脂联素调控SDF-1α/CXCR4信号轴在炎症微环境下牙周膜干细胞成骨分化中的作用

目的 研究脂联素通过调控基质细胞衍生因子-1α(SDF-1α)/CXC趋化因子受体4(CXCR4)信号轴对炎症微环境下牙周膜干细胞(PDLSCs)成骨分化中的影响。方法 原代培养PDLSCs后取第三代细胞进行分组处理,进行成骨分化诱导并用10 ng/mL肿瘤坏死因子-α(TNF-α)模拟微炎症环境、用10μg/mL脂联素处理、转染阴性对照(NC)或SDF-1α的siRNA。成骨诱导第3、5、7 d时,检测碱性磷酸酶(ALP)活性,骨钙素(OCN)、骨保护素(OPN)、SDF-1α、CXCR4的m RNA表达,SDF-1α的含量;成骨诱导第21 d时,进行茜素红染色、观察钙盐沉积情况。结果 炎症微环境下PDSCSs的成骨分化及SDF-1α/CXCR4信号轴的激活均受到抑制;脂联素在炎症微环境下促进PDSCSs的成骨分化及SDF-1α/CXCR4信号轴的激活;转染SDF-1α的siRNA后,SDF-1α/CXCR4信号轴的激活受到抑制,脂联素在炎症微环境下促进PDSCSs成骨分化的作用也被抑制。结论 脂联素通过激活SDF-1α/CXCR4信号轴促进炎症微环境下PDSCSs的成骨分化。

替米沙坦对2型糖尿病大鼠心肌脂联素受体2葡萄糖转运蛋白4表达的影响

目的探讨替米沙坦对2型糖尿病大鼠心肌组织脂联素受体2(AdipoR2)及葡萄糖转运蛋白4(GluT4)表达的影响。方法30只雄性Wistar大鼠,随机分为3组:健康对照组(A组),糖尿病组(B组)和糖尿病替米沙坦治疗组(C组),每组各10只。采用高糖高脂饮食加小剂量链脲佐菌素(STZ)的方法诱导糖尿病模型。用逆转录-聚合酶链反应(RT—PCR)的方法测定大鼠心肌AdipoR2mRNA、GluT4mRNA的表达,用免疫组织化学法检测AdipoR2蛋白在心肌组织中的表达,用放射免疫法检测血浆脂联素水平。结果与A组比较,B组糖尿病大鼠心质量/体质量增加,血浆脂联素水平、心肌AdipoR2mRNA和蛋白表达以及GluT4mRNA表达均显著降低。替米沙坦治疗后,C组糖尿病大鼠心质量/体质量降低,血浆脂联素水平、心肌AdipoR2mRNA和蛋白表达以及GluT4mRNA表达均显著升高。结论2型糖尿病大鼠心肌AdipoR2及GluT4表达水平降低。替米沙坦上调2型糖尿病大鼠心肌AdipoR2及GluT4表达,促进心肌葡萄糖氧化,减轻心脏肥大,产生心脏保护作用。

脂联素通过干扰TLR4介导的炎症反应抑制血管平滑肌细胞泡沫化

目的探讨脂联素(APN)抑制氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的血管平滑肌细胞(VSMCs)泡沫化是否与干扰Toll样受体4(TLR4)及其介导的炎症反应相关。方法组织贴块法培养C57BL/6J背景野生型及TLR4基因敲除(TLR4-/-)小鼠主动脉VSMCs。油红O染色观察VSMCs内脂质聚积;酶法检测VSMCs内胆固醇水平;Western blot检测VSMCs TLR4蛋白表达;ELISA方法检测VSMCs培养液中炎症因子IL-6和TNF-α的表达。结果 ox-LDL刺激VSMCs 48h显著诱导细胞泡沫化;ox-LDL诱导VSMCs泡沫化过程中伴随着TLR4及其下游炎症因子IL-6、TNF-α表达的上调;而对于TLR4-/-型VSMCs,ox-LDL刺激并不能有效诱导VSMCs泡沫化及IL-6、TNF-α表达上调;APN显著抑制ox-LDL诱导的VSMCs泡沫化,伴随着TLR4及其下游炎症因子IL-6、TNF-α表达的下调。结论 APN可通过干扰TLR4介导的炎症反应抑制ox-LDL诱导的VSMCs泡沫化。

姜黄素类似物L6H4对2型糖尿病大鼠心肌的保护作用

目的:探讨姜黄素类似物L6H4对2型糖尿病心肌病大鼠的保护作用及机制。方法:雄性SD大鼠40只,随机均分为正常对照(NC)组、高脂(HF)组、高脂治疗(FT)组、糖尿病(DM)组和糖尿病治疗(DT)组。采用高脂饮食加链脲佐菌素诱导2型糖尿病模型,用L6H4治疗8周。生化法测血糖及血脂水平,ELISA法测血清脂联素(APN)水平,放射免疫法测大鼠血清胰岛素水平,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),Masson染色和电镜观察心肌形态改变,免疫组化测心肌脂联素受体1(AdipoR1)及转化生长因子β1(TGF-β1)蛋白的表达。Western blot法检测大鼠心肌内AdipoR1蛋白表达量。结果:HF组及DM组大鼠血糖、血脂、胰岛素、HOMA-IR及TGF-β1蛋白水平较NC组均有升高,L6H4治疗后均下降;HF组及DM组大鼠血清APN水平及心肌AdipoR1较NC组均有下降,L6H4治疗后均升高。DM组和HF组大鼠心肌纤维化,线粒体肿胀,嵴紊乱,部分消失,经L6H4干预后,大鼠心肌的形态学损害明显减轻。结论:L6H4对2型糖尿病大鼠的心肌具有保护作用;血清APN浓度增加,心肌AdipoR1蛋白表达增强,及APN抑制TGF-β1的表达可能参与其中。

TLR4、HMW-ADP水平与妊娠期高血压疾病严重程度的关系分析

目的 探讨与分析Toll受体4(TLR4)、高分子量脂联素(HMW-ADP)水平与妊娠期高血压疾病严重程度的关系。方法 选择在本院诊治的妊娠期高血压患者86例,其中轻度子痫前期60例(轻度组),重度子痫前期26例(重度组),同期选择在本院进行产前检查的正常孕妇86例作为正常组,检测三组血清TLR4、HMW-ADP水平并进行相关性分析。结果 重度组、轻度组的血清TLR4水平高于正常组(P<0.05),HMW-ADP组低于正常组(P<0.05),重度组与轻度组对比差异也都有统计学意义(P<0.05)。在86例妊娠期高血压患者中,Spearsman分析显示血清TLR4、HMW-ADP水平与疾病严重程度存在相关性(P<0.05)。多元回归logistic分析显示血清TLR4、HMW-ADP水平都为影响疾病严重程度的重要因素(P<0.05)。ROC曲线显示血清TLR4、HMW-ADP判定妊娠期高血压患者疾病严重程度的曲线下面积为0.898和0.725。结论 妊娠期高血压患者多伴随有血清TLR4的高表达与HMW-ADP的低表达,两者都与疾病严重程度存在相关性,也可预测患者的病情状况。

脑梗死溶栓后血管再闭塞高危因素及与hs-CRP、APN、TLR4的关系

目的探讨脑梗死溶栓后血管再闭塞高危因素及与超敏C反应蛋白(hs-CRP)、脂联素(APN)、Toll样受体4(TLR4)的关系。方法选择2018年2月至2020年5月本院收治的100例接受静脉溶栓治疗的患者作为研究对象,收集患者临床资料,检测入院时血清hs-CRP、APN、TLR4水平。根据溶栓治疗后血管是否发生再闭塞将研究对象分为血管再通组和血管再闭塞组,评估溶栓治疗后血管再闭塞发生情况。结果入组患者血管再闭塞发生率为24.00%。血管再闭塞组溶栓时间窗、入院时国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、D-二聚体、纤维蛋白原及血清hs-CRP、APN、TLR4水平显著高于血管再通组,差异有统计学意义(P<0.05)。Logistic多因素分析显示,溶栓时间窗、入院时NIHSS评分、D-二聚体是脑梗死溶栓治疗后血管再闭塞的独立危险因素(P<0.05)。ROC曲线显示,血清hs-CRP、APN、TLR4预测血管再闭塞的曲线下面积分别为0.764、0.774、0.790,当截断值为6.05 mg/L、6.69μg/mL、4.19 ng/mL时约登指数最大。结论hs-CRP、APN、TLR4等血清学指标可一定程度评估血管再闭塞风险,为临床提供参考。

PAQR4在肝细胞癌组织中的表达及其在细胞增殖、迁移和侵袭中的作用

目的探讨孕激素和脂联素受体4(PAQR4)在肝细胞癌(HCC)中起到的调控作用。方法(1)在TCGA数据库中调查HCC组织中PAQR4的表达,分析PAQR4与HCC患者预后的关系。(2)转染两种不同的PAQR4特异性siRNA致HCC细胞系Hep3B和Huh7中PAQR4的表达降低,通过细胞增殖、侵袭和迁移实验来分析PAQR4对HCC的影响。(3)通过TCGA获取数据并采用Pearson卡方检验评估PAQR4的表达与HCC组织中免疫细胞浸润的关系。结果(1)HCC患者肝脏肿瘤组织中PAQR4表达水平高于癌旁组织(P<0.05),PAQR4高表达与HCC患者预后不良相关(P=0.0014)。(2)在Hep3B和Huh7细胞中敲低PAQR4可抑制细胞增殖、侵袭和迁移。(3)PAQR4在HCC组织中的高表达与多种免疫细胞浸润存在相关。结论PAQR4与肝细胞癌具有相关性,敲低PAQR4会抑制HCC细胞的增殖、侵袭和迁移。

抑制PAQR4表达对肝细胞肝癌增殖侵袭的影响及机制

目的研究孕激素和脂联素受体(PAQR)4对肝细胞肝癌(HCC)细胞增殖和侵袭的影响,并研究其可能的作用机制。方法采用TCGA数据库分析PAQR4在HCC组织中的表达情况。TCGA数据库和Kaplan-Meier plotter软件分析PAQR4表达水平与HCC患者预后的关系。设计合成PAQR4 siRNA,转染HCC细胞系Huh-7,分为si-NC和si-PAQR4组。采用MTS实验检测PAQR4对各组细胞活性的影响,平板克隆检测PAQR4对各组细胞克隆形成能力的影响,流式细胞仪检测PAQR4对各组细胞周期的影响,Boyden实验检测PAQR4对各组细胞侵袭能力的影响。Western印迹检测PAQR4对CyclinD1和基质金属蛋白酶(MMP)-7蛋白的影响。结果感染PAQR4 siRNA后,HUH-7细胞活性、平板克隆形成能力和侵袭能力均受到抑制,细胞阻滞在G0/G1期,细胞中CyclinD1和MMP-7蛋白表达均降低。结论PAQR4在HCC中高表达并促进HCC细胞增殖和侵袭,可能是治疗HCC的潜在药物靶点。

NR4A1对小鼠卵巢颗粒细胞脂肪代谢相关调控因子的调节作用

目的观察NR4A1对小鼠卵巢颗粒细胞中脂肪代谢相关调控因子脂联素受体2(Adipo-R2)、解偶联蛋白2(UCP2)、B类清道夫受体(CD36)的调节作用。方法分别构建NR4A1超表达腺病毒载体(AdCMV-NR4A1)及干涉腺病毒载体(AdH1-siRNA/NR4A1)。体外培养小鼠卵巢颗粒细胞,贴壁生长至90%时,分为病毒感染组、胰岛素(100nmol/L)与胰岛素增敏剂(10μmol/L)组和病毒十胰岛素组。Trizol裂解细胞提取总RNA,实时荧光定量PCR法检测颗粒细胞中Adipo-R2,UCP2,CD36的mRNA表达水平。结果在小鼠卵巢颗粒细胞中超表达NR4A1能够促进Adipo-R2,UCP2,CD36基因的转录(P<0.05),RNA干扰NR4A1后则可以抑制以上基因的表达(P<0.05);胰岛素可以促进UCP2,CD36基因的表达(P<0.05),而对Adipo-R2的作用不明显;另外胰岛素增敏剂曲格列酮也能够促进Adipo-R2,UCP2,CD36的表达(P<0.05);RNA干扰NR4A1 24h后,再向细胞中加入生理剂量(100nmol/L)胰岛素30min后Adipo-R2,UCP2,CD36的表达水平与单独干涉组比均可逆转升高(P<0.05),其中UCP2的表达水平可升高到胰岛素组同样的水平,但Adipo-R2,CD36的逆转升高水平并没有达到仅加入胰岛素时的升高水平(P<0.05)。结论 NR4A1对Adipo-R2,UCP2,CD36具有正向调节作用,同时与胰岛素或胰岛素增敏剂可能有协同调节作用,进而发挥对脂肪代谢的调控。

重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白对中重度银屑病患者血清脂肪因子水平的影响:前瞻性非随机对照试验

目的分析注射用重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白对中重度斑块型银屑病患者血清脂联素(adiponectin,APN)、视黄醇结合蛋白4 (retinol binding protein 4,RBP4)、瘦素(leptin,LEP) 3种脂肪因子水平的影响。方法选取2016年11月至2018年5月在北京协和医院皮肤科就诊的30例中重度斑块型银屑病患者作为治疗组,同时选取在本院健康医学部进行体检的25名健康人作为健康对照组。治疗组均给予重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白50 mg皮下注射,每周1次,共12次。检测健康对照组及治疗组治疗前(基线)和治疗后12周血清APN、RBP4、LEP的浓度;分析两组之间以及治疗组治疗前后血清脂肪因子水平是否存在差异,并采用Spearman相关分析法评估治疗组基线血清APN、RBP4、LEP表达水平与银屑病皮损面积和严重程度指数(psoriasis area and severity index,PASI)之间有无线性相关关系。结果治疗组基线APN水平[9. 73(6. 69,12. 37)比(14. 25 (10. 53,23. 28),P <0. 001]、LEP水平[0. 42 (0. 17,2. 60)比3. 90 (1. 38,7. 20),P=0. 002]较健康对照组降低, RBP4较健康对照组升高[12. 29 (10. 62, 21. 33)比9. 13 (7. 36,15. 78),P=0. 024];治疗组治疗后APN水平[11. 95 (8. 12,15. 26)比9. 73 (6. 69, 12. 37), P=0. 027]、LEP水平[2. 84 (1. 04,9. 34)比0. 42 (0. 17,2. 60),P<0. 001]较治疗前明显升高,而RBP4水平较治疗前差异无统计学意义(P=0. 125);基线APN、RBP4、LEP浓度均与PASI无线性相关关系。结论脂肪因子可能参与了银屑病的慢性炎症过程,抗肿瘤坏死因子α治疗可能改善银屑病的炎症状态。

不同病情程度脓毒症患者血清TLR4、APN水平变化的临床意义

目的:探讨不同病情程度脓毒症患者血清Toll样受体4(toll like receptor 4,TLR4)、脂联素(adiponectin,APN)水平变化的临床意义。方法:选取2018年2月~2020年9月我院脓毒症患者96例作为观察组,其中脓毒症41例,严重脓毒症29例,脓毒性休克26例,同期肺部感染者71例作为对照Ⅰ组,健康体检者71例作为对照Ⅱ组。检测血清TLR4、APN水平,对比三组血清TLR4、APN水平及观察组脓毒症、严重脓毒症、脓毒性休克不同病情程度患者的一般资料、血清TLR4、APN水平,分析脓毒症病情程度与血清TLR4、APN水平关系及临床价值。结果:随病情加重,血清TLR4水平呈升高趋势,血清APN水平呈降低趋势,差异有统计学意义(P<0.05);不同病情程度患者体温、血清降钙素原水平、血清TLR4、APN水平对比,差异有统计学意义(P<0.05);经Spearman秩相关系数分析,脓毒症病情程度与血清TLR4水平呈正相关,与血清APN水平呈负相关(P<0.05);采用多元线性回归模型控制体温、血清降钙素原水平等混杂因素后,血清TLR4、APN水平仍与脓毒症病情程度有关(P<0.05)。结论:脓毒症患者血清TLR4、APN水平变化与病情程度呈独立显著相关,检测其水平变化有助于及时了解病情,为临床制定治疗方案提供参考。

脓毒症患者血清TOLL样受体4、脂联素与炎症反应和病情严重程度的关系

目的:探讨脓毒症患者血清TOLL样受体4(TLR4)、脂联素(APN)与炎症反应和病情严重程度的关系。方法:选取2016年12月到2018年4月期间在重庆市中医院接受治疗的脓毒症患者60例作为研究组,另选取同期本院健康体检者60例作为对照组。根据急性生理及慢性健康状况Ⅱ(APACHEⅡ)评分将脓毒症患者分为高分组17例(APACHEⅡ评分≥20分)和低分组43例(APACHEⅡ评分<20分)。比较两组血清中的TLR4、APN、降钙素原(PCT)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)水平,比较高分组和低分组患者血清中的TLR4、APN及炎症因子水平,分析脓毒症患者TLR4、APN的表达与炎症因子、APACHEⅡ评分的相关性。结果:研究组血清中的TLR4、PCT、TNF-α、CRP水平均明显高于对照组,APN水平明显低于对照组(P<0.05)。高分组患者血清中的TLR4、PCT、TNF-α、CRP水平明显高于低分组,APN水平明显低于低分组(P<0.05)。脓毒症患者TLR4的表达与PCT、TNF-α、CRP、APACHEⅡ评分呈正相关,APN的表达与PCT、TNF-α、CRP、APACHEⅡ评分呈负相关(P<0.05)。结论:脓毒症患者病情越严重,TLR4水平越高,而APN水平越低,TLR4、APN可能是通过调节炎症反应来影响脓毒症患者的疾病进展。

高血压患者血清TLR4、HMW-ADP水平变化及其对靶器官损伤和降压疗效的影响

目的观察高血压患者血清Toll样受体4(TLR4)与高分子量脂联素(HMW-ADP)的水平变化,探讨其对靶器官损伤及降压疗效的影响。方法选择新诊断为原发性高血压1、2、3级的患者各50例,同时选择血压正常者50例作对照。于应用降压药物前空腹抽取外周静脉血,采用ELISA检测血清TLR4、HMW-ADP,分析高血压患者血清TLR4、HMW-ADP水平的相关性及其与高血压患者血压水平、靶器官损害的关系。6个月后随访患者血压控制情况。结果高血压1、2、3级患者的血清TLR4水平分别为(14.51±4.37)、(23.57±6.05)、(36.41±7.68)ng/m L,与血压正常者的(7.77±3.24)ng/m L相比,P均<0.01。高血压1、2、3级患者的血清HMW-ADP水平分别为(7.48±1.33)、(5.48±1.21)、(3.44±1.04)mg/L,与血压正常者的(11.36±3.20)mg/L相比,P均<0.01。高血压患者血清TLR4水平与HMW-ADP水平呈负相关(r=-0.782,P<0.05)。血清TLR4水平和HMWADP水平均为高血压患者平均动脉压(B值分别为0.408、-2.51,P均<0.01)和靶器官损害(OR分别为1.335、0.717,P均<0.05)的独立影响因素。治疗前血清TLR4水平是影响高血压患者6个月后降压效果的重要因素(P<0.05)。结论高血压患者血清TLR4水平升高、HMW-ADP水平降低,TLR4介导的炎症反应增强和保护因素HMW-ADP的降低可能是高血压发生发展的重要机制,二者是高血压患者靶器官损害的独立影响因素,治疗前血清TLR4水平可影响近期降压疗效。

原因不明复发性流产患者绒毛组织中脂氧素A4受体、脂联素受体的表达及意义

目的研究原因不明复发性流产患者绒毛组织中脂氧素A4受体、脂联素受体的表达及意义。方法选取2016年7月至2017年12月期间,医院收治的50例URSA患者记作研究组。另取同期人工流产孕妇50例记为对照组。比较两组ALX及脂联素受体1、脂联素受体2表达,作相关性分析。结果与对照组相比,研究组ALX、AdipoR1及AdipoR2阴性、低表达人数占比更低,中等程度、高表达人数占比更高(均P<0.05)。经Spearman相关性分析可得:URSA患者绒毛组织中ALX表达水平与AdipoR1、AdipoR2表达水平均呈正相关关系(均P<0.05)。结论ALX与脂联素受体均可高表达于URSA患者绒毛组织中,其可能在URSA的发生、发展过程发挥着重要的作用,可作为临床治疗的新靶点,这为今后的研究提供了新颖的思路和主要方向。

冠心病患者MC4R基因突变与血清ADP、LEP及IL-6的关系及意义

目的探讨冠心病(CHD)患者黑素皮质素受体4(MC4R)基因rs17782313位点突变与血清瘦素(LEP)、脂联素(ADP)、白介素6(IL-6)的关系及临床意义。方法选取CHD患者416例为观察组,同期正常体检者400例为对照组。采用DNA直接测序技术对入组者的MC4R基因rs17782313(T/C)位点多态性进行检测,按突变情况分为TT、CT、CC三种基因型。酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测各基因型血清LEP、ADP、IL-6水平;检测两组的血脂、体质量指数(BMI)等指标。逐步回归分析统计MC4R基因rs17782313多态位点与血清LEP、ADP、IL-6的相关性。结果与对照组比较,观察组BMI、总胆固醇(TC)、LEP、IL-6水平明显升高,而高密度脂蛋白(HDL)、ADP降低;观察组阳性家族史的比例高于对照组(P<0.05)。观察组及对照组CC基因型者血清LEP、IL-6水平明显高于TC、TT基因型者;CC基因型者ADP水平明显低于TC、TT基因型者(P<0.05)。逐步回归分析显示CHD患者IL-6、LEP水平和MC4R基因rs17782313位点基因突变呈现正相关(r=0.801、0.763,P<0.05);观察组ADP水平和MC4R基因rs17782313位点基因多态性呈负相关(r=-0.297,P<0.05)。结论 CHD患者血清瘦素、白介素6水平升高,脂联素水平降低。MC4R基因rs17782313位点突变可能通过影响血清瘦素、脂联素、白介素6水平与CHD的发生发展有关。

葛根芩连汤激活PPARγ上调脂联素和GLUT4表达改善脂肪胰岛素抵抗

该实验研究复方葛根芩连汤体内外改善脂肪胰岛素抵抗(IR)的药效及相关分子机制。采用高糖高脂饮食加小剂量链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠模型,葛根芩连汤给药干预3个月,检测糖尿病大鼠空腹血糖、胰岛素和糖化血清蛋白,计算胰岛素抵抗指数。提取大鼠脂肪组织总RNA,q PCR检测糖尿病大鼠过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、脂联素(ADPN)、葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)、葡萄糖转运蛋白2(GLUT2)、乙酰辅酶A羧化酶α基因(ACACA)和乙酰辅酶A羧化酶β(ACACB)基因mRNA表达水平。1μmol·L^(-1)地塞米松诱导建立稳定IR-3T3-L1脂肪细胞模型,CCK-8法检测葛根芩连汤含药血清对细胞活力的影响,采用5%,10%,15%葛根芩连汤含药血清干预24 h检测细胞培养液葡萄糖含量、游离脂肪酸(NEFA)含量和外泌脂联素含量,测定细胞内甘油三酯(TG)含量。荧光定量q PCR和Western blot分别检测IR-3T3-L1细胞PPARγ,ADPN和GLUT4 mRNA和蛋白质表达水平。结果显示葛根芩连汤给药3个月可明显降低糖尿病大鼠的空腹血糖、胰岛素和糖化血清蛋白(P<0.01),下调胰岛素抵抗指数(P<0.05),具有较好的降糖效果。葛根芩连汤可显著升高糖尿病大鼠脂肪组织PPARγ,ADPN,GLUT4,GLUT2,ACACA和ACACB基因mRNA表达水平。5%,10%,15%葛根芩连汤含药血清均可显著性上调IR-3T3-L1脂肪细胞葡萄糖消耗量(P<0.01);降低IR-3T3-L1细胞TG含量(P<0.01);一定程度下调NEFA含量但并不显著。此外,葛根芩连汤含药血清剂量依赖上调外泌ADPN,15%含药血清上调ADPN非常显著(P<0.01);各剂量含药血清显著上GLUT4表达(P<0.01)。该研究显示葛根芩连汤激活PPARγ上调ADPN和GLUT4调节糖代谢改善脂肪IR。

糖尿病合并肺部感染患者血清APN和TLR4表达及其与T淋巴细胞亚群的关系

目的探讨糖尿病合并肺部感染患者血清脂联素(APN)、Toll样受体4(TLR4)表达及其与T淋巴细胞亚群的关系。方法选择应急总医院2018年1月-2020年6月收治的100例糖尿病合并肺部感染患者作为感染组,选择同期接诊的单纯糖尿病患者100例为未感染组,并纳入同期于本院接受体检的80名健康人作为对照组。比较三组受试者血清APN、TLR4水平及T淋巴细胞亚群CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+),并分析血清APN、TLR4与CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)的相关性。结果感染组血清APN为(2.38±0.75)mg/L,明显低于未感染组的(4.50±1.31)mg/L和对照组的(7.84±1.49)mg/L,且未感染组低于对照组,差异均有统计学意义(P均<0.05);感染组血清TLR4为(4.75±1.39)ng/mL,明显高于未感染组的(2.04±0.67)ng/mL和对照组的(0.75±0.20)ng/mL,且未感染组高于对照组,差异均有统计学意义(P均<0.05)。感染组CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)分别为(59.73±6.85)%、(26.86±3.27)%、(1.18±0.23),均低于未感染组的(66.12±5.74)%、(33.50±3.89)%、(1.32±0.19)和对照组的(78.02±6.12)%、(40.91±4.52)%、(1.54±0.27),且未感染组均低于对照组,差异均有统计学意义(P均<0.05)。经Pearson相关性分析显示,APN与CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)均成正相关(r=0.378、0.420、0.359,P均<0.05),TLR4与CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)均成负相关(r=-0.412、-0.395、-0.406,P均<0.05)。结论糖尿病合并肺部感染患者血清APN降低,TLR4升高,且与T淋巴细胞亚群存在相关性,临床上应予以密切关注。

腹部外科患者术后肠道菌群分布及血清ADPN、TLR4、sTREM-1水平的变化

目的观察腹部外科患者术后肠道菌群分布及血清脂联素(ADPN)、Toll-样受体4(TLR4)、可溶性髓样细胞触发受体(sTREM-1)水平变化,为该类患者的治疗提供参考。方法选择2022年5月至2023年6月本院收治的87例腹部外科患者为研究组,选择同期84名健康体检者作为对照组。比较两组对象肠道菌群数量及研究组手术前后血清ADPN、TLR4、sTREM-1水平,并分析肠道菌群数量和这3项血清指标是否存在相关性。结果研究组患者术前肠道大肠埃希菌、肠球菌数量及血清TLR4、sTREM-1水平均较对照组高,双歧杆菌、乳杆菌数量及血清ADPN水平均较对照组低(均P<0.05);术后1个月,研究组患者肠道大肠埃希菌、肠球菌数量及血清TLR4、sTREM-1水平均高于术前,双歧杆菌、乳杆菌数量及血清ADPN水平均低于术前(均P<0.05)。Pearson相关性分析显示,腹部外科患者术后1个月血清ADPN水平与大肠埃希菌、肠球菌数量均呈负相关(r=-0.564、-0.618,均P<0.001),与双歧杆菌、乳杆菌数量均呈正相关(r=0.561、0.547,均P<0.001);血清TLR4、sTREM-1水平与大肠埃希菌、肠球菌数量均呈正相关(TLR4:r=0.417、0.571,P=0.008、<0.001;sTREM-1:r=0.589、0.634,均P<0.001),与双歧杆菌、乳杆菌数量均呈负相关(ADPN:r=-0.561、0.547,均P<0.001;TLR4:r=-0.394、-0.441,P=0.011、0.006;s TREM-1:r=-0.578、-0.657,均P<0.001)。结论腹部外科患者术后存在显著的肠道菌群变化,表现为大肠埃希菌和肠球菌数量增多,双歧杆菌和乳杆菌数量减少,同时伴有血清ADPN、TLR4、s TREM-1水平异常。且肠道菌群变化与血清ADPN、TLR4、sTREM-1水平均存在相关性。