大鼠孕期高糖饮食对子代成年骨密度及血清骨代谢指标的影响

目的研究孕期母体高糖饮食对成年子代大鼠骨密度、骨代谢生化指标及骨保护素(osteoprotegerin, OPG)、核因子-κB受体活化因子配体(receptor activator of NF-κB ligand, RANKL)表达的影响。方法以孕期母鼠给予20%蔗糖水的成年子代雄性大鼠为高糖组,孕期母鼠正常饮水的成年子代雄性大鼠为对照组,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清胰岛素、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase, ALP)、骨钙素、抗酒石酸酸性磷酸酶5b(tartrate resistant acid phosphatase-5b, TRACP-5b)、OPG和RANKL浓度,采用微焦点断层计算机扫描术(Micro-CT)检测2组骨密度,运用实时定量PCR方法检测2组大鼠腰椎组织中OPG和RANKL mRNA表达。结果高糖组大鼠的孕鼠血糖和血胰岛素水平均高于对照组(P<0.05),高糖组孕鼠增重和胎鼠体重均高于对照组(P<0.05)。与对照组相比,高糖组子代大鼠血清ALP、OPG下降,TRACP-5b、RANKL升高,血清OPG/RANKL比值下降(P<0.05)。高糖组子代大鼠腰椎骨密度、骨体积分数、平均骨小梁厚度和平均骨小梁数量也显著低于对照组(P<0.05)。而高糖组子代骨小梁分离度显著高于对照组(P<0.05)。高糖组大鼠腰椎组织OPG mRNA表达显著下调,RANKL mRNA表达较对照组显著上调。结论孕期高糖饮食刺激可能影响OPG系统而改变骨质代谢,导致骨量丢失。

孕期高糖饮食对血管紧张素Ⅱ介导的成年子代大鼠肠系膜动脉的影响

目的研究孕期母体高糖饮食对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)介导的成年子代大鼠肠系膜小动脉的影响。方法以孕期母鼠给予20%蔗糖水的成年子代大鼠为高糖组(HS),孕期母鼠正常饮水的成年子代大鼠为对照组(C);分离制备成年子代大鼠离体肠系膜小动脉,检测其对AngⅡ的反应,以及环磷酰胺(CTX)对AngⅡ介导的离体血管反应的影响;同步检测成年子代大鼠离体肠系膜小动脉中,AngⅡ介导的血管张力反应(血管直径变化)与血管细胞内游离Ca2+浓度的变化;以Western-blot方法检测成年子代大鼠肠系膜小动脉组织中BKα通道蛋白的表达。结果与对照组相比,高糖组中AngⅡ介导的肠系膜小动脉的收缩效应显著增强(P<0.01);CTX可明显降低由AngⅡ介导的高糖组肠系膜小动脉的收缩增强效应(P<0.05);高糖组中由AngⅡ介导的细胞内游离Ca2+浓度显著增加(P<0.01);高糖组肠系膜小动脉组织中BKα通道蛋白的表达显著低于对照组(P<0.01)。结论孕期母体高糖饮食可对其成年子代大鼠AngⅡ介导的肠系膜小动脉的调控产生"印迹"效应。