子宫颈鳞状上皮内病变中PYCR2、CA125及ATG-12的表达及意义

目的探讨吡咯啉-5-羧酸还原酶2(PYCR2)、糖类抗原125(CA125)、自噬相关蛋白-12(ATG-12)在子宫颈鳞状上皮内病变(SIL)诊断中的价值。方法于2020年1月至2021年12月在南通市肿瘤医院收集子宫颈组织样本共336例,其中正常子宫颈131例,低级别鳞状上皮内病变(LSIL)91例,高级别鳞状上皮内病变(HSIL)114例。分别检测各组中PYCR2、CA125、ATG-12的表达水平,并分析PYCR2、CA125、ATG-12与SIL的相关性及三者联合检测在子宫颈SIL诊断中的价值。结果LSIL组及HSIL组中PYCR2及CA125的阳性检出率均高于正常子宫颈组(χ^(2)值分别为34.98、51.03,P<0.05);LSIL组及HSIL组中ATG-12的阳性检出率低于正常子宫组(χ^(2)值为61.83,P<0.05);相关性分析结果显示,PYCR2及CA125的阳性检出率与SIL病理分级(LSIL与HSIL)呈显著正相关关系(r=0.321,P<0.05;r=0.387,P<0.05),ATG-12阳性率与SIL病理分级呈显著负相关关系(r=-0.429,P<0.05)。PYCR2、CA125、ATG-12三者联合诊断SIL的AUC为0.996。结论SIL中PYCR2、CA125以及ATG-12的表达水平发生改变,三种指标联合预测模型效果良好,可能作为SIL诊断评估的标志物。

LncRNA SNHG20靶向调控miR-520c-3p/RAB22A通路对人口腔鳞状细胞癌细胞上皮间质转化及微管形成的影响

目的:探究LncRNA SNHG20靶向调控miR-520c-3p/RAB22A通路对人口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)细胞上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)及微管形成的影响。方法:检测OSCC细胞及组织中LncRNA SNHG20、miR-520c-3p、RAB22A mRNA水平及其相互间关系。将OSCC细胞分为对照组、sh-NC组、sh-SNHG20组、sh-SNHG20+anti-NC组、sh-SNHG20+anti-miR-520c-3p组,检测OSCC细胞EMT蛋白表达,检测微管形成数量变化,裸鼠成瘤实验检测LncRNA SNHG20对OSCC肿瘤生长的影响。结果:OSCC组织和细胞中LncRNA SNHG20、RAB22A mRNA上调表达,miR-520c-3p下调表达(P<0.05);LncRNA SNHG20与miR-520c-3p、RAB22A与miR-520c-3p之间均有结合位点;与sh-NC组相比,sh-SNHG20组间质样细胞数量较少,上皮样细胞数量较多,微管结构不完整且结节数量较少,LncRNA SNHG20、RAB22A、N-cadherin、vimentin下调表达,miR-520c-3p、E-cadherin上调表达(P<0.05);与sh-SNHG20+anti-NC组相比,sh-SNHG20+anti-miR-520c-3p组间质样细胞数量较多,上皮样细胞数量较少,微管排列较紧密,微管结节数量较多,miR-520c-3p、E-cadherin下调表达,RAB22A、N-cadherin、vimentin上调表达(P<0.05)。sh-SNHG20组比sh-NC组OSCC移植瘤体积较小,质量较低,LncRNA SNHG20、RAB22A下调表达,miR-520c-3p上调表达(P<0.05)。结论:抑制LncRNA SNHG20表达能够靶向调节miR-520c-3p/RAB22A通路抑制OSCC细胞EMT和微管形成。

核转录因子红系2相关因子2和p62在宫颈鳞状细胞癌和上皮内病变中的表达及诊断价值

目的 探讨核转录因子红系2相关因子2(Nrf2)与选择性自噬接头蛋白p62/Sequestosome1 (SQSTM1)在诊断宫颈癌和上皮内病变中的价值,并且分析二者在不同宫颈病变中的相关性。方法 收集2008年1月至2021年12月南通市肿瘤医院120例宫颈鳞状细胞癌(SCC)、102例低级别鳞状上皮内病变(LSIL)和101例高级别鳞状上皮内病变(HSIL)病人及49例宫颈良性/反应性鳞状上皮病人的石蜡标本,免疫组织化学方法检测其中Nrf2和p62的表达,并分析二者在不同宫颈病变中的相关性及评估二者在诊断中的价值。结果 Nrf2和p62在LSIL、HSIL和SCC中表达明显高于良性/反应性宫颈鳞状上皮(均P<0.05),Nrf2和p62在HSIL和SCC中表达明显高于LSIL(均P<0.05),p62在SCC中表达明显高于HSIL(P<0.05),而Nrf2在HSIL中表达稍低于SCC(P<0.05)。Nrf2和p62在良性/反应性宫颈鳞状上皮、LSIL、HSIL和SCC中均具有正相关性,相关系数分别为0.63、0.58、0.69和0.38(均P<0.05)。ROC曲线结果显示,除Nrf2在诊断HSIL与SCC中差异无统计学意义外,Nrf2、p62以及联合Nrf2和p62在诊断良性/反应性鳞状上皮与LSIL、良性/反应性鳞状上皮与HSIL、良性/反应性鳞状上皮与SCC、LSIL与HSIL、LSIL与SCC、HSIL与SCC各个组别中均差异有统计学意义(均P<0.05)。结论 Nrf2和p62在良性/反应性鳞状上皮中不表达或低表达,LSIL中表达有所增高,HSIL和SCC中表达最高,二者在不同宫颈病变中均具有正相关性,而且单独使用Nrf2或p62就能够有效诊断不同的宫颈病变,二者联用诊断效果更佳。

外泌体调节头颈部鳞状细胞癌上皮间充质转化的研究进展

随着全球头颈部鳞状细胞癌(HNSCC)发病率的逐年增加及流行病学趋势的改变,以及面对HNSCC患者多于疾病晚期确诊且常伴有转移的现况,HNSCC在肿瘤微环境中发生转移的因素越来越受到关注。本文就外泌体在肿瘤进展中的细胞通讯作用、上皮间充质转化(EMT)在肿瘤进展中的作用、外泌体与EMT间的关系及外泌体在HNSCC EMT中的研究进展及其针对肿瘤EMT方面的临床应用前景进行综述,旨在探求在肿瘤微环境中外泌体对于HNSCC EMT的影响。

^(18)F-FDG PET/CT定量参数在早期诊断口腔鳞状细胞癌患者颈部淋巴结转移中的应用价值

目的探究氟-18标记氟代脱氧葡萄糖正电子发射计算机断层显像(^(18)F-fluorodeoxyglucose positron emission tomography/computed tomography,^(18)F-FDG PET/CT)定量参数在早期诊断口腔鳞状细胞癌患者颈部淋巴结转移中的应用价值。方法回顾性分析2020年3月—2023年3月在福建医科大学附属泉州第一医院行^(18)F-FDG PET/CT检查的78例口腔鳞状细胞癌患者的临床资料,根据术后病理否发生颈部淋巴结转移将患者分为转移组和非转移组。比较入院检查时2组患者原发肿瘤部位的^(18)F-FDG PET/CT定量参数,并经受试者工作特征曲线(receiver operation characteristic curve,ROC)分析原发肿瘤部位的^(18)F-FDG PET/CT定量参数对口腔鳞状细胞癌患者发生颈部淋巴结转移的预测效能。结果根据术后病理诊断,发生颈部淋巴结转移的患者有31例(39.7%),未发生颈部淋巴结转移的患者有47例(60.3%),共检出颈部转移性淋巴结97枚,反应性增生淋巴结21枚。入院时,转移组口腔肿瘤的最大标准摄取值(maximum standardized uptake value,SUV_(max))、代谢性肿瘤体积(metabolic tumor volume,MTV)、总病变糖酵解(total lesion glycolysis,TLG)水平显著高于非转移组(P<0.05)。经ROC曲线分析,SUV_(max)、MTV、TLG单一指标检测的ROC曲线下面积(area under curve,AUC)分别为0.836、0.946、0.857;标准误差分别为0.0478、0.0229、0.0473;灵敏度分别为76.60%、97.87%、93.62%;特异度分别为83.87%、77.42%、67.74%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论^(18)F-FDG PET/CT参数可以辅助早期诊断口腔鳞状细胞癌患者发生颈部淋巴结转移的风险,为口腔鳞状细胞癌患者的预后提供参考依据。

液基薄层细胞学检查、高危型人乳头瘤病毒联合血清鳞状上皮细胞癌抗原对宫颈高级别鳞状上皮内病变+的诊断效能

目的探讨液基薄层细胞学检查(TCT)、高危型人乳头瘤病毒(HR-HPV)联合血清鳞状上皮细胞癌抗原(SCCA)对宫颈高级别鳞状上皮内病变(HSIL)+的诊断效能。方法选取2020年1月至2022年10月池州市人民医院诊治的243例宫颈病变患者作为研究对象。所有患者均行TCT、HR-HPV、阴道镜下活检组织病理学检测及血清SCCA检测。以组织病理学结果为金标准,比较TCT、HR-HPV、血清SCCA单独及联合检测对宫颈HSIL+的诊断效能。结果243例患者组织病理学检查结果为:低级别鳞状上皮内病变(LSIL)32例,HSIL 173例,宫颈癌38例。TCT阳性率72.43%,HR-HPV阳性率83.54%,随着宫颈病理级别升高,TCT及HR-HPV检测阳性率随之升高(P<0.05)。血清SCCA阳性163例,随着宫颈病理级别的升高,血清SCCA阳性率及SCCA表达量均随之升高(P<0.05)。TCT+HR-HPV+SCCA三者联合检测的灵敏度、阴性预测值及准确性均高于各项单独检测和两两联合检测(P<0.05)。结论血清SCCA检测结果与宫颈病理级别呈正相关,血清SCCA联合TCT、HR-HPV能提高HSIL+的诊断效能。

牛碱性成纤维细胞生长因子联合子宫颈LEEP治疗子宫颈鳞状上皮内病变的临床观察

目的:探究子宫颈鳞状上皮内病变(SIL)应用牛碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)联合子宫颈环形电切术(LEEP)治疗的效果。方法:采用随机数字表法将2021年1月—2023年8月抚州市第一人民医院收治的80例SIL患者分为研究组(n=40)及对照组(n=40)。对照组采用子宫颈LEEP治疗,研究组予以子宫颈LEEP联合bFGF治疗。对比两组临床疗效、创面愈合情况、炎症因子水平及并发症发生情况。结果:相比于对照组(77.50%),研究组治疗总有效率(97.50%)高,差异有统计学意义(P<0.05)。相比于对照组,研究组阴道出血量少,阴道出血持续时间和阴道流液时间均短,术后C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-10(IL-10)水平均低,差异均有统计学意义(P<0.05)。相比于对照组(17.50%),研究组并发症发生率(2.50%)低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:SIL患者应用bFGF联合子宫颈LEEP治疗,效果显著,有助于促进创面愈合,并可降低炎症因子水平和并发症发生率,安全性较高。

子宫颈鳞状上皮内病变和鳞状细胞癌中CENP-F、Ki-67的表达及意义

目的观察CENP-F、Ki-67蛋白在子宫颈鳞状细胞癌(squamous cell carcinoma,SCC)、鳞状上皮内病变(squamous intraepithelial lesions,SIL)中的表达规律,探讨两者表达的相关性及其意义。方法收集7例正常子宫颈鳞状上皮、15例良性反应性增生鳞状上皮、13例子宫颈低级别SIL、17例高级别SIL和5例子宫颈SCC,采用免疫组化En Vision法分别检测CENP-F、Ki-67在不同组织中的表达。结果不同级别的上皮内病变与子宫颈SCC组织中CENP-F及Ki-67的表达与病变级别相关(P<0.001);相关性分析结果显示:子宫颈病变中CENP-F与Ki-67的表达呈线性正相关(r=0.816,P<0.001)。结论 CENP-F、Ki-67在预测子宫颈SIL的进展及预后中有协同作用;CENP-F有望成为预测子宫颈SCC预后及靶向治疗的分子标志物。

癌基因c－erbB2与子宫颈鳞状上皮细胞癌生物学行为的关系

目的：探讨癌基因ｃ－ｅｒｂＢ２在人宫颈鳞状上皮细胞癌（鳞癌）中的表达及其与生物学行为及预后的关系。方法：采用免疫组织化学方法，检测宫颈鳞癌６２例、宫颈上皮内瘤变（ＣＩＮ）９例及正常宫颈（１０例）的宫颈上皮组织中ｃ－ｅｒｂＢ２的表达。结果：６２例鳞癌中，１９例细胞呈阳性染色，９例ＣＩＮ中１例呈阳性染色，正常宫颈上皮无一例呈阳性染色。细胞学１、２和３级阳性率分别为１２．５％、２７．６％和５２．９％，１级及２级与３级比较，差异有显著意义（Ｐ＝０．０１９）。手术治疗的２０例患者中，６例阳性染色者，３例有盆腔淋巴结转移，１４例例阴性染色者，仅１例淋巴结转移，两者比较，差异有显著意义（Ｐ＝０．０３２）。ｃ－ｅｒｂＢ２阳性表达者，５年生存率（３１．５％）明显低于阴性者（７４．４％，Ｐ＜０．００１）。结论：癌基因ｃ－ｅｒｂＢ２表达与宫颈鳞癌生物学行为及预后相关。

血清鳞状上皮细胞癌抗原对子宫颈癌及CINⅢ的诊断价值

目的:探讨血清鳞状上皮细胞癌抗原(SCCAg)在宫颈癌诊断、疗效评估等方面的应用价值。方法:本研究选择了2011年9月—2012年3月天津市中心妇产科医院妇瘤科的住院患者145例,全部为可疑宫颈癌患者,经病理组织学确诊分为宫颈上皮内瘤变(CIN)Ⅲ组55例和宫颈癌组90例。采用化学发光的方法检测患者术前血清SCCAg的浓度,结合临床资料和病理组织学诊断,分析评价SCCAg与临床分期、组织分化程度的相关性及其对宫颈癌的诊断价值,通过术前与术后SCCAg检测值的比较评价其在疗效评估方面的价值。结果:血清SCCAg浓度在CIN组和宫颈癌组中的差异有统计学意义(P=0.000),治疗后SCCAg水平较治疗前显著下降(P=0.000);按国际妇产科联盟(FIGO)分期分组讨论,随疾病的进展,临床分期的加重,SCCAg的数值增高,阳性率亦增高,两者具有正相关性;SCCAg在可疑宫颈癌人群的检测敏感度为71.1%,特异度72.7%,准确度71.7%,阴性预测值60.6%,阳性预测值81.0%;CINⅢ的检测阳性率为27.3%,宫颈鳞癌Ⅰ期患者的检测阳性率为66.7%。结论:SCCAg对宫颈鳞状上皮细胞癌具有诊断价值,对疗效监测及预后判断也有重要临床意义,但在早期诊断方面仍有局限性,与宫颈癌的病理类型、临床分期有关,与组织分化程度无关。

子宫颈鳞状细胞癌及鳞状上皮内病变中RGC32的表达及临床意义

目的探讨RGC32(response gene to complement 32)在子宫颈鳞状细胞癌及鳞状上皮内病变组织中的表达以及临床意义。方法采用免疫组化法分别检测正常宫颈、低度鳞状上皮内病变(LSIL)、高度鳞状上皮内病变(HSIL)、鳞状细胞癌组织(SCC)中RGC32蛋白的表达情况,并且分析RGC32表达与宫颈鳞状细胞癌临床特征的关系。结果宫颈鳞状细胞癌及高度鳞状上皮内病变中RGC32的阳性率显著高于低度鳞状上皮内病变及正常宫颈(P<0.05)。RGC32蛋白在有淋巴结转移组阳性率显著高于无淋巴结转移组(P=0.014)。结论 RGC32在癌前病变及SCC中的阳性率显著高于非癌前病变,同时在发生淋巴结转移组阳性率显著高于无淋巴结转移组,提示RGC32可能参与了宫颈癌的发生、发展过程。

子宫颈上皮内瘤变及鳞状细胞癌组织中p16^(INK4a)的表达及临床意义

目的探讨子宫颈上皮内瘤变(CIN)及鳞状细胞癌中p16INK4a蛋白表达及临床意义。方法应用免疫组织化学技术Envision法检测36例子宫颈鳞状细胞癌、68例CIN及40例形态学善良的子宫颈鳞状上皮(包括慢性炎症及鳞状上皮单纯性增生)中p16INK4a蛋白的表达。结果CIN组中p16INK4a蛋白表达阳性率为39.7%(27/68),其中CINⅠ为24.0%(6/25),CINⅡ为36.4%(8/22),CINⅢ为61.9%(13/21),CIN组中p16INK4a蛋白表达阳性率三组间的差异有统计学意义(P=0.03);宫颈鳞状细胞癌中p16INK4a蛋白表达阳性率为66.6%(24/36);CIN组中p16INK4a蛋白表达阳性率低于宫颈鳞状细胞癌组,差异有统计学意义(P=0.009)。p16INK4a蛋白阳性表达率依次为宫颈鳞状细胞癌>CINⅢ>CINⅡ>CINⅠ,差异有统计学意义(P=0.004)。形态学善良的子宫颈鳞状上皮组中未发现有p16INK4a蛋白表达阳性细胞。p16INK4a蛋白过度表达现象(++-+++)在CIN为23.5%(16/68),宫颈鳞状细胞癌为61.1%(22/36),两组间差异有统计学意义(P=0.0001)。CIN组中p16INK4a蛋白过度表达现象分别为CINⅢ(47.6%)>CINⅡ(18.2%)>CINⅠ(8.0%),三组间的差异有统计学意义(P=0.005)。p16INK4a蛋白过度表达现象在CINⅢ和宫颈鳞状细胞癌明显要多于CINⅡ和CINⅠ。结论p16INK4a可作为筛选子宫颈癌高危个体有价值的生物学标记。

小凹蛋白-1、小凹蛋白-2在宫颈鳞状细胞癌及鳞状上皮内病变中的表达及意义

目的探讨小凹蛋白(Cav)-1、Cav-2在宫颈鳞状细胞癌及鳞状上皮内病变组织中的表达及意义。方法收集2016年1月至2020年12月乌鲁木齐市妇幼保健院病理科的宫颈手术切除石蜡包埋组织样本,包括正常组织40例、宫颈低级别鳞状上皮内病变(LSIL)组织样本40例、宫颈高级别鳞状上皮内病变(HSIL)组织样本40例、宫颈鳞状细胞癌组织样本40例。应用免疫组织化学法检测正常组织、宫颈HSIL组织样本、宫颈LSIL组织样本及宫颈鳞状细胞癌组织样本中Cav-1、Cav-2的表达,应用实时荧光定量聚合酶链反应技术检测宫颈鳞状细胞癌和正常组织中Cav-1、Cav-2及上皮-间充质转化相关分子[表皮生长因子受体(EGFR)、上皮钙黏素(E-cadherin)、神经钙黏素(N-cadherin)及波形蛋白(Vimentin)]的信使RNA表达。结果宫颈鳞状细胞癌组Cav-1评分高于正常组、宫颈LSIL组、宫颈HSIL组[6.00(6.00,8.25)分比0.00(0.00,1.00)分、0.00(0.00,1.00)分、0.00(0.00,0.00)分](P<0.05),宫颈HSIL组与宫颈鳞状细胞癌组Cav-2评分均高于正常组和宫颈LSIL组,且宫颈鳞状细胞癌组Cav-2评分高于宫颈HSIL组[9.00(6.00,9.00)分比2.00(2.00,3.00)分](P<0.05)。宫颈鳞状细胞癌组Cav-1表达低于正常组(P<0.05);正常组与宫颈鳞状细胞癌组Cav-2、EGFR、E-cadherin、N-cadherin及Vimentin表达比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论Cav-1、Cav-2在宫颈鳞状细胞癌中的表达明显高于宫颈鳞状上皮内病变及正常组织,证实其参与了宫颈鳞状细胞癌的发生发展;Cav-2在宫颈HSIL中的表达明显高于宫颈LSIL和正常组织,故Cav-2可能作为宫颈鳞状上皮内病变分级的鉴别诊断标志物。

子宫颈鳞状细胞癌扩散累及子宫内膜1例报道

目的 探讨子宫颈鳞状细胞癌扩散累及子宫内膜的临床病理特征、诊断及鉴别诊断、治疗及预后,旨在提高临床和病理医师对该类病变的认识水平。方法 回顾性分析1例子宫颈鳞状细胞癌扩散累及子宫内膜临床资料、病理学特征及免疫表型,并复习相关文献。结果 子宫颈浸润性非角化型鳞状细胞癌扩散累及子宫内膜,子宫肌层微浸润。免疫组化:子宫颈肿物p16、CK5/6、p63均阳性;子宫内膜肿物p16、CK5/6、p63均阳性。结论 子宫颈鳞状细胞癌扩散累及子宫内膜的情况非常罕见,在这种情况下正常子宫内膜广泛被鳞状细胞癌所取代。子宫肌层常不受累,有时伴微浸润。

血清鳞状上皮细胞癌抗原(SCC-Ag)、白介素10水平与宫颈上皮内瘤样病变及宫颈癌的相关性

目的:探讨血清鳞状上皮细胞癌抗原(SCC-Ag)、白介素10(IL-10)水平与宫颈上皮内瘤样病变(CIN)及宫颈癌的相关性。方法:选取本院2022年2月至2023年12月收治的CIN与宫颈癌患者各70例,分别记作CIN组与宫颈癌组。另取同期健康体检者70例记作健康对照组。检测并对比三组血清SCC-Ag、IL-10水平,选用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清SCC-Ag、IL-10诊断CIN或宫颈癌的效能。对比CIN不同分级患者血清SCC-Ag、IL-10水平并分析血清SCC-Ag、IL-10水平与宫颈癌患者临床病理特征的关系。结果:宫颈癌组血清SCC-Ag、IL-10水平均高于CIN组及健康对照组,且CIN组血清SCC-Ag、IL-10水平均高于健康对照组(均P<0.05)。ROC曲线分析显示,血清SCC-Ag、IL-10水平联合诊断CIN或宫颈癌的效能较单一指标更佳(曲线下面积:0.962,95%CI:0.942~0.982)。CINⅢ级患者血清SCC-Ag、IL-10水平均高于CINⅠ级及CINⅡ级,且CINⅡ级患者血清SCC-Ag、IL-10水平均高于CINⅠ级(均P<0.05)。不同病灶最大径、分化程度、TNM分期及淋巴结转移宫颈癌患者SCC-Ag、IL-10水平对比差异明显(均P<0.05)。结论:血清SCC-Ag、IL-10水平在CIN与宫颈癌患者中均呈异常高表达,且与病情严重呈密切相关。

上皮细胞转化序列2通过调控p33生长抑制因子1表达影响食管鳞状细胞癌细胞的体外转移活性

目的探讨上皮细胞转化序列2(ECT2)与p33生长抑制因子1(p33ING1)的表达水平对食管鳞状细胞癌(ESCC)细胞转移活性的影响。方法采用免疫组织化学法和免疫印迹法检测食管鳞癌组织和癌旁组织中ECT2和p33ING1的表达情况。将人食管鳞癌细胞系KYSE140细胞分为4组:空白组、阴性对照组(pcDNA 3.1 NC)组、过表达组(pcDNA 3.1 ECT2)和抑制表达组(si ECT2)。采用MTT法和细胞集落形成实验研究细胞的增殖和生长能力,Transwell实验和划痕实验研究细胞的侵袭和迁移能力,并用流式细胞术检测细胞凋亡率和细胞周期,Western blotting检测ECT2对p33ING1蛋白的影响。结果在食管鳞癌组织中ECT2表达增加,p33ING1表达降低。过表达ECT2能够显著增加KYSE140细胞的生长、集落形成、迁移以及侵袭能力,并能降低KYSE140细胞的凋亡率和p33ING1的表达;此外,抑制ECT2表达后能够逆转上述变化。结论ECT2高表达能够促进食管鳞癌KYSE140细胞的生长、转移,并抑制其凋亡,其机制可能与ECT2能够抑制p33ING1表达相关。

IKCal蛋白产物在人宫颈鳞状上皮细胞癌组织及正常宫颈组织中表达差异分析

目的研究人宫颈鳞状上皮细胞癌组织及正常宫颈上皮组织中钙激活性中电导钾离子通道(IKCal)蛋白产物的分布差异,探讨IKCal与人类宫颈鳞状上皮细胞癌的关联。方法采用免疫组织化学方法检测18例正常宫颈上皮组织和30例不同分化程度的宫颈鳞状上皮细胞癌组织中IKCal蛋白产物表达部位及表达水平。结果①IKCal在30例宫颈鳞状上皮细胞癌组织细胞核及细胞膜上均呈阳性表达;18例正常宫颈上皮组织中仅1例在鳞状上皮部位细胞膜部位有较弱表达,IKCal蛋白产物在宫颈鳞癌组织中的表达与正常宫颈组织中存在明显差异(Z=-6.109,P=0.00,P<0.05);②在不同分化程度的宫颈鳞癌组织中,IKCal蛋白产物表达程度与癌细胞分化程度呈负相关(2χ=16.468,P=0.00,P<0.017)。结论宫颈鳞癌组织中IKCal蛋白产物的表达明显高于正常宫颈组织;且IKCal蛋白产物表达水平与癌细胞的分化程度呈负相关;过高表达的IKCal与宫颈鳞状上皮细胞癌的发生和发展可能存在重要联系。

鳞状上皮细胞癌抗原在子宫颈癌患者血清中的诊断价值

目的:探讨肿瘤标志物鳞状上皮细胞癌抗原(squamous cell carcinoma antigen,SCCAg)在子宫颈鳞癌中的诊断价值,验证化学发光法检测SCCAg的灵敏度和特异性。方法:对经临床验证的140例子宫颈癌患者(病例组)进行血清学SCCAg检测,以150名健康女性作对照。结果:病例组和正常女性对照组的SCC值分别为(21.54±39.95)ng/ml和(0.69±0.42)ng/ml,2组差异有统计学意义(P<0.01)。若以>正常组的x+3s即>1.9 ng/ml为阳性值,则病例组的SCCAg阳性率为86.4%。结论:SCCAg可作为诊断子宫颈癌的特异性指标物,它不仅是有效检测子宫颈癌的方法学之一,并且快速、简便、准确、特异,患者易接受,对患者的疗效观察及预后评价具有重要意义。

外阴鳞状细胞癌及上皮内病变的临床特征分析

目的分析外阴鳞状细胞癌(VSCC)及外阴鳞状上皮内病变(VSIL)的临床特征。方法收集2015年9月—2021年6月于徐州市中心医院病理确诊为VSCC、外阴高级别鳞状上皮内病变(VHSIL)、外阴低级别鳞状上皮内病变(VLSIL)患者的临床病理资料。回顾性比较VSCC及VSIL患者的临床症状、病灶部位、阴道镜表现、人乳头瘤病毒(HPV)感染的阳性率及亚型,并分析VSCC患者的临床病理特征。结果VLSIL、VHSIL、VSCC患者平均年龄分别为(45.81±18.12)岁、(54.76±18.74)岁和(65.59±14.61)岁,差异有统计学意义(P<0.05)。VSCC、VHSIL及VLSIL组患者临床症状多表现为外阴瘙痒和疼痛。69.57%的VSIL病灶位于外阴后联合,68.18%的VSCC病灶位于大阴唇。阴道镜下醋白反应:VLSIL组100%,VHSIL组88.00%,VSCC组90.91%。血管征象:4.76%的VLSIL和20.00%的VHSIL有点状血管样结构,而77.27%的VSCC有点状或异型血管图像。HPV感染率:VLSIL组100%,VHSIL组76.00%,VSCC组40.90%,VHSIL、VSCC组HPV16阳性率高于VLSIL组(P<0.05)。与HPV阳性VSCC组相比,HPV阴性VSCC组患者年龄更大,肿瘤中低分化占比更高,FIGO分期Ⅲ—Ⅳ期占比更高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论VSCC与VSIL患者常见外阴瘙痒、斑块、HPV16感染,阴道镜下以醋白征象为主,VSCC血管征象明显。需进行外阴区及阴道镜检查以提高早期诊断率。HPV阴性VSCC肿瘤分级更低,分期更晚,需重视基于HPV的VSCC风险分层管理。

CircBICD2调节miR-218-5p/RhoA轴对口腔鳞状细胞癌细胞增殖、凋亡和上皮间质转化的影响

目的:探讨环状RNA(CircRNA)·BICD2调节miR-218-5p/Ras同源基因家族成员A·(RhoA)轴对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞增殖、凋亡和上皮间质转化(EMT)的影响。方法:qRT-PCR、Western·blot分别检测OSCC组织、癌旁组织、人口腔上皮细胞系HOEC及OSCC细胞系HSC-4、CAL-27、SCC-15中Circ·BICD2、miR-218-5p表达及Rho·A蛋白表达;将SCC-15细胞分为Ct组(A,未转染对照)、si-NC组(B)、si-Circ·BICD2组(C)、miR-NC组(D)、miR-218-5p组(E)、si-Circ·BICD2+anti-NC组(F)、si-Circ·BICD2+anti-miR-218-5p组(G),qRT-PCR检测细胞中Circ·BICD2、miR-218-5p表达;·CCK-8法和平板克隆实验检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;·Western·blot检测Rho·A、E-cadherin、Vimentin、N-cadherin表达;双荧光素酶验证Circ·BICD2与miR-218-5p、miR-218-5p与Rho·A的关系。结果:在OSCC组织和细胞中,Circ·BICD2、Rho·A蛋白高表达,miR-218-5p低表达,在SCC-15细胞中miR-218-5p相对表达量最低,Circ·BICD2表达及Rho·A蛋白相对表达量最高(P<0.05)。后续实验取SCC-15细胞为研究对象;与B组比较,C组Circ·BICD2、Rho·A蛋白表达降低,miR-218-5p表达升高(P<0.05);与D组比较,E组miR-218-5p表达上调,Rho·A蛋白表达下调(P<0.05);与C组、F组相比,G组miR-218-5p表达降低,Rho·A蛋白表达升高(P<0.05)。下调Circ·BICD2或过表达miR-218-5p均可抑制SCC-15细胞增殖和EMT,促进细胞凋亡;下调miR-218-5p减弱了沉默Circ·BICD2对SCC-15细胞增殖、EMT的抑制作用以及对细胞凋亡的促进作用;·Circ·BICD2靶向调控miR-218-5p/Rho·A轴。结论:沉默Circ·BICD2可能通过上调miR-218-5p来抑制Rho·A表达,抑制SCC-15细胞增殖、EMT,促进细胞凋亡。