慢性捆绑应激致大鼠学习记忆受损及海马胶质细胞GFAP表达的变化

目的探讨星形胶质细胞在应激过程中的作用。方法大鼠随机分成应激组和正常组 ,应激组大鼠每天捆绑 6h ,持续 2 1d ,第 2 2d采用Y迷宫测试两组大鼠空间学习记忆能力 ,用免疫组织化学方法测定其海马胶质细胞GFAP的表达。结果应激组大鼠学习记忆能力下降 (P <0 .0 5 ) ,其海马胶质细胞GFAP阳性细胞数比正常组显著增多 (P <0 .0 5 )。

异氟烷麻醉后老年大鼠学习/记忆功能改变与脑海马CA1区谷氨酸水平及受体变化的关系

目的探讨异氟烷麻醉后老年大鼠学习/记忆功能障碍模型中海马CA1区谷氨酸浓度的动态变化对术后认知功能障碍(POCD)的影响机制。方法将111只老年大鼠(≥18月龄)随机分为微透析组(n=38)和Western印迹组(n=73)。将两组大鼠都进一步分为对照组(n=6、10,不接受迷宫训练,吸入空气但不接受异氟烷麻醉),空气吸入组(n=7、15,接受迷宫训练,吸入空气但不接受麻醉)以及异氟烷麻醉组(n=25、48,接受迷宫训练和异氟烷麻醉)。应用Morris水迷宫测试接受异氟烷麻醉的大鼠麻醉前后的迷宫成绩,并以此为依据将异氟烷麻醉组大鼠进一步分为认知功能明显受损亚组(MIS)和认知功能无明显受损亚组(NMIS)。应用大鼠脑微透析系统收集不同时间点微透析组大鼠脑海马CA1区的脑脊液。脑脊液中的谷氨酸浓度应用高效液相色谱法(HPLC)进行测定,而兴奋性谷氨酸受体转运体(EAAT)1、EAAT2、N-甲基-D-天门冬氨酸受体(NMDAR)1、NMDAR2A/B、α-氨基-3羟基-5甲基-4异恶唑受体(AMPAR)以及tau蛋白表达水平的变化通过Western印迹测定。结果接受异氟烷麻醉的大鼠学习/记忆功能明显受损的发生率为12.0%。异氟烷麻醉组大鼠麻醉过程中的谷氨酸浓度均明显低于对照组和空气吸入组(P=0.015和0.011)。麻醉后24 h时,MIS亚组谷氨酸水平明显高于对照组和NMIS亚组(P=0.029,P<0.01)。麻醉后首次水迷宫训练时,MIS组谷氨酸浓度明显高于NMIS组(P=0.032)。麻醉48 h以后各个时间点,MIS亚组谷氨酸水平均明显高于其余三组。Western印迹组认知功能明显受损的大鼠EAAT1的表达明显高于其余3个亚组(P=0.026,0.02,0.032),而该组各亚组GLT-1、NMDAR1、NMDAR2A/B、AMPAR以及tau蛋白的表达水平均无明显差异。结论异氟烷麻醉学习/记忆功能障碍大鼠模型中海马CA1区谷氨酸水平呈持久性升高,可能与麻醉药引发的学习/记忆功能障碍的病理生理过程有关。而这可能进一步引起EAAT1的表达增加,但EAAT2、NMDAR1、NMDAR2A/B、AMPAR和tau蛋白等无明显变化。

异氟烷麻醉后老年大鼠学习/记忆功能改变与脑海马CA1区谷氨酸水平变化的关系

目的观察异氟烷麻醉后老年大鼠学习/记忆功能障碍模型中海马CA1区谷氨酸浓度的动态变化,探讨术后认知功能障碍(POCD)的可能机制。方法将38只老年大鼠(≥18月龄)随机分为3组:对照组(n=6;不接受迷宫训练和麻醉)、空气吸入组(n=7,接受迷宫训练但不接受麻醉)、异氟烷麻醉组(n=25,接受迷宫训练和麻醉)。应用Morris水迷宫对大鼠进行学习/记忆功能测试,根据迷宫测试成绩将异氟烷麻醉组大鼠进一步分为学习/记忆功能明显受损亚组(MIS组)和学习/记忆功能无明显受损亚组(NMIS组)。应用活体脑微透析系统收集不同时间点大鼠脑海马CA1区的脑脊液并应用高效液相色谱法(HPLC)测定脑脊液样本中的谷氨酸浓度。结果接受异氟烷麻醉的大鼠学习/记忆功能明显受损的发生率为12.0%(3/25)。异氟烷麻醉组大鼠麻醉过程中的谷氨酸浓度均明显低于对照组和空气吸入组(P<0.05)。异氟烷麻醉组大鼠麻醉结束后1h时脑脊液谷氨酸浓度明显低于空气吸入组(P<0.01),但与对照组比较无统计学差异(P>0.05)。对照组和空气吸入组大鼠在各时间点脑脊液谷氨酸浓度均无统计学差异(P>0.05)。异氟烷麻醉过程中,对照组和空气吸入组脑脊液谷氨酸浓度均明显高于NMIS亚组(P<0.05)和MIS亚组(P<0.05)。麻醉1 h后,空气吸入组谷氨酸水平明显高于NMIS和MIS两亚组(P<0.01),而MIS亚组谷氨酸水平明显低于对照组(P<0.05)。麻醉后24 h时,MIS亚组谷氨酸水平明显高于对照组和NMIS亚组(P<0.05和<0.01)。麻醉后首次水迷宫训练时,MIS组谷氨酸浓度明显高于NMIS组(P<0.05)。麻醉48 h以后各个时间点,MIS亚组谷氨酸水平均明显高于其余3组。结论异氟烷麻醉学习/记忆功能障碍大鼠模型中海马CA1区谷氨酸水平呈持久性升高,提示麻醉后脑内高谷氨酸水平可能与麻醉药引发的学习/记忆功能障碍的病理生理过程有关。

异氟烷麻醉后老年大鼠学习／记忆功能改变与脑海马CA1区谷氨酸受体变化的关系

目的观察异氟烷麻醉后老年大鼠学习／记忆功能障碍模型中海马CAl区谷氨酸受体的动态变化，以探讨术后认知功能障碍（POCD）的可能机制。方法将73只老年大鼠（≥18月龄）随机分为3组：对照组（n=10，不接受迷宫训练，吸入空气但不接受异氟烷麻醉），空气吸入组（n=15，接受迷宫训练，吸入空气但不接受麻醉）以及异氟烷麻醉组（n=48，接受迷宫训练和异氟烷麻醉）。应用Morris水迷宫测试接受异氟烷麻醉的大鼠麻醉前后的迷宫成绩，并以此为依据将该组大鼠其进一步分为认知功能明显受损亚组（MIS）和认知功能无明显受损亚组（NMIS）。兴奋性谷氨酸受体转运体1（GLAST）、兴奋性谷氨酸受体转运体2（EAAT2）、N-甲基-D-天门冬氨酸受体1（NMDAR1）、N-甲基-D-天门冬氨酸受体2A／B（NMDAR2A／B）、α-氨基-3羟基-5甲基-4异恶唑受体（AMPAR）以及tau蛋白的表达水平的变化通过Western blot测定。结果接受异氟烷麻醉的大鼠学习／记忆功能明显受损的发生率为10．4％（5／48）。认知功能明显受损的大鼠GLAST的表达明显高于其余3个亚组（P〈0．05），而该组各亚组谷氨酸转运体（GLT）-1、NMDAR1、NMDAR2A／B、AMPAR以及tau蛋白的表达水平差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论异氟烷麻醉学习／记忆功能障碍大鼠模型中海马CA1区GLAST的表达增加，但EAAT2、NMDAR1、NMDAR2A／B、AMPAR和tau蛋白等无明显变化。

睡眠对肝的影响

人生有三分之一的时间在睡眠中度过，睡眠是个体延续生命的必需过程。睡眠不足对人体有极大的伤害，睡眠障碍易引起肝损害，但为什么好睡眠有利于保肝护肝，如何睡眠能够达到保肝护肝的目的，大家似乎并不了解。剥夺睡眠诱发机体疾病在无外部干扰的情况下，科学记录的最长无睡眠时间是264．4个小时（也就是11天）。而对于常人而言，一天睡眠时间少于五六个小时就会昏昏欲睡。随着人们生活节奏的加快，环境噪声、工作、生活压力使睡眠剥夺现象日益严重，睡眠剥夺不但可以引起动物或人产生疲劳、学习记忆受损和行为的改变，还可以对机体的血液循环系统和中枢神经系统产生危害，机体在产生多种应激反应的同时会产生氧自由基等有害物质，从而引起某些器官的损伤，睡眠剥夺因素的不断作用会导致肝脏疾病的发生。