。

4种异黄酮改构化合物对人离体子宫内膜腺上皮细胞增殖活性的比较

目的观察4种异黄酮改构化合物(F8、F11、ZF3和ZF7)对人离体子宫内膜腺上皮细胞增殖的影响。方法采用胶原酶消化+二次筛网过滤法原代培养人子宫内膜腺上皮细胞。MTT法检测并比较4种化合物对人离体子宫内膜腺上皮细胞增殖的影响。结果成功培养原代人离体子宫内膜腺上皮细胞并稳定传代。4种异黄酮化合物作用于人子宫内膜腺上皮细胞24h后,低剂量(25μmol/L)F8显著促进细胞增殖(P<0.05),中高剂量(50、100μmol/L)F11显著抑制细胞增殖(P<0.05);作用48h后,中剂量(50μmol/L)F11和ZF3显著抑制细胞增殖(P<0.05),高剂量(100μmol/L)化合物均显著抑制细胞增殖(P<0.05);作用72h后,除低剂量(25μmol/L)F8、ZF3和ZF7未明显抑制细胞增殖外(P>0.05),各化合物在不同剂量下均抑制细胞增殖效应(P<0.05);该生物学效应具有时间和剂量依赖性。结论4种异黄酮化合物在一定剂量下作用一段时间后可抑制人离体子宫内膜腺上皮增殖。F11抑制细胞增殖活性最强。

人子宫内膜腺上皮核仁管状系统的研究现状

排卵后的子宫内膜发生程序性变化,开始具备接受胚胎的能力,此过程中内膜上皮细胞超微形态出现了显著的变化。核仁管状系统是在透射电镜下观察到的子宫内膜腺上皮细胞核内的特殊结构,其形成与核仁蛋白Noppl40有关,其出现是子宫内膜容受性的重要标志。本文拟从整体上对核仁管状系统的形态、功能及其与子宫内膜容受性和Noppl40的关系进行综述。

克罗米酚对继发性不孕患者子宫内膜腺上皮细胞核仁管状系统的影响

本研究通过透射电镜观察及体视学分析, 发现继发性不孕患者经克罗米酚治疗后属分泌中期形态结构的子宫内膜腺上皮分泌细胞, 其核内核仁管状系统的出现较其自身用药前增多,差异具有显著意义(t 检验P< 0-05) 。在正常月经周期, 核仁管状系统常见于分泌早期, 偶见于分泌中期。上述结果说明克罗米酚可使子宫内膜腺上皮分泌细胞核仁管状系统延迟出现, 此时的子宫内膜腺上皮与“接收期”的形态结构特征不符, 造成正常受精的胚泡在“接收期”植入困难。

缺氧环境下miR-7851-3p可能通过抑制Wnt8b表达调控子宫内膜腺上皮细胞增殖

目的探究缺氧环境下影响子宫内膜腺上皮细胞增殖的潜在机制。方法分别在常氧和缺氧条件下(1%氧浓度)培养子宫内膜腺上皮细胞,提取RNA,高通量测序分析两种状态子宫内膜腺上皮细胞微小RNAs(microRNAs,miRNAs)的差异表达,并利用实时荧光定量PCR(qPCR)对差异表达的miRNA进行验证;通过Targetscan网站分析差异显著的miRNAs与增殖相关的靶基因,采用Western blot检测Wnt8b蛋白的表达。细胞计数(CCK8)检测正常和缺氧条件下培养子宫内膜腺上皮细胞之间的细胞增殖的情况。结果miRNA高通量测序结果显示缺氧条件下miR-7851-3p、miR-125a-3p和miR-141-5p等16个miRNAs在子宫内膜腺上皮细胞中表达升高,qPCR检测结果显示缺氧环境下子宫内膜腺上皮细胞的miR-7851-3p的表达显著升高(P<0.001)。靶基因预测结果显示Wnt8b是miR-7851-3p潜在靶基因,而在缺氧环境下子宫内膜腺上皮细胞的Wnt8b蛋白表达降低。CCK8检测结果显示缺氧条件下子宫内膜腺上皮细胞增殖能力降低,尤其在培养36 h时差异显著(P<0.001)。结论子宫内膜腺上皮细胞在缺氧环境下miR-7851-3p表达上调,可能通过抑制Wnt8b蛋白的表达而抑制子宫内膜腺上皮细胞的增殖。

克罗米酚对继发性不孕患者子宫内膜腺上皮纤毛细胞数量的影响

利用形态计量学的方法测定８名继发性不孕患者克罗米酚治疗前后子宫内膜腺上皮纤毛细胞比例和百分率，同时用放射免疫分析法测定血清Ｅ２和Ｐ水平。发现克罗米酚可能通过拮抗雌二醇或占据雌激素受体的作用使子宫内膜腺上皮纤毛细胞数量减少，纤毛细胞百分率下降，造成宫腔粘液状态不利于精子的运送和获能，亦不利于胚泡的植入，可能是克罗米酚诱发排卵治疗后低妊娠率的重要原因。

NES1在人子宫内膜腺上皮细胞及子宫内膜癌Ishikawa细胞中的表达

目的:研究正常上皮细胞特异性-1基因(normal epithelial cell specific-1,NES1)在人正常子宫内膜腺上皮细胞和子宫内膜癌细胞Ishikawa中的表达。方法:原代培养人子宫内膜腺上皮细胞,用免疫荧光定量PCR及Western blot的方法检测NES1在子宫内膜腺上皮细胞和Ishikawa细胞中的表达。结果:成功培养人子宫内膜腺上皮细胞;NES1在正常人子宫内膜腺上皮细胞中表达,表达定位在细胞质。NES1在Ishikawa细胞中表达较在子宫内膜腺上皮细胞中明显降低(P<0.05)。结论:NES1基因表达缺失可能是子宫内膜癌的发生机制。

孕酮对培养人子宫内膜腺上皮细胞HOXA11基因表达的影响

目的研究孕激素对人子宫内膜腺上皮HOXA11基因表达的影响,初步探讨其影响机制。方法6例增殖期子宫内膜腺上皮细胞进行原代培养,在细胞生长汇合时,分别加入孕酮或孕酮+17β-雌二醇;米非司酮(RU486)预处理后加入孕酮或孕酮+17β-雌二醇培养4、68、d,提取细胞总RNA。用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测HOXA11基因表达量。结果在原代培养的人子宫内膜腺上皮细胞中加入孕酮或孕酮+17β-雌二醇,第4天时HOXA11基因表达量增加,第6天达高峰,第8天时有所下降;孕酮+雌激素的作用无叠加效应;经RU 486预处理后,上述作用消失。结论孕酮对原代培养的人子宫内膜腺上皮细胞HOXA11基因的表达具有正调控作用,这种作用由孕酮受体介导。

缺氧环境下子宫内膜腺上皮细胞中微RNA表达谱及细胞凋亡变化

目的探究缺氧环境下子宫内膜腺上皮细胞(endometrial glandular epithelial cell,EEC)中微RNA(micro-RNA,miRNA)表达谱变化及其对凋亡的影响。方法取对数生长期EEC,接种至六孔板(1×10^(5)个细胞/孔)并随机分为缺氧组和对照组。缺氧组、对照组分别置于缺氧环境(O_(2)∶N_(2)∶CO_(2)体积比为1∶94∶5)和正常氧环境(O_(2)∶CO_(2)体积比为95∶5)中培养。培养4 h后收集细胞,加入Trizol并提取总RNA。采用高通量测序法测定两组EEC中miRNA表达谱变化,采用实时荧光定量PCR(realtime fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RT-PCR)法检测miR-7704、miR-7974基因表达水平,采用流式细胞术检测EEC凋亡情况,采用蛋白印迹法(Western blot)检测p53和凋亡相关蛋白表达变化。结果高通量测序对21种常见miRNA表达水平检测后发现,与对照组比较,缺氧组EEC中16种miRNA表达上调,5种miRNA表达下调;其中对照组表达丰度较高的miR-7704和miR-7974在缺氧组表达下降最为显著(P均<0.05)。RT-PCR结果显示,与对照组比较,缺氧组EEC中miR-7704和miR-7974相对表达量分别降低20%、80%。流式细胞术检测结果显示,缺氧组早期凋亡率及晚期凋亡率均高于对照组(P均<0.001)。Western blot检测结果显示,与对照组比较,缺氧组EEC中p53表达升高,抗凋亡蛋白B细胞淋巴瘤-2表达降低(P均<0.05)。结论缺氧环境可诱导EEC中miRNA表达谱改变,其中以miR-7974表达下调最为显著。p53可能是miR-7974的靶蛋白,缺氧诱发的EEC凋亡可能通过下调miR-7974水平而促进p53表达实现。

植物雌激素两种单体对子宫内膜腺上皮细胞作用的比较

目的 探讨植物雌激素两种单体在浓度 5～ 80 μmol/L对人子宫内膜腺上皮细胞增殖的影响。 方法 2 0 0 3年 8～ 12月应用胶原酶阶梯消化法 ,原代培养人子宫内膜腺上皮细胞 ,用MTT方法观察植物雌激素的主要成分金雀黄素和大豆甙元对细胞体外增殖的影响。结果 低浓度的大豆甙元能促进子宫内膜腺上皮细胞轻度生长 ,随浓度的增加其作用明显 ,但当浓度达到 4 0 μmol/L ,抑制细胞生长 ;不同浓度的金雀黄素均抑制子宫内膜腺上皮细胞的增殖。结论 植物雌激素两种单体对人子宫内膜腺上皮细胞的作用是明显不同的 ,提示在应用植物雌激素时要考虑不同成分的差别。

血小板源性生长因子-BB及肝细胞生长因子对体外培养子宫内膜腺上皮细胞增殖及整合素αⅤβ3表达的影响

目的探讨血小板源性生长因子(PDGF)-BB及肝细胞生长因子(HGF)对体外培养的人子宫内膜腺上皮细胞增殖的影响及其最佳剂量,以及PDGF-BB及HGF对子宫内膜腺上皮细胞整合素αⅤβ3表达的影响。方法 2009年10月至2010年12月在中国医科大学附属盛京医院分离人子宫内膜腺上皮细胞及基质细胞,分别在体外培养。用特异性抗体鉴定细胞纯度,用MTT法检测PDGF-BB及HGF对子宫内膜腺上皮细胞增殖的影响,并用免疫组化方法检测子宫内膜腺上皮细胞整合素αⅤβ3的表达。结果分离的子宫内膜腺上皮细胞及基质细胞纯度高,特异性抗体鉴定细胞纯度分别为95%和97%。不同质量浓度的PDGF-BB及HGF作用后吸光度值均增加。PDGF-BB组吸光度值随着质量浓度的升高而升高,HGF组在质量浓度为20μg/L时为峰值。质量浓度为10μg/L的PDGF及20μg/L的HGF作用后子宫内膜腺上皮细胞整合素αⅤβ3的表达最强。结论 PDGF-BB及HGF均能促进体外培养的人子宫内膜腺上皮细胞增殖,并能促进子宫内膜腺上皮细胞整合素αⅤβ3的表达。

miR-182靶向调控AQP5基因介导Wnt信号通路对子宫内膜异位症小鼠子宫内膜腺上皮细胞增殖、侵袭的调控机制

目的阐明miR-182靶向调控水通道蛋白5(aquaporin5,AQP5)基因介导Wnt信号通路对子宫内膜异位症(endometrrosis,EMs)小鼠子宫内膜腺上皮细胞增殖、侵袭的影响。方法构建EMs小鼠模型。取小鼠子宫内膜腺上皮组织并检测组织中miR-182、AQP5的表达。酶联免疫吸附法检测正常和EMs模型小鼠炎性因子表达。随后分离小鼠子宫内膜腺上皮细胞。qRT-PCR和Western blot检测细胞中miR-182、AQP5、Wnt通路相关因子(Wnt-1、β-catenin)的表达。MTT、Transwell分别检测细胞的增殖活力和侵袭能力。结果与Normal组小鼠相比,EMs组小鼠子宫内膜腺上皮组织中miR-182表达降低,AQP5及Wnt-1、β-catenin表达升高(均P<0.05)。细胞实验中,过表达miR-182或沉默AQP5能抑制Wnt通路相关因子(Wnt-1、β-catenin)的表达。同时,细胞的增殖活力降低,侵袭能力下降(均P<0.05)。miR-182 inhibitor组各项指标表达与miR-182 mimic组相反。EMs细胞转染sh-AQP5的影响能被miR-182 inhibitor抵消。结论上调miR-182能靶向抑制AQP5的表达,通过抑制Wnt信号通路的激活进而减少EMs小鼠子宫内膜腺上皮细胞的增殖、侵袭。

子宫内膜样腺癌伴鳞状上皮分化46例临床病理特征及预后分析

目的:探讨子宫内膜样腺癌伴鳞状上皮分化的临床病理特征及预后。方法:回顾性分析46例子宫内膜样腺癌伴鳞状上皮分化患者(观察组)的临床病理特征、治疗情况及预后,并抽取相同时期住院的63例子宫内膜样腺癌患者为对照组,进行分析比较。结果:观察组患者的年龄及临床特征与对照组较一致,两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。观察组患者肿瘤高分化比例(30.4%)明显低于对照组(57.1%),差异有统计学意义(P=0.007);肿瘤中分化(41.3%)和低分化(28.3%)比例均高于对照组(30.2%,12.7%),但差异无统计学意义(P>0.05)。观察组与对照组的肿瘤分期、肿瘤细胞浸肌深度、淋巴结转移情况等病理特征比较差异均无统计学意义(P>0.05)。两组治疗方法比较差异无统计学意义(P>0.05)。两组平均随访31.4±17.6个月,观察组死亡及复发共4例(8.7%,4/46),对照组共3例(4.8%,3/63),差异无统计学意义(P>0.05)。结论:子宫内膜样腺癌伴鳞状上皮分化以中低分化为主,但其临床病理特征、预后与普通型子宫内膜样腺癌无明显差别,临床处理与子宫内膜样腺癌一致。

孕激素及间质细胞培养液对原代培养内膜腺上皮HOXA11基因表达的影响

目的:探讨间质细胞是否参与了孕激素对子宫内膜腺上皮的调控,及其初步的作用机制。方法:将增生期子宫内膜间质细胞经激素处理后进行培养,提取培养液。用浓度为30%的提取培养液对腺上皮细胞进行原代培养,当细胞生长融合时,加入孕酮或孕雌激素培养4h、24h。提取细胞总RNA,用半定量RT-PCR方法检测腺上皮细胞HOXA11基因表达量。结果:当内膜腺上皮细胞中含有30%经孕激素处理的间质细胞培养液时,加入孕激素或孕、雌激素后其HOXA11基因,在培养4h时表达量有下降趋势;24h时,表达量下降明显;而用RU486预处理后再加入孕激素或雌孕激素,腺上皮细胞HOXA11基因表达量与对照组无差异;当上皮细胞中含有30%经RU486预处理后,再加入孕激素处理的间质细胞培养液时,孕激素或孕、雌激素对内膜腺上皮HOXA11表达的负调控作用在4h时消失;24h时,转为正调控(HOXA11基因表达量增加)。结论:孕激素对内膜腺上皮HOXA11基因的负调控作用需要问质细胞分泌的孕激素依赖因子的参与,而且由间质细胞和内膜腺上皮中的孕激素受体共同介导完成这一负调控作用。

不同子宫内膜癌细胞系中G蛋白耦联受体30mRNA及蛋白表达观察

目的观察不同子宫内膜癌细胞系中G蛋白耦联受体30(GPR30)mRNA及蛋白的表达变化。方法收集正常增生期人子宫内膜组织,原代培养子宫内膜腺上皮细胞并鉴定。体外培养人子宫内膜癌细胞系ISK(ERα阳性、ERβ阳性、高分化)、RL95-2(ERα阳性、ERβ阳性、中分化)、HEC-1-B(ERα阴性、ERβ阳性、中分化)、KLE(ERα阴性、ERβ阴性、低分化)。采用real-time PCR法检测正常子宫内膜腺上皮细胞及不同子宫内膜癌细胞系中的GPR30 mRNA,采用Western blotting法检测GPR30蛋白。结果子宫内膜腺上皮细胞、ISK细胞系、RL95-2细胞系、HEC-1-B细胞系、KLE细胞系中GPR30 mRNA相对表达量分别为0.016±0.002、0.032±0.004、0.049±0.003、0.051±0.006、0.083±0.001,GPR30蛋白相对表达量分别为0.31±0.22、0.57±0.01、1.21±0.04、1.34±0.05、1.77±0.01。各子宫内膜癌细胞系中GPR30 mRNA及蛋白相对表达量均高于子宫内膜腺上皮细胞(P均<0.05);ISK细胞系中GPR30 mRNA及蛋白相对表达量最低,与RL95-2细胞系、HEC-1-B细胞系、KLE细胞系相比,P均<0.05;KLE细胞系中GPR30 mRNA及蛋白相对表达量高于HEC-1-B细胞系及RL95-2细胞系(P均<0.05)。结论不同子宫内膜癌细胞系中GPR30 mRNA及蛋白均呈高表达,且在高、中、低分化的子宫内膜癌细胞系中表达水平逐渐增高。

血管内皮生长因子在子宫内膜异位症发病中的作用

目的探讨血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)在子宫内膜异位症(endometriosis,EM)发病中的作用。方法应用免疫组织化学方法并结合图像分析技术。结果正常子宫内膜和EM在位内膜腺上皮细胞的VEGF随月经周期呈现规律性变化,分泌期腺上皮VEGF蛋白表达量显著高于增殖期(P<0.05)。在增殖期,EM在位子宫内膜腺上皮VEGF的表达与正常子宫内膜相比无明显差别,但在分泌期,EM在位子宫内膜腺上皮细胞中VEGF的表达强度明显高于正常子宫内膜(P<0.01)。EM在位内膜腺上皮的VEGF含量显著高于同组卵巢子宫内膜异位囊肿的异位腺上皮(P<0.01)。结论表明VEGF的表达异常与EM的发病有关。