抗郁汤对孤养加慢性应激抑郁模型大鼠学习记忆能力及5-HT的影响

目的探讨抗郁汤对孤养加慢性应激抑郁模型大鼠体重增长、学习记忆能力及脑内单胺类神经递质5-羟色胺(5-HT)含量的影响。方法除空白对照组普通喂养(群养)外,余各组制造孤养加慢性不可预见的中等强度刺激应激抑郁大鼠模型。连续21d于应激刺激前30min除对照组外,余组接受不同灌胃干预,检测各组大鼠体重增长、学习记忆能力及5-HT含量。结果模型组大鼠体重增长、学习记忆能力及5-HT含量较空白对照组显著减少;抗郁汤低剂量组较模型组有所增加,盐酸氟西汀组与抗郁汤中、高剂量组接近空白对照组,较模型组显著增加。结论抗郁汤能够纠正抑郁模型大鼠体重降低、学习记忆能力,增高抑郁模型大鼠脑内单胺类神经递质5-HT含量,具有良好的抗抑郁功能,在一定剂量内存在一定的量效关系。

慢性应激联合孤养对自发性高血压大鼠行为学、血清中5-HT与海马区神经元的影响

目的 观察慢性不可预知温和应激(CUMS)联合孤养对自发性高血压大鼠(SHR)行为学、血清中5-HT与海马区神经元的影响。方法 SHR大鼠20只,随机均分为高血压对照组和模型组,另设同数Sprague-Dawley(SD)大鼠为空白组。模型组以CUMS联合孤养的方法干预5周,其余组正常饲养。分别在造模14 d及造模35 d后测量各组大鼠尾动脉血压,进行旷场实验,糖水消耗实验;造模结束后进行强迫游泳实验,ELISA法检测血清中5-HT含量,HE和尼氏染色观察海马神经元的活性、排列情况以及神经元尼氏小体的数量。结果 与空白组比较,高血压对照组大鼠收缩压明显升高(P<0.01),体质量增长率明显增大(P<0.01),水平活动与直立次数、糖水消耗率及不动时间、血清中5-HT含量无统计学差异(P>0.05),海马神经元细胞形态圆整,排列整齐,尼氏小体多且密集;模型组大鼠收缩压明显升高(P<0.01),体质量增长率无统计学差异(P>0.05),站立与水平活动次数、糖水消耗率明显降低(P<0.05,P<0.01),不动时间明显增加(P<0.01),血清中5-HT含量明显降低(P<0.01),海马神经元排列疏松,尼氏体凋亡。与高血压对照组比较,模型组大鼠收缩压无明显升高(P>0.05),体质量增长率、站立与水平活动次数、糖水消耗率明显降低(P<0.01),不动时间明显增加(P<0.01),血清中5-HT含量明显降低(P<0.01),海马神经元排列疏松,尼氏小体凋亡。结论 采用慢性不可预知温和应激(CUMS)联合孤养诱导SHR大鼠行为学、血清中5-HT与海马区神经元呈现抑郁样改变。

慢性应激联合孤养C57小鼠抑郁模型的研究

目的探讨C57小鼠慢性不可预见性温和应激（chronicunpredictablemildstress，CUMS）联合孤养建立抑郁模型的可行性和有效性。方法将30只雄性C57小鼠随机分为CUMS＋孤养组、CUMS＋孤养＋氟西汀组、对照组各10只，前两组CUMS＋孤养致抑郁模型3周，3周后对CUMS＋孤养＋氟西汀组进行氟西汀干预，观察小鼠应激前、应激后及干预后的摄食量／体质量、旷场实验和液体消耗实验变化。结果与对照组比较，建模21d后CUMS＋孤养组和CUMS＋孤养＋氟西汀组小鼠摄食量／体质量、糖水偏好、旷场总行程显著下降（P〈0．05）；经氟西汀干预14d后摄食量／体质量、旷场总行程与对照组比较无明显差异（P〉0．05），但糖水消耗量明显提高（P〈0．05），与CUMS＋孤养组比较也有明显改善（P〈0．05）。结论C57小鼠CUMS联合孤养制作抑郁模型的效果肯定，是研究抑郁症较为理想的动物模型。

CRH在正常与抑郁症大鼠皮质分布的研究

以SD雄性大鼠为材料,采用慢性轻度不可预见性应激+孤养方法复制大鼠抑郁模型,比较促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)免疫阳性神经元在大鼠大脑皮质的区域分布特征。结果显示:CRH免疫阳性神经元在皮层的各层均有分布;与对照组(NC组)相比,模型组(MC组)大鼠CRH免疫阳性细胞在大脑皮质的运动皮质(M)、感觉皮质(S)、听皮质(Au)、梨形皮质(Pir)显著增加,嗅皮质(Ol)也有增加但不明显。结论:CRH免疫反应阳性细胞在大脑皮层内广泛分布,抑郁大鼠CRH在皮质的表达增加,提示其可能参与应激反应。