子宫内膜异位症孕激素受体B基因失活与CpG甲基化的关系

目的探讨子宫内膜异位症孕激素受体B(progesterone receptor,PRB)基因失活与CpG甲基化的关系。方法采用甲基化PCR法检测62例子宫内膜异位症患者(病例组)和33例宫颈上皮内瘤样变行子宫切除患者(对照组)在位子宫内膜孕激素受体PRA与PRB CpG的甲基化率,免疫组化法测定PRA和PRB的阴性表达率,并分析甲基化与PRA和PRB的阴性表达率的相关性。结果病例组与对照组患者在位子宫内膜PRA的甲基化率间差别无统计学意义(P>0.05),而PRB的甲基化率间差别有统计学意义(P<0.01)。病例组与对照组患者PRA的阳性表达率间差别无统计学意义(P>0.05),而PRB的阳性表达率间差别有显著性意义(P<0.01)。病例组患者PRB的甲基化与免疫组化PRB的阴性表达率相关(P<0.01)。结论CpG甲基化可能与子宫内膜异位症患者PRB基因表达缺失而致病有关。

孕激素受体B亚型在子宫内膜息肉中的表达及意义

目的:分析子宫内膜息肉中孕激素受体B亚型(PRB)的表达及意义。方法:收集就诊于郑州大学第一附属医院妇产科及生殖医学中心的育龄妇女息肉组织(研究组)及正常内膜组织(对照组)各40例;收集研究对象年龄、体重指数信息;采集月经第2～4天血清,测定性激素6项(促卵泡生成素、促黄体生成素、雌激素、孕激素、睾酮、泌乳素)水平。结果:①息肉组患者的年龄、体重指数及月经第2～4天血清性激素水平与子宫内膜正常组患者差异无统计学意义(P>0.05)。②PRB在增殖期及分泌期息肉组织中的表达均较正常子宫内膜明显下降(P<0.05)。结论:子宫内膜局部PRB的表达减少可能是子宫内膜息肉发生的重要因素。

子宫内膜癌患者孕激素受体B基因甲基化状态分析

目的探讨子宫内膜癌患者孕激素受体B基因CpG岛甲基化状态改变及其与肿瘤发生的关系。方法采用甲基化特异性PCR技术检测32例子宫内膜癌患及28例正常对照石蜡包埋标本孕激素受体B基因CpG岛甲基化状态。结果中国子宫内膜癌患者孕激素受体B基因异常甲基化发生率达66.7%,而28例正常对照标本没有发现甲基化异常。结论孕激素受体B基因甲基化可能与子宫内膜癌发生发展密切相关。

MSP技术检测慢性淋巴细胞白血病患者孕激素受体B基因甲基化异常

目的建立检测慢性淋巴细胞白血病患者孕激素受体B基因CpG岛甲基化状态改变的方法。方法提取外周血DNA,经亚硫酸盐修饰,然后采用甲基化特异性PCR技术检测9例慢性淋巴细胞白血病患者及5例正常对照外周血DNA孕激素受体B基因CpG岛甲基化状态。结果在9例慢性淋巴细胞白血病患者外周血中5例成功地检测到孕激素受体B基因甲基化异常,而正常对照均没有发现甲基化异常。结论建立的检测慢淋孕激素受体B基因异常甲基化的方法是可靠的,该方法可能对监测肿瘤进程有一定作用。

子宫腺肌病中孕激素受体B表达及甲基化的研究

目的:探讨子宫腺肌病中孕激素受体B(progesterone receptor B,PR-B)表达及其甲基化在疾病发生中的作用。方法:用免疫组化法测定PR-B的表达,甲基化特异性基因扩增(methylation-specific PCR,MSP)方法检测50例子宫腺肌病患者在位与异位内膜和18例输卵管不孕或良性卵巢囊肿患者子宫内膜中PR-B的甲基化状态,并分析甲基化与PR-B表达的相关性。结果:子宫腺肌病患者在位和异位内膜PR-B表达明显低于对照内膜(P<0.01);子宫腺肌病异位内膜中PR-B甲基化比率显著高于对照内膜(P<0.05);且子宫腺肌病在位和异位内膜中PR-B甲基化状态与PR-B表达相关(P<0.05)。结论:PR-B低表达及其甲基化可能与子宫腺肌病的发生有关。

子宫肌瘤细胞中孕激素受体M、A/B及porin蛋白表达观察

目的观察子宫肌瘤细胞中孕激素受体M(PR-M)、孕激素受体A/B(PR-A/B)及porin蛋白的表达变化,并探讨其意义。方法子宫肌瘤切除术中切取子宫肌瘤组织及瘤旁正常子宫平滑肌组织后冰上尽快送实验室,原代培养子宫肌瘤细胞和正常子宫平滑肌细胞并鉴定。取第3代子宫肌瘤细胞(实验组)和正常平滑肌细胞(对照组),采用Western blotting法检测细胞中的PR-M、PR-A、PR-B、porin蛋白,分析PR-M、PR-A、PR-B蛋白与porin蛋白表达的相关性。结果实验组细胞中PR-M、PR-A、PR-B、porin蛋白相对表达量分别为0.130±0.012、0.432±0.052、0.456±0.045、0.525±0.082,对照组分别为0.086±0.015、0.223±0.036、0.269±0.026、0.202±0.034,实验组细胞中PR-M、PR-A、PR-B蛋白和porin蛋白相对表达量均高于对照组(P均<0.01)。实验组中PRM蛋白与porin蛋白相对表达量呈正相关关系(r=0.464,P<0.05)。结论子宫肌瘤细胞中PR-M、PR-A、PR-B、porin蛋白表达升高,PR-M、PR-A、PR-B、porin蛋白表达异常可能与子宫肌瘤的发病有关,且PR-M蛋白与porin蛋白可能在子宫肌瘤发病中起协同作用。

慢性淋巴细胞白血病患者孕激素受体B基因甲基化异常的检测

目的探讨检测慢性淋巴细胞白血病患者孕激素受体B基因CpG岛甲基化状态改变的临床意义。方法提取外周血DNA,经亚硫酸盐修饰,然后采用甲基化特异性PCR技术检测9例慢性淋巴细胞白血病患者及5例正常对照外周血DNA孕激素受体B基因CpG岛甲基化状态。结果在9例慢性淋巴细胞白血病患者外周血中5例成功地检测到孕激素受体B基因甲基化异常,而正常对照均没有发现甲基化异常。结论对慢淋孕激素受体B基因异常甲基化的检测该方法可能对监测肿瘤进程有一定作用。

孕激素受体及B亚型在子宫内膜腺癌的表达及意义

目的 研究子宫内膜癌组织中孕激素受体及B亚型的分布及表达,探讨其临床意义。方法选取30例子宫内膜癌手术标本和10例正常增生期子宫内膜标本,石蜡切片,采用免疫组化方法,测定组织孕激素受体亚型的分布及表达。结果孕激素受体及B亚型均为核受体。PR在子宫内膜癌组织中表达的阳性率为93.33％,对照组的阳性率为100.00％,两者比较差异无显著性(P>0.05);PRB在子宫内膜癌组织中表达的阳性率为50.00％,与对照组比较差异有显著性(P<0.05)。PR的阳性率表达与分化程度无相关性,肿瘤不同分化程度的PRB阳性表达率有显著差异,分化高的:PRB阳性率高,分化低的PRB阳性率低。PR及PRB的阳性表达在临床分期I～Ⅲ各组间差异均无显著性(P值均>0.05)。结论hPR与hPRB为核受体,在子宫内膜腺癌组织中的阳性表达有所不同,PRB的阳性表达与病理分级有一定的关系,故测定PR、PRB在内膜癌的表达对指导其内分泌治疗、预测预后有一定的意义。

卵巢和腹壁子宫内膜异位症雌孕激素受体亚型的表达研究

目的通过检测子宫内膜位症患者正常和异位内膜中的雌孕激素受体亚型的表达,探讨其与子宫内膜异位症发病的关系。方法收集经临床和病理确认的育龄期卵巢子宫内膜异位症52例和腹壁瘢痕子宫内膜异位症6例为实验组;育龄期正常子宫内膜36例为对照组。应用免疫组织化学方法检测异位和在位子宫内膜组织中雌激素受体亚型(ERα、ERβ1、ERβ2)、孕激素受体亚型(PRA、PRB)表达。结果卵巢异位内膜腺上皮组ERβ1、PRA、PRB表达均明显低于对照组,腹壁异位子宫内膜组的ERβ1、PRB表达也明显低于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05);此外卵巢异位内膜间质细胞ERβ1、PRB表达均明显低于对照组,腹壁异位子宫内膜组的ERβ1、ERβ2、PRB表达也明显低于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论无论是卵巢还是腹壁子宫内膜异位,异位内膜性激素受体亚型表达与正常内膜存在明显差异,提示与内膜异位症发病有密切关系。

表皮生长因子受体信号通路在人子宫内膜癌移植瘤孕激素耐药机制中的作用

目的建立人子宫内膜癌皮下移植瘤孕激素耐药模型,探讨表皮生长因子受体(EGFR)下游信号通路在子宫内膜癌孕激素耐药机制中的作用。方法分别利用人子宫内膜癌孕激素敏感型Ishikawa细胞株和孕激素不敏感型Ishikawa-pLWERNL细胞株制备裸鼠皮下移植瘤模型(每组18只);成瘤后,分别将接种Ishikawa细胞株和接种Ishikawa-pLWERNL细胞株的裸鼠各自分成3组(每组6只),分别给予甲羟孕酮(MPA组)、吉非替尼(吉非替尼组)、生理盐水(对照组)。疗程结束后称取各组肿瘤湿重,采用Western blotting法检测肿瘤组织中EGFR、孕激素受体B(PR-B)、ERK1/2、p-ERK1/2、AKT及p-AKT蛋白的表达。结果在接种Ishikawa细胞株的裸鼠中,MPA组、吉非替尼组移植瘤湿重与对照组相比,分别减轻43.0%和31.5%,差异有统计学意义(P均<0.05)。在接种Ishikawa-pLWERNL细胞株的裸鼠中,吉非替尼组移植瘤湿重与对照组相比,减轻35.7%,差异有统计学意义(P<0.05);而MPA组移植瘤湿重与对照组相比,减轻2.9%,差异无统计学意义(P>0.05)。接种Ishikawa-pLWERNL细胞株的裸鼠移植瘤EGFR蛋白表达明显高于接种Ishikawa细胞株的裸鼠移植瘤(P<0.05),而PR-B蛋白表达则明显低于接种Ishikawa细胞株的裸鼠移植瘤(P=0.000)。接种Ishikawa细胞株的裸鼠移植瘤中,MPA组PR-B蛋白表达明显低于对照组(P<0.01),而吉非替尼组与对照组的差异无统计学意义(P>0.05);在接种Ishikawa-pLWERNL细胞株的裸鼠移植瘤中,各组PR-B蛋白表达水平比较差异均无统计学意义(P>0.05)。在接种Ishikawa细胞株的裸鼠移植瘤中,吉非替尼组p-ERK1/2、p-AKT蛋白表达均低于对照组和MPA组,差异有统计学意义(P<0.05);而在接种Ishikawa-pLWERNL细胞株的裸鼠移植瘤中,吉非替尼组p-ERK1/2、p-AKT蛋白表达低于对照组,MPA组p-ERK1/2、p-AKT蛋白表达高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论在接种孕激素不敏感型Ishikawa-pLWERNL细胞株产生的移植瘤中,过表达的EGFR可下调PR-B蛋白表达,而对MPA不敏感;EGFR受体酪氨酸激酶拮抗剂吉非替尼可有效抑制p-ERK1/2和p-AKT的表达,尤其对接种Ishikawa-pLWERNL细胞株产生的移植瘤效果更显著。

子宫肌瘤组织中miR-23、孕激素受体蛋白表达变化及意义

目的观察子宫肌瘤组织中微小RNA-23(miR-23)、孕激素受体蛋白(PRA、PRB)的表达变化,并探讨其意义。方法选取手术切除的83例份子宫肌瘤组织与肌瘤胞膜外子宫肌层组织,以同期切取的27例子宫脱垂患者正常肌层组织为对照。用RT-PCR法检测组织中miR-23表达,Western blotting法测定组织中PRA、PRB蛋白表达。Spearman相关分析子宫肌瘤组织中miR-23与PRA、PRB表达的相关性。结果与肌瘤胞膜外子宫肌层组织及正常肌层组织比较,子宫肌瘤组织中miR-23相对表达量低(P均<0. 05),肌瘤胞膜外子宫肌层组织与正常肌层组织中miR-23相对表达量比较差异无统计学意义(P=0. 136)。与肌瘤胞膜外子宫肌层组织及正常肌层组织比较,子宫肌瘤组织中PRA、PRB蛋白相对表达量高(P均<0. 05),肌瘤胞膜外子宫肌层组织与正常肌层组织中PRA蛋白相对表达量比较差异无统计学意义(P=0. 406),肌瘤胞膜外子宫肌层组织中PRB蛋白相对表达量高于正常肌层组织(P=0. 000)。子宫肌瘤组织中miR-23与PRA蛋白的表达呈负相关(P=0. 041),miR-23与PRB蛋白表达不存在相关性(P=0. 571),PRA与PRB蛋白表达也不存在相关性(P=0. 364)。结论 miR-23在子宫肌瘤组织中低表达,PRA、PRB蛋白高表达,miR-23与PRA可能协同参与子宫肌瘤的发生过程。

EGFR过表达降低人子宫内膜癌细胞孕激素敏感性的研究

目的:检测表皮生长因子受体(EGFR)基因在子宫内膜癌孕激素敏感细胞株Ishikawa及孕激素不敏感细胞株KLE的表达,探讨EGFR基因过表达对人子宫内膜癌细胞孕激素敏感性的影响。方法:实时定量PCR法和蛋白印迹法检测Ishikawa和KLE细胞中EGFR及PR-BmRNA和蛋白的表达。将EGFR全长cDNA真核表达质粒在脂质体介导下转染至Ishikawa细胞,同时以转染空载体和未转染的Ishikawa细胞为对照,分别应用实时定量PCR检测各组细胞EGFR、PR-BmRNA表达的变化,应用蛋白印迹法检测各组细胞EGFR、PR-B蛋白表达的变化;CCK-8法观察转染EGFR基因后Ishikawa细胞对孕激素敏感性的变化。结果:(1)Ishikawa细胞中,EGFRmRNA和蛋白的表达明显低于KLE细胞(P<0.001),而PR-BmRNA和蛋白的表达则显著高于KLE细胞(P<0.001);(2)稳定转染EGFR基因后,Ishikawa细胞中EGFRmRNA和蛋白的表达水平明显高于转染空载体和未转染的Ishikawa细胞(P<0.001),而PR-BmRNA和蛋白的表达水平则显著降低;(3)10-8、10-7、10-6、10-5mol/L的MPA对未转染和转染空载体的Ishikawa细胞的抑制作用显著(P<0.05),但对稳定过表达EGFR的Ishikawa细胞无明显抑制作用(P>0.05)。结论:转染EGFR基因能有效提高Ishikawa细胞内EGFR基因的表达,但可下调PR-B基因的表达使Ishikawa细胞对MPA不敏感。

孕激素诱导耐药的子宫内膜癌细胞生物学特性的比对分析

目的 探讨孕激素诱导耐药子宫内膜癌细胞的生物学特征,为治疗耐药子宫内膜癌提供实验依据。方法 以子宫内膜癌Ishikawa细胞(IS)为母代,建立孕激素耐药细胞(PR);通过CCK8、流式细胞术对比PR细胞与IS细胞的表型特征;通过RT-PCR、Western blotting、PCR+毛细管电泳、RNA测序技术进行PR细胞、富含AT的结合域1A(ARID1A)敲除细胞(ARID1A KO)和MUTL同源物1(MLH1)敲除细胞(MLH1 KO)的B型孕激素受体(PRB)表达量、ARID1A表达量、微卫星不稳定(MSI)、基因转录组的检测对比。结果 与IS细胞相比,PR细胞凋亡率增高(P=0.026,P<0.05)、G0/G1期细胞比例增高(P=0.041,P<0.05)及S期细胞比例降低(P=0.018,P<0.05),差异有统计学意义,PR细胞增殖率差异无统计学意义(P=0.07);与IS细胞相比,PR细胞的ARID1A m RNA和蛋白表达量差异无统计学意义(分别为P=0.79和P=0.64),PR细胞无MSI,ARID1A KO和MLH1 KO细胞中PRB的mRNA和蛋白表达量下降,差异有统计学意义(均P<0.05);与ARID1A KO和MLH1 KO细胞相比,PR细胞与IS细胞的基因转录组信息更相近。结论 与ARID1A突变和MLH1突变的癌细胞相比,孕激素诱导耐药癌细胞的生物学特性与其母代子宫内膜癌细胞更相似。

PRA、PRB在子宫内膜癌孕激素治疗耐药机制中发生的分布及活性状态变化研究

目的 探究子宫内膜癌组织中的孕激素受体PRA（孕激素受体亚型A）、PRB（孕激素受体亚型B）的分布以及表达情况,并分析其意义。方法 选取2011-01-2015-01间于我院接受治疗80例子宫内膜癌患者,作为观察组。另选取同期来我院体检的80例正常人作为对照组。观察两组患者子宫内膜癌组织中孕激素受体PRA、PRB受体的表达情况。另应用免疫细胞化学法观察耐药细胞与母代Ishikawa细胞的PR表达情况。结果 观察子宫内膜癌患者PRA、PRB表达情况与临床病理资料的关系,结果发现PRA的表达与子宫内膜癌分化程度有关,PRB的表达与子宫内膜癌分化程度、淋巴结转移以及FIGO分期有关。观察组患者PRA蛋白、PRB蛋白、PRmRNA（孕激素受体信使RNA）均显著小于对照组,差异有统计学意义,P〈0.05。PRA/PRB、PRBmRNA（孕激素受体亚型B mRNA）无明显差异;耐药细胞PRB阳性表达率显著低于母代Ishikawa细胞,差异有统计学意义,P〈0.05。而PR阳性表达率则无明显改变。结论 PRB表达的下降以及TGFɑ-EGFR（转化生长因子α-表皮生长因子受体）信号通路活性的增强可能参与了子宫内膜癌孕激素耐药的发生。

子宫肌瘤组织SULT1E1和ERα、ERβ、PRA、PRB受体蛋白的表达及临床意义

目的:探讨子宫肌瘤组织SULT1E1、ERα、ERβ、PRA和PRB受体蛋白的表达及临床意义。方法:应用免疫组化法对30例子宫肌瘤组织、30例相应肌瘤包膜外子宫肌层组织及10例因宫颈CINⅢ级或子宫脱垂行子宫切除术的子宫肌层组织SULT1E1、ERα、ERβ和PRA,PRB受体蛋白进行检测。结果:70例标本中SULT1E1蛋白、ERα/β蛋白、PRA/B蛋白在子宫肌瘤、肌瘤包膜外子宫肌层组织及正常子宫肌层组织中的表达阳性率分别为66.67%、90.00%和100.00%、96.67%、70.00%和70.00%、66.67%、33.33%和30.00%、93.33%、70.00%和60.00%及70.00%、63.33%和70.00%,三组不同组织中五种蛋白阳性率比较均有非常显著性差异(P<0.05);将ERα/β和PRA/B受体蛋白的表达阳性率分别与SULT1 E1蛋白的表达阳性率比较发现,子宫肌瘤组织中:SULT1 E1与ERα蛋白和PRA蛋白之间均存在负相关关系[r=-0.827(P=0.001);r=-0.493(P=0.006)];SULT1E1与ERβ蛋白和PRB蛋白之间均无相关关系[r=0.192(P=0.309);r=-0.538(P=0.510)]。结论:SULT1E1可能是子宫肌瘤发生过程中的抑制因素。SULT1E1和雌、孕激素受体亚型ERα、ERβ、PRA、PRB蛋白的表达与子宫肌瘤的发生、发展有关。

PRB介导子宫内膜癌细胞对MPA敏感性的作用机制研究

目的明确孕激素受体B(PRB)介导子宫内膜癌细胞对醋酸甲羟孕酮(MPA)的敏感性,及观察干扰PRB表达,MPA对内膜癌细胞生物学行为的影响。方法利用慢病毒载体系统转染对孕激素敏感的Ishikawa细胞,干扰PRB表达,实时荧光定量PCR(qPCR)及Western blot检测Ishikawa细胞PRB的mRNA和蛋白水平。MTT法、流式细胞技术(FACS)、Transwell法分别检测MPA对内膜癌细胞增殖、凋亡及侵袭能力的影响;Western blot检测MPA对子宫内膜癌细胞丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路的影响。结果慢病毒载体介导的RNA干扰Ishikawa细胞明显抑制了PRB的mRNA和蛋白表达水平(P<0.01);MPA对Ishikawa细胞具有抑制增殖、侵袭,并促进凋亡的作用(P<0.01);干扰PRB表达后,孕激素作用则相反,且激活MAPK/ERK通路。结论 PRB介导了子宫内膜癌细胞对MPA的敏感性,干扰PRB的表达,MPA可通过激活ERK1/2-MAPK通路,影响内膜癌细胞的生物学行为。

子宫内膜癌组织中PR及其亚型PRA、PRB的表达变化及意义

目的观察子宫内膜癌组织中孕激素受体(PR)及其亚型PRA、PRB表达变化,并探讨其临床意义。方法采用免疫组化SP法检测正常子宫内膜(正常组)、不典型增生内膜(不典型增生组)及子宫内膜样腺癌内膜(内膜癌组)组织中的PR及其亚型PRA、PRB表达情况。结果不典型增生组和内膜癌组PR阳性表达率明显低于正常组(P均<0.05),内膜癌组PR表达强度低于正常组和典型增生组(P均<0.05)。正常组、不典型增生组、内膜癌组PRA阳性表达率分别为100%、86.7%(13/15)、74.5%(41/55),PRB阳性表达率分别为100%、80%(12/15)和69.1%(38/55),内膜癌组PRA、PRB阳性表达率与正常组和不典型增生组相比均明显降低(P均<0.05)。正常组25例(82.5%)PRA、PRB表达强度相等,不典型增生组和内膜癌组分别为7例(46.7%)、12例(21.8%),内膜癌组明显低于正常组和不典型增生组,P均<0.01。内膜癌组只表达PRA或PRA占优势者24例(43.6%),明显多于正常组的5例(12.5%)和不典型增生组的4例(26.7%),P均<0.05。PRA表达与子宫内膜癌分化程度有关,PRB表达与子宫内膜癌分化程度、淋巴结转移和FIGO分期有关(P均<0.05)。结论子宫内膜癌患者子宫内膜组织中PR、PRA、PRB表达均明显降低。子宫内膜组织PR亚型表达缺失、比例失衡,尤其是PRB表达缺失可能与子宫内膜癌的发生有关。

PR、PRB在子宫内膜癌组织中的表达及意义

目的:评价孕激素受体(Progesterone receptor,PR)和孕激素受体B(Progesterone receptor B,PRB)在正常子宫内膜、增生子宫内膜和子宫内膜癌中表达,以了解其在子宫内膜癌中的作用。方法:将子宫内膜癌标本41例,异常子宫内膜增生32例及正常子宫内膜25例,应用免疫组织化学链酶菌抗生物素蛋白-过氧化酶连接法(SP法),检测PR和PRB在子宫内膜癌组织、异常增生子宫内膜及正常子宫内膜组织中的表达。分别用SPSS11.0软件包分别进行χ2检验。结果:在正常、异常增生和子宫内膜癌组中,PR、PRB阳性表达率在三组间的差异均有统计学意义,正常组与子宫内膜癌组间差异有统计学意义,异常增生组与子宫内膜癌组间差异有统计学意义,正常组和异常增生组间的差异没有统计学意义。子宫内膜样腺癌中的PR和PRB的阳性表达率大于其他组织学类型(P<0.05)。PR表达率随病理分级的降低、临床分期的增高而降低(P<0.05);PRB则无此变化。结论:子宫内膜癌的发生可能与PR亚型(PRA和PRB)失调有关,并进一步推测这种比例失调可能是内膜癌早期发病原因。PR的表达与病理分级、临床-病理分期、组织学类型有关,而与病人年龄、肌层浸润和淋巴结转移无关,提示PR可能与子宫内膜癌的演进发展、预后因素相关,并可协助判断预后和指导治疗。

孕激素受体a、b在乳腺浸润性导管癌中的表达及意义

目的探讨孕激素受体a(PR-a)、孕激素受体b(PR-b)在乳腺浸润性导管癌(IDC)中的表达及其与各临床病理指标的相关性,探讨PR亚型与预后的关系。方法采用免疫组化法检测100例IDC组织中PR-a、PR-b的表达,分析其与雌激素受体α(ER-α)、雌激素受体β(ER-β)、人类表皮生长因子受体2(HER-2)、核增殖抗原Ki-67、淋巴结转移、细胞学分级、TNM分期及脉管癌栓的相关性,研究PR-a/PR-b比值与各指标的关系。结果PR-a阳性55例(55%),PR-b阳性58例(58%)。PR-a与HER-2、Ki-67的表达呈正相关(P<0.05),与淋巴结转移负相关(P<0.05),与ER-β及脉管癌栓负相关(P<0.01),与ER-α、细胞学分级、TNM分期无相关;PR-b与淋巴结转移、细胞学分级、TNM分期负相关(P<0.05),与HER-2、Ki-67及脉管癌栓亦呈负相关(P<0.01),与ER-α、ER-β无相关。PR-a/PR-b>1者32例(48.5%),=1者18例(27.3%),<1者16例(24.2%)。PR-a/PR-b>1组的HER-2、Ki-67、高细胞学分级、高TNM分期、淋巴结阳性率高于PR-a/PR-b≤1组(P<0.05)。结论 PR-b的表达与HER-2、Ki-67、淋巴结转移、细胞学分级、TNM分期及脉管癌栓均呈负相关,而PR-a与各指标的相关性各不相同,PR-b阳性及PR-a/PR-b≤1可作为IDC预后良好的指标。

子宫内膜异位症患者月经血中PR-B基因甲基化状态无创检测

目的:探讨子宫内膜异位症患者月经血中孕激素受体B亚型(PR-B)的甲基化状态无创诊断检测。方法:收集本院2016-2017年因卵巢子宫内膜异位囊肿行手术的40例患者(异位组)异位、在位内膜和术后第一次月经血,同时收集因输卵管因素不孕行宫腹腔镜检查的18例患者(对照组)子宫内膜和术后第一次月经血。采用甲基化荧光PCR方法测定两组内膜及月经血中PR-B的甲基化状态。结果:异位组在位内膜(55%)和月经血(47.5%)中PR-B启动子区域的甲基化率显著高于对照组内膜(22.2%)和月经血(16.7%)(P<0.05)。异位组在位内膜与月经血、对照组子宫内膜与月经血中PR-B的甲基化状态均呈正相关(r=0.558、0.478,P=0.000、0.045)。结论:子宫内膜中PR-B的异常甲基化可能参与了子宫内膜异位症的发生,而这种异常甲基化可从月经血中内膜碎片检测出,为临床无创诊断提供了新思路。