补充四种营养素对大鼠应激所致学习记忆障碍的作用

以SD大鼠为实验动物,随机将大鼠分为三组:对照组(CG);应激组(STG,12℃水温游泳训练);应激补充营养组(SSG,在标准颗粒饲料的基础上补充DHA、牛磺酸、硫酸锌和叶酸四种营养素).观察大鼠旷场行为和Y迷津明暗分辨学习能力,测定血浆中糖皮质激素(GCs)、ACTH水平和海马脑蛋白含量.结果表明:12℃水温应激训练可使大鼠学习记忆能力明显减退,自发活动明显减少,海马脑蛋白含量明显降低;补充四种营养素能明显对抗应激所致行为和学习障碍.实验结果表明上述变化可能与海马内蛋白质合成增加及脑内神经细胞的磷脂代谢有关.

黄体酮对氢溴酸东莨菪碱引起的小鼠学习记忆损害的影响

目的 探讨黄体酮对氢溴酸东莨菪碱 (SCOP)所致小鼠学习记忆损害的影响。方法 水迷宫法测定黄体酮对SCOP所致小鼠学习记忆损害的改善作用。结果 黄体酮 4mg·kg-1、8mg·kg-1体重可明显减少小鼠在水迷宫中的平均游出时间。

纳洛酮对脑震荡大鼠学习记忆和海马CA3区锥体细胞内钙离子的影响

目的：研究纳洛酮对大鼠脑震荡后空间学习记忆能力的影响及机制。方法：用金属单摆打击装置制作SD大鼠脑震荡模型，随机分为3组：假打击组，脑震荡组，脑震荡＋纳洛酮组：用Morris水迷宫训练方法，评价动物的空间学习记忆能力，用激光共聚焦显微镜观察海马CA3区锥烙细胞内钙离子荧光量值。结果：打击后d8～13脑震荡组隐匿平台逃避潜伏期明显比假打击组长（P〈0．01），穿越原平台位置水域的次数明显比假打击组减少（P〈0.01），海马CA3区锥体细胞内游离钙荧光量平均值（3．0±s0．6）×10^6较假打击组（1．0±0．3）×10^6明显增高（P〈0．01）：脑震荡＋纳洛酮组隐匿平台逃避潜伏期明显比脑震荡组缩短（P〈0．01），穿越原平台位置水域的次数明显比脑震荡组多（P〈0．01），海马CA3区锥体细胞内游离钙荧光量平均值（0．9±0．4）×10 ^6较脑震荡组明显：成低（P〈0．01）：结论：纳洛酮能显著减轻大鼠脑震荡后的空间学习记忆障碍，其机制可能与其防止海马神经细胞内钙离子增高有关．

铅对大鼠海马C-fos基因表达及学习记忆的影响

目的 观察和探讨铅对大鼠海马C -fos基因表达及学习记忆的影响。方法 选用健康大鼠 30只 ,每天给醋酸铅灌胃 1次 ,高剂量组 0 2 g/ (kg·d) ,低剂量组 0 1g/ (kg·d) ,连续染毒 3个月后 ,用Y型迷宫试验测试大鼠学习记忆能力 ;最后处死大鼠 ,用原位杂交法观察各组大鼠海马C -fosmRNA的表达状况。结果 ( 1) 2个染铅组大鼠主被动回避反应正确次数显著低于对照组 (P <0 0 1) ;( 2 )光镜下观察高铅组海马切片着色很浅 ,C -fosmRNA阳性细胞很少 ;低铅组着色较浅 ,可见少数C -fosmRNA阳性细胞 ;对照组着色较深 ,C -fos阳性细胞密集 ,阳性锥体细胞呈多角形 ,胞体较大 ,胞浆染色呈不规则的环形。结论 C -fos基因表达水平下降可能是亚慢性铅染毒致大鼠学习记忆障碍的重要环节 ,是铅对学习记忆损害的分子机制之一。

侧脑室注射东莨菪碱和酚妥拉明对幼兔分辨学习的影响

目的 探讨东莨菪碱和酚妥拉明对幼兔分辨学习的影响。方法 将 30只比利时纯种幼兔从生后 1 3日龄随机分为三组 :东莨菪碱组、酚妥拉明组和生理盐水对照组 ,观察不同日龄各组幼兔的分辨学习能力。结果 幼兔分辨学习的正确反应一般始于生后 1 5日龄。侧脑室注射东莨菪碱对 1 6日龄以前幼兔分辨学习无明显影响 ,对 1 7日龄以后幼兔分辨学习产生明显抑制作用。侧脑室注射酚妥拉明对 1 3～2 3日龄幼兔分辨学习均有明显抑制作用。结论 幼兔生后发育过程中学习能力的发展具明显的阶段性 。

幼年大鼠反复热性惊厥脑损伤的研究

目的 观察反复热性惊厥在幼年大鼠引起的脑损伤。方法 6 5只 16d龄大鼠随机分为正常对照组、高热对照组和热性惊厥组 ,利用热水浴诱导惊厥模型。采用Morris水迷宫方法检测大鼠的空间学习记忆能力 ;采用尼氏染色、TUNEL染色和电镜方法观察神经元损伤情况。结果 热性惊厥组大鼠寻找平台潜伏期较正常对照组明显延长 [(8.33± 9.83)svs (4.0 0± 2 .96 )s],差异有显著性 (P <0 .0 1) ;尼氏染色未见明显异常 ;TUNEL染色显示惊厥组大鼠海马区阳性细胞数较正常对照组和高热对照组增加 (9.6 7± 5 .5 2vs 5 .0 8± 4 .12 ,9.6 7± 5 .5 2vs 3.17± 3.35 ) ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;电镜观察惊厥组大鼠可见线粒体肿胀、嵴模糊或断裂、空泡形成等。结论 在未成年大鼠 。

葛根素对血管性痴呆大鼠海马突触传递长时程增强的影响

目的:探讨葛根素对血管性痴呆大鼠长时程增强(LTP)的影响。方法:采用Morris水迷宫和LTP诱导法检测血管性痴呆模型大鼠空间学习记忆能力和海马突触传递的改变。结果:模型组大鼠不同时间点测得的Morris水迷宫逃逸潜伏期均较假手术组明显延长,海马LTP诱导率明显降低,而药物组大鼠EL均短于模型组,但LTP诱导率明显增强。结论:葛根素可增强血管性痴呆大鼠突触传递功能,改善其长期存在的学习记忆障碍。