富细胞型子宫平滑肌瘤MSCT及MRI的诊断价值及鉴别诊断

目的探讨富细胞型子宫平滑肌瘤的MSCT及MRI诊断价值,旨在提高对该病的认识和诊断水平。方法回顾性分析经病理证实的44例患者MSCT及MRI表现并与病理结果对照分析。结果44例患者共44个富细胞平滑肌瘤(其中富细胞型平滑肌瘤31例,肌瘤部分区富于细胞病灶13例),病灶最大径1.6~8.5 cm。本组富细胞型子宫肌瘤多位于黏膜下及肌间(41/44,93.2%),浆膜下少见。CT平扫多表现为等高密度(27/29,93.1%),增强扫描中重度明显强化(18/24,75%)、持续及渐进性强化多见(22/24,91.7%)。MRI平扫多表现为T2WI高信号(13/15,86.7%),DWI高信号(13/15,86.7%),ADC图多为低信号(11/15,73.3%),ADC值716.5~1376.7×10^(-6) mm^(2)/s,增强扫描中重度强化(12/15,80%)、持续强化及渐进性强化多见(13/15,86.7%)。结论MRI增强检查有助于富细胞型子宫肌瘤的诊断及鉴别诊断,对于鉴别诊断困难的患者,应避免选择腹腔镜下肌瘤分碎器治疗。

黄芩苷对子宫平滑肌瘤细胞增殖、迁移和侵袭的影响及机制研究

目的:探索黄芩苷抗子宫平滑肌瘤细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其可能的机制。方法:体外培养原代子宫平滑肌瘤细胞,并通过α-Actin免疫染色鉴定。用5、10和20μmol/L的黄芩苷干预后,通过CCK8检测细胞的存活率;通过划痕和Transwell实验检测细胞的迁移和侵袭;通过Hoechst染色检测细胞的凋亡;通过蛋白质印迹法(Western Blot)检测细胞中凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2及PI3K/AKT信号通路蛋白的表达。结果:α-Actin免疫染色鉴定了原代子宫平滑肌瘤细胞的成功提取。CCK8实验结果显示,10和20μmol/L的黄芩苷能够剂量依赖性地抑制子宫平滑肌瘤细胞的生长。划痕和Transwell实验结果显示,10和20μmol/L黄芩苷能够显著抑制子宫平滑肌瘤细胞的迁移和侵袭。Hoechst染色显示10和20μmol/L黄芩苷明显促进了子宫平滑肌瘤细胞的凋亡;20μmol/L黄芩苷显著了促进了凋亡蛋白Bax的表达,显著抑制了抗凋亡蛋白Bcl-2的表达。此外,20μmol/L黄芩苷显著抑制了子宫平滑肌瘤细胞中NF-κB、p-AKT和p-PI3K的表达,显著抑制了PI3K/AKT信号通路的磷酸化。结论:黄芩苷可以显著抑制子宫平滑肌瘤细胞的增殖、迁移和侵袭,其机制可能与抑制PI3K/AKT信号通路和IκB磷酸化有关。

表现为复发性多发子宫肌瘤的遗传性平滑肌瘤病和肾细胞癌综合征临床病案讨论

1 病历摘要患者,39岁,因两次子宫肌瘤剔除术后9年,经量增多1年,于2020年11月23日在陆军军医大学第一附属医院妇产科就诊。平素月经周期28~30天,经期3~5天,整个经期需要10~15片卫生巾。11年前(2009年),患者因不孕、子宫肌瘤于外院行开腹子宫肌瘤剔除术,肌瘤较大者7 cm左右。术后恢复可,避孕1年后自然妊娠。9年前(2011年),患者因孕39周子宫肌瘤剔除术后外院行剖宫产术,同时再次因多发性肌瘤行子宫肌瘤剔除术,肌瘤约5~7 cm。

炎性因子干扰素γ以焦亡途径影响人血管平滑肌细胞的迁移和凋亡

背景:子宫螺旋动脉重铸的顺利进行是正常妊娠的必要条件之一,血管平滑肌细胞是此过程的重要细胞。干扰素γ与妊娠早期螺旋动脉血管平滑肌细胞丢失相关,但具体机制尚未明确。目的:探讨干扰素γ通过NLRP3/caspase-1/GSDMD焦亡途径对血管平滑肌细胞迁移、凋亡生物学功能的影响。方法:人血管平滑肌细胞分为对照组和干扰素γ组,对照组正常培养,干扰素γ组采用10 ng/mL干扰素γ处理24 h。Transwell实验检测血管平滑肌细胞的迁移能力;荧光TUNEL实验及流式细胞术检测血管平滑肌细胞的凋亡情况;qPCR检测NLRP3和caspase-1 mRNA表达水平;Western blot检测NLRP3、caspase-1、cleaved N-terminal GSDMD蛋白表达水平。结果与结论:与对照组相比,干扰素γ组血管平滑肌细胞的迁移能力及凋亡率显著升高(P<0.05);与对照组相比,干扰素γ组血管平滑肌细胞中NLRP3和caspase-1 mRNA表达水平显著升高(P<0.05);与对照组相比,干扰素γ组血管平滑肌细胞中NLRP3、caspase-1、cleaved N-terminal GSDMD蛋白表达水平显著升高(P<0.05)。结果表明,干扰素γ可能通过NLRP3/caspase-1/GSDMD焦亡途径调控血管平滑肌细胞的迁移和凋亡。

干扰素-α对人子宫平滑肌细胞和子宫肌瘤细胞的增殖研究

目的探讨干扰素-α(rhIFN-α)对人子宫平滑肌细胞和子宫肌瘤细胞的增殖研究。方法以离体培养的人子宫平滑肌细胞和子宫肌瘤细胞采用MTT法分别用雌激素、孕激素、米非司酮、干扰素测定细胞增殖。结果非肌瘤部位和肌瘤的子宫平滑肌细胞在雌激素、孕激素的刺激下,细胞增殖率都有增加的趋势改变,但非肌瘤部位的平滑肌细胞对于较低浓度的雌、孕激素的刺激,细胞增殖率已经开始增加;而肌瘤部位的平滑肌细胞在较高浓度的雌激素、孕激素刺激下细胞增殖率发生明显增加。对比于非肌瘤部位的平滑肌细胞来说,子宫肌瘤的平滑肌细胞对于IFN-α的抑制作用更加敏感,相同浓度的IFN-α作用下,子宫肌瘤平滑肌细胞增殖率下降要更为显著。结论干扰素抑制子宫非肌瘤部位和肌瘤部位的细胞增殖。

复发性细胞性子宫平滑肌瘤的临床和病理特征

目的 :探讨复发性细胞性子宫平滑肌瘤的临床和病理特征。方法 :复习 40例细胞性子宫平滑肌瘤的临床病理资料 ,选择复发的 10例进行临床病理特征观察 ,并选用actin、desmin、ER、PR、PCNA、p5 3、c erbB 2和bcl 2 8种抗体采用LSAB法进行免疫组化染色。结果 :复发性细胞性子宫平滑肌瘤随着复发次数的增多 ,瘤组织的异型性显著 ,核分裂象增多 ,出现病理性核分裂象 ,并见黏液变性和肿瘤性凝固性坏死区。复发 3次以上的 4例均为肉瘤变 ,ER和PR检测与肌瘤分化呈正相关 ,PCNA和 p5 3检测则与肌瘤分化呈负相关 ,与复发次数呈正相关。结论 :细胞性子宫平滑肌瘤第 1次复发时应给予重视。出现第 2次复发时 ,治疗必须到位 ,应常规进行ER、PR、PCNA和 p5 3检测 。

78例子宫富于细胞型平滑肌瘤临床病理分析

目的:分析子宫富于细胞型平滑肌瘤(CUL)的临床病理特点,探讨其生物学行为及临床结局。方法:回顾性分析了2000年1月至2007年1月在我院收治的78例CUL患者的病历资料,并对全部患者进行了随访。结果:CUL病理特点为瘤细胞丰富,细胞大小形态尚一致,核分裂相0～4个/10HPF;临床表现以月经改变为主;超声检查以低回声多见。行肌瘤剔除术患者复发率为22.8%。结论:CUL的临床表现与普通子宫平滑肌瘤相似,治疗应酌情选择全子宫切除或肌瘤剔除术。

子宫平滑肌瘤细胞增殖与表皮生长因子受体关系研究

目的 探讨子宫肌瘤细胞增殖及与表皮生长因子受体 (EGF R)水平的关系。方法 用流式细胞仪测定 5 0例子宫肌瘤组织的细胞周期DNA指数 (DI)、S期细胞百分比 (SPF)、细胞增殖指数 (PI) ,其中 2 8例测定肌瘤内EGF R水平 ,以子宫肌瘤邻近的正常子宫平滑肌为对照。结果 子宫肌瘤SPF、PI、EGF R水平显著高于正常子宫平滑肌 ;DI差异无显著性 ;肌瘤EGF R水平与PI、SPF呈正相关。结论 肌瘤细胞内高水平的EGF R与肌瘤细胞过度增殖有关。

富于细胞型子宫平滑肌瘤临床危险因素分析

目的:探讨分析富于细胞型子宫平滑肌瘤(cellular uterine leiomyomas,CUL)的临床危险因素以指导临床决策。方法:回顾性收集2017年1月—2018年12月南京医科大学第一附属医院因"子宫肌瘤"进行手术且术后病理诊断为CUL的患者共365例。按照1∶1配对,随机选取出同期诊断为普通型子宫平滑肌瘤(uterine leiomyomas,UL)的患者365例。收集其年龄、生育情况、体重指数、子宫肌瘤大小、子宫肌瘤数量、妇科肿瘤标志物等临床资料。结果:患者绝经(OR=2.805,P=0.034)、出现月经失调或者淋漓出血(OR=2.033,P<0.001)、最大肌瘤直径≥50 mm(OR=1.766,P=0.007)是CUL发生的高危因素,合并卵巢子宫内膜异位症(OR=0.167,P<0.001)是CUL发生的保护因素。结论:对绝经、出现月经失调或者淋漓出血、最大肌瘤直径≥50 mm的UL患者要警惕CUL发生的可能,建议术后长期随访。

伴有大量淋巴样细胞浸润的子宫平滑肌瘤临床病理分析

目的探讨伴有大量淋巴样细胞浸润的子宫平滑肌瘤的临床病理学特征及诊断、鉴别诊断。方法对3例伴有大量淋巴样细胞浸润的子宫平滑肌瘤进行临床病理分析及免疫组化染色,同时复习相关文献。结果子宫平滑肌瘤间质中见到大量成熟的小淋巴细胞浸润,大部分浸润的淋巴细胞呈CD45RO、CD3和细胞毒性淋巴细胞标志物CD8及TIA-1阳性。结论伴有大量淋巴样细胞浸润的子宫平滑肌瘤是子宫平滑肌瘤的一种特殊类型,非常罕见,病理形态上要注意与淋巴瘤鉴别;在其发生学上可能与流产后体内高激素水平状态的突然消失有关。

CD146、P16、Ki67在子宫肌瘤和富于细胞型平滑肌瘤中的表达及临床意义

目的研究CD146、P16、Ki67在子宫肌瘤和富于细胞型平滑肌瘤中的表达及临床意义。方法回顾性分析2017年2月至2019年2月复旦大学附属华东医院收治的104例进行妇科手术治疗的患者,根据病理学检测结果的不同将52例富于细胞型平滑肌瘤患者纳入观察组,另选取同期来医院手术的52例子宫肌瘤患者纳入对照组。比较两组患者的CD146、P16、Ki67的表达水平和表达特点。结果CD146在两组中均有表达,其中观察组阳性率为90.4%,显著高于对照组的80.7%,差异具有统计学意义(P<0.05)。P16在两组中均有表达,其中观察组阳性率为71.2%,显著高于对照组的46.2%,差异具有统计学意义(P<0.05)。Ki67在对照组瘤旁基层组织中表达均为阴性,在肌瘤组织中部分表达,阳性率为7.69%,显著低于观察组的36.5%,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论CD146、P16、Ki67联合监测可对富于细胞型平滑肌瘤的发生、发展做出一定的判断,从而改善患者的预后。

射频热治疗后子宫平滑肌瘤细胞的电镜观察及治疗原理研究

目的 通过对射频热治疗后的离体子宫进行电镜观察 ,探讨射频热治疗子宫肌瘤的原理。方法 对射频热治疗后及未行治疗的离体子宫肌瘤进行超微结构观察。结果 与正常子宫平滑肌瘤细胞相比 ,射频热治疗后瘤细胞呈明显空泡变性 ,核膜间隙明显扩张 ,胞浆肿胀 ,可见大量空泡化的线粒体 ,一些细胞破裂 ,仅剩细胞核。结论 研究证明射频热治疗能有效地破坏肌瘤细胞 ,从而达到治疗子宫肌瘤目的。射频热治疗是一种简单、安全、痛苦小 ,创伤轻、无切口的治疗子宫肌瘤的方法 。

子宫富于细胞型平滑肌瘤的MRI诊断

目的探讨富于细胞型子宫平滑肌瘤的MRI征象特点,提高其MRI诊断准确性,为临床治疗方案的制定提供依据。方法收集18例经病理证实子宫富于细胞型平滑肌瘤的资料,对其病理特点及MRI表现进行回顾性分析。结果 16例病灶T1WI上呈均等信号,T2WI上呈均匀等或稍高信号,2例表现为高、等、低混杂信号;16例DWI为高信号,2例为等信号;增强扫描15例早期明显强化,各期强化均高于子宫肌层,3例为中晚期强化。结论"T1WI等信号,T2WI等或稍高信号,DWI高信号,早期强化"是子宫富于细胞型平滑肌瘤的MRI特征性表现,MRI是诊断此病的重要检查方法。

富于细胞型子宫平滑肌瘤临床危险因素分析

目的:分析富于细胞型子宫平滑肌瘤(CUL)的临床危险因素。方法:回顾分析2012年7月至2015年5月于我院行子宫肌瘤手术的患者232例,其中40例CUL患者,记录全部患者基本信息、肌瘤数目、大小、位置,B超血流信号,并随访术后子宫肌瘤复发情况。结果:年龄因素(年龄≥40岁)、肌瘤大小(肌瘤大小为5~8cm)、血流信号丰富(呈火球样、呈星、条或网状分布)是CUL发生的相关危险因素(P<0.05)。术后随访2年,CUL术后复发率高于普通平滑肌瘤(P<0.05)。结论:年龄、肌瘤大小、血流信号丰富是CUL发生的危险因素。

磁共振全域直方图分析鉴别子宫富于细胞平滑肌瘤和肌瘤变性的价值

目的评估肿瘤磁共振全域直方图分析鉴别子宫富于细胞平滑肌瘤(uterine cellular leiomyoma,UCL)和子宫肌瘤变性(degeneration of uterine leiomyoma,UL-D)的价值。材料与方法回顾性研究2016年3月至2021年4月经病理证实的48例子宫富于细胞平滑肌瘤和44例UL-D患者的影像和临床资料,术前均行1.5 T磁共振常规扫描和扩散加权成像(diffusion weighted imaging,DWI)扫描,2名医师利用MaZda软件在T2WI(T2 weighted imaging)及ADC图上独立勾画肿瘤感兴趣区(volume of interest,VOI),进行灰度图直方图分析,提取T2WI及ADC图灰度直方图参数,包括均值(mean)、方差(variance)、偏度(skewness)、峰度(kurtosis)、第1、10、50、90、99百分位数(Perc 1%、Perc 10%、Perc 50%、Perc 90%、Perc 99%)。采用组内相关系数(intra-class correlation coefficients,ICC)评价不同观察者判断的一致性,利用二元Logistic回归方法筛选参数以构建预测模型,利用ROC曲线分析评估单一参数及Logistic回归模型诊断效能。结果组内ICC为0.844,两组间ADC直方图参数mean、variance、skewness、Perc 1%、Perc 10%、Perc 50%、Perc 90%、Perc 99%及T2WI直方图参数variance、kurtosis、Perc 1%有统计学意义(P<0.05),绘制其受试者工作特征(ROC)曲线,曲线下面积(AUC)分别为0.833、0.677、0.674、0.736、0.777、0.824、0.848、0.822及0.705、0.660、0.640。二元Logistic回归分析及ROC分析,T2WI、ADC、T2WI+ADC模型AUC分别为0.790、0.848、0.881,相对应约登指数分别为0.4830、0.6250、0.6288。ROC曲线两两比较,T2WI与ADC、(T2WI+ADC)与T2WI、(T2WI+ADC)与ADC的P值分别为0.3425、0.0394、0.2348。结论肿瘤全域(T2WI、ADC)直方图定量参数值有助于子宫富于细胞平滑肌瘤与UL-D的鉴别诊断,联合T2WI+ADC模型具有最高的曲线下面积,但诊断效能不优于ADC参数。

伴有淋巴细胞浸润的子宫平滑肌瘤病理学观察

目的 分析伴有淋巴细胞浸润的子宫平滑肌瘤的病理学特征与诊断依据。方法 运用光镜、电镜和免疫组化技术 ,研究报道 1例伴有淋巴细胞浸润的子宫平滑肌瘤 ,同时复习相关文献。结果 子宫平滑肌瘤间质中见到大量成熟的小淋巴细胞浸润 ,不侵犯周围子宫肌壁。大部分浸润淋巴细胞呈CD43、CD45RO、CD3和细胞毒性淋巴细胞标志物TIA 1、CD8阳性。电镜见浸润的淋巴细胞破坏邻近的平滑肌瘤细胞。结论 伴有淋巴细胞浸润的子宫平滑肌瘤是子宫平滑肌瘤的一种特殊类型 。

GPR30在子宫平滑肌瘤细胞增殖中的作用研究

目的探讨跨膜G蛋白偶联受体30(G protein-coupled receptor30,GPR30)在子宫平滑肌瘤细胞中的表达及其对肌瘤中平滑肌细胞的增殖作用。方法培养子宫平滑肌瘤原代细胞,应用免疫组织化学、免疫荧光及蛋白质印迹法检测GPR30的表达。应用蛋白印迹检测GPR30干扰后,其下游信号通路的变化。应用MTT检测在雌激素刺激下,正常子宫平滑肌细胞及平滑肌瘤细胞的生长活性。结果子宫平滑肌瘤细胞中有GPR30蛋白的高表达,其主要位于细胞质中,在细胞核上无明显表达。在未处理组平滑肌细胞中,雌激素刺激雌激素信号通路中的ERK1/2表达增强。在GPR30干扰后的平滑肌细胞中,雌激素刺激后ERK1/2表达无显著改变。MTT结果表明在雌激素作用下,未处理组细胞存活和生长率显著增加;干扰组细胞的存活和生长率显著下降。结论 GPR30在子宫肌瘤平滑肌细胞的细胞质中高表达,可能参与子宫平滑肌细胞的增殖。

血清HE4在子宫富于细胞型平滑肌瘤中的表达

目的初步探讨人附睾蛋白4在子宫富于细胞型平滑肌瘤中的表达。方法对66例初步诊断为子宫肌瘤的住院患者及妇科门诊就诊的27例健康女性(A组:对照组)的静脉血标本作研究,分别检测HE4及CA125。根据术后病理结果将子宫肌瘤患者再分为2个组(B组:普通型子宫平滑肌瘤组;C组:富于细胞型子宫平滑肌瘤组),对HE4及CA125进行回顾性分析。结果 A、B、C组的血清HE4水平分别为(42.92±8.05)、(50.91±10.00)、(73.98±10.00)pmol/L,组间两两比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。A、B、C组的血清CA125水平分别为(22.27±14.54)、(21.51±10.88)、(28.42±27.27)U/L,组间差异均无统计学意义(P>0.05)。结论术前对子宫肌瘤患者进行血清HE4检测,可能有助于术前评估。

38例大子宫富于细胞型平滑肌瘤腹腔镜术后的临床结局及随访

子宫富于细胞型平滑肌瘤（cellular uterine leiomyoma,CUL）是近年来提出的一种子宫交界性平滑肌瘤[1],很多学者认为其在术前临床表现及影像学特点上与普通的子宫平滑肌瘤很难区分,最终诊断需靠术后的病理检查确诊。近年来随着微创技术的普及,多数子宫肌瘤手术都被腹腔镜取代,但是由于腹腔镜的使用往往破坏了标本的完整性,