安神益智方对老年痴呆症模型小鼠学习记忆能力及脑组织内自由基代谢的影响研究

目的：安神益智方对AD病模型小鼠学习记忆能力及在脑组织中SOD、MDA及LF含量的影响。方法：采用Alcl3灌胃造模,制造AD病模型小鼠,治疗组以安神益智方治疗,对照组以脑复康作对照,造模7天后,开始灌胃给药。疗程结束后,测AD病模型小鼠学习记忆能力的变化及脑组织中SOD,MDA及LF的含量。结果：小鼠跳台实验显示,中药组能明显减少东莨菪碱所致学习记忆障碍小鼠5min内错误次数,对亚硝酸钠所致小鼠学习记忆巩固障碍有明显的改善作用,并具有拮抗乙醇所致的小鼠学习记忆再现障碍的作用,与对照组比较有显著性差异（P〈0.05-0.01）;中药组SOD活性明显升高,MDA及LF含量明显下降（P〈0.01）,与脑复康组比较差异无显著性（P≥0.05）。结论：安神益智方能增强AD病小鼠学习记忆的能力,明显升高小鼠痴呆的抗氧化能力,降低氧自由基对机体的损伤,而对AD病具有很好治疗作用。

安神益智方对AD模型小鼠学习记忆及脑组织NO、AchE含量的影响

目的:观察"安神益智方"对AD模型小鼠学习记忆能力的影响及其脑组织中NO、AchE含量变化。方法:采用AlCl3灌胃制造AD模型小鼠,中药组用"安神益智方"治疗,西药组用脑复康治疗,造模7天后开始灌胃给药。疗程结束时,测AD模型小鼠学习记忆能力的变化及脑组织中NO、NOS及AchE含量。结果:小鼠跳台试验显示,中药能明显减少东莨菪碱所致学习记忆障碍小鼠5min内错误次数,对亚硝酸钠所致小鼠学习记忆巩固障碍有明显的改善作用,有拮抗乙醇所致小鼠学习记忆再现障碍的作用,与西药组比较,差异有统计学意义(P<0.05～0.01);中药还可降低AD小鼠脑组织中NO、NOS含量及AchE活性,与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05～0.01)。结论:"安神益智方"能增强AD小鼠学习记忆的能力。

天参益智方对老年痴呆模型学习记忆能力及Aβ_(1-40)的影响

目的研究天参益智方(TSYZ)对AD大鼠模型学习记忆障碍的保护作用,探讨其对AD大鼠脑内Aβ1-40沉积的影响。方法以慢性铝中毒法复制AD大鼠模型,用Moriss水迷宫法检测AD大鼠学习记忆能力;采用免疫组化法检测AD大鼠海马和皮质Aβ1-40水平。结果天参益智方治疗组逃出水迷宫的时间及搜索距离显著低于模型对照组(P<0.05,P<0.01),大鼠海马和皮质的平均灰度值显著升高(P<0.01),Aβ1-40水平明显低于模型组。结论天参益智方明显减少AD大鼠脑组织中Aβ1-40沉积,这可能是其改善AD大鼠学习记忆功能作用机制之一。

补肾益智方对痴呆模型大鼠学习记忆能力的影响

目的 :比较补肾益智方及双益平对痴呆模型大鼠学习记忆能力的影响 ,并进一步探讨药物的作用途径及机制。结果提示 :中药补肾益智方治疗老年痴呆有着剂量相关性 ,中药效果要优于双益平。老年痴呆的发病机制与脑内作为神经递质的谷氨酸系统有关 ,既与谷氨酸递质释放量减少 ,与受体结合的减少有关 ;又与谷氨酸递质释放异常增多 ,产生神经毒性有关。补肾益智方治疗老年痴呆的主要可能是通过上调海马内谷氨酸受体的数目 ,或对抗谷氨酸的神经毒性来实现的 ,而双益平则主要通过上调乙酰胆碱受体数目来实现的。

基于PI3K/Akt/GSK-3β信号通路探讨益智治呆方对AD模型大鼠学习记忆能力的影响及其作用机制

目的:观察益智治呆方对阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力的影响,探讨其促进认知功能恢复的作用机制。方法:将50只大鼠随机分为假手术组10只和手术组40只,手术组建立AD大鼠模型后随机分为模型组、治疗组、对照组。术后第10天开始定时灌胃给药,治疗第28天行Y形迷宫检测学习记忆能力,采用免疫组织化学方法观察海马中央注射区β-淀粉样蛋白(Aβ)的表达情况;应用TUNEL试剂盒检测海马中央注射区神经细胞的凋亡情况;采用Western blotting检测PI3K、t-Akt、p-Akt、t-GSK-3β、p-GSK-3β、Bcl-2、Bax的蛋白表达水平。结果:益智治呆方、多奈哌齐均能改善AD大鼠学习记忆能力(P<0.05);与模型组比较,治疗组和对照组海马中央注射区β-淀粉样蛋白表达、凋亡细胞率明显减少(P<0.05),PI3K、p-Akt、p-GSK-3β、Bcl-2等抗凋亡蛋白表达增多(P<0.05),t-GSK-3β、Bax等促凋亡蛋白表达减少(P<0.05);治疗组上述指标与对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:益智治呆方能够有效改善AD模型大鼠学习记忆能力,降低Aβ神经毒性,减少神经元细胞凋亡,其机制可能是通过PI3K/Akt/GSK-3β信号通路调控凋亡蛋白表达。

钩藤降压解郁方对高血压并发抑郁症大鼠学习记忆能力及海马自噬相关蛋白表达的影响

目的研究钩藤降压解郁方(钩藤、天麻、地龙、葛根、丹参等)对高血压并发抑郁症(Hypertension complicated with depression,HD)大鼠学习记忆能力、海马炎症反应和自噬相关蛋白表达的影响。方法将30只自发性高血压大鼠(SHR)随机分为模型组、阳性对照组(苯磺酸左旋氨氯地平0.45 mg·kg^(-1)+盐酸氟西汀1.80 mg·kg^(-1))及钩藤降压解郁方高、中、低剂量组(25.38、12.69、6.34 g·kg^(-1)),另取6只SD大鼠作空白对照组。采用慢性温和不可预见性应激联合孤养的方法干预SHR大鼠,复制HD大鼠模型。造模同时灌胃给药,每天1次,连续6周。采用无创血压计测量大鼠尾动脉收缩压(SBP)和舒张压(DBP);通过Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力;透射电镜观察大鼠海马神经元超微结构;ELISA法检测海马组织中白细胞介素1β(IL-1β)、IL-18及IL-10含量;免疫组化法检测海马组织中自噬相关蛋白Beclin1、Bcl-2的表达;Western Blot法检测海马组织中自噬相关蛋白LC3Ⅰ、LC3Ⅱ的表达。结果与空白对照组比较,模型组大鼠第1~6周的SBP、DBP均显著升高(P<0.01);第3、4天的逃避潜伏期显著延长(P<0.01);第1次穿越平台区时间显著延长(P<0.01),穿越平台区次数明显减少(P<0.05),平台区滞留时间显著缩短(P<0.01);海马神经元胞体明显肿胀,嵴破坏,细胞核皱缩,出现大量自噬小体;海马组织中IL-1β、IL-18含量显著增加(P<0.01);海马组织中LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白表达比值和Beclin1蛋白表达明显上调(P<0.05,P<0.01),Bcl-2蛋白表达显著下调(P<0.01)。与模型组比较,钩藤降压解郁方低剂量组大鼠第1、3、4、5、6周的SBP显著降低(P<0.01),第1、3、4、5周的DBP明显降低(P<0.05,P<0.01);钩藤降压解郁方中剂量组大鼠第1、5、6周的SBP显著降低(P<0.01),第4周的DBP明显降低(P<0.05);钩藤降压解郁方高剂量组大鼠第1周的SBP显著降低(P<0.01)。钩藤降压解郁方高、中剂量组大鼠第3天的逃避潜伏期明显缩短(P<0.05),钩藤降压解郁方高、低剂量组大鼠第4天的逃避潜伏期明显缩短(P<0.05)。钩藤降压解郁方高、中、低剂量组大鼠第1次穿越平台区时间显著缩短(P<0.01),钩藤降压解郁方中、低剂量组大鼠穿越平台区次数明显增加(P<0.05),平台区滞留时间明显延长(P<0.05)。给药组海马神经元损伤程度减轻,细胞核皱缩情况明显改善,自噬小体减少。钩藤降压解郁方高、中剂量组大鼠海马组织中促炎因子IL-1β、IL-18含量显著降低(P<0.05,P<0.01),钩藤降压解郁方高剂量组大鼠海马组织中抗炎因子IL-10含量显著升高(P<0.01)。钩藤降压解郁方高、中、低剂量组海马组织中的LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白表达比值显著下调(P<0.01),Bcl-2蛋白表达显著上调(P<0.01);钩藤降压解郁方高、中剂量组大鼠海马组织中Beclin1蛋白表达明显下调(P<0.05,P<0.01)。结论钩藤降压解郁方可降低HD大鼠尾动脉压,改善其学习记忆能力,缓解海马神经元损伤,其机制可能与减少促炎因子释放,提高抗炎因子水平,调控海马自噬相关蛋白LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin1和Bcl-2的表达有关。

天参益智方对老年性痴呆大鼠学习记忆能力的影响

目的:观察天参益智方(TSYZ)对慢性铝中毒痴呆模型大鼠的空间探索学习记忆功能的改善作用,并对该中药复方进行最大给药量急性毒性实验研究。方法:以慢性铝中毒法复制痴呆动物模型,随机将动物模型分为5组,即模型组,天参益智方高、中、低剂量组,阳性对照组,另设正常对照组,用水迷宫法对其空间探索学习记忆能力进行检测。结果:慢性铝中毒痴呆模型组大鼠在安全岛象限的搜索时间及搜索距离显著延长,天参益智方高剂量组的搜索时间及搜索距离显著低于模型组。结论:天参益智方对慢性铝中毒痴呆大鼠的学习记忆能力有明显的改善作用,且无明显毒性。

益智醒脑方对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力及炎症因子的影响

目的:评估益智醒脑方对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力及对白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响。方法:将90只老年Wistar大鼠随机分为六组含高剂量益智醒脑方组(高剂量组)、中剂量益智醒脑方组(中剂量组)、低剂量益智醒脑方组(低剂量组)、正常组、模型组及西药组,每组15只,除了正常组其余各组均进行Aβ1-42造模制备成阿尔茨海默病大鼠。观察各组大鼠学习记忆力、海马APP、VPS35、SorLA的表达及海马炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α水平。结果:高剂量组及正常组穿越平台次数高于模型组、西药组、中剂量组及低剂量组,差异均有统计学意义(P<0.05);高剂量组逃避潜伏期低于模型组、正常组、西药组、中剂量组及低剂量组,差异均有统计学意义(P<0.05)。正常组APP、VPS35、SorLA的表达均高于高剂量组、模型组、西药组、中剂量组及低剂量组,差异均有统计学意义(P<0.05)。正常组IL-1β、IL-6、TNF-α水平均低于高剂量组、模型组、西药组、中剂量组及低剂量组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:益智醒脑方能够改善阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力,降低IL-1β、IL-6、TNF-α水平。

松郁安神方通过海马NLRP3炎性小体通路改善慢性睡眠剥夺大鼠学习记忆能力的研究

目的探讨松郁安神方(甘松、郁金、丹参、酸枣仁等)通过海马NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎性小体通路改善慢性睡眠剥夺大鼠学习记忆能力的作用及机制。方法将SD大鼠随机分成正常组(8只)、大平台组(8只)、睡眠剥夺组(32只),采用改良多平台水环境法复制慢性睡眠剥夺大鼠模型,连续剥夺21 d。模型复制成功后,将睡眠剥夺组大鼠随机分为模型组及松郁安神方高、中、低剂量组(34、17、8.5 g·kg^(-1)),每组8只;灌胃给药,每天1次,连续7 d。造模及给药期间观察记录大鼠一般状态及体质量变化;造模第21天和给药后第7天均采用Morris水迷宫法(进行定位航行和空间搜索试验)测定大鼠学习记忆能力;末次水迷宫测试结束后,采用ELISA法检测海马组织中白细胞介素1β(IL-1β)、IL-18含量;Western Blot法检测海马组织中NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(Caspase-1)蛋白表达水平。结果(1)正常组和大平台组比较,所有检测指标均无明显变化(P>0.05)。(2)与大平台组比较,造模期间睡眠剥夺组大鼠体质量增加缓慢(P<0.01);21 d睡眠剥夺后,睡眠剥夺组大鼠的逃避潜伏期显著延长(P<0.01),到达平台的总距离显著增加(P<0.01),穿越平台的次数及目标象限停留时间显著减少(P<0.05,P<0.01);模型组大鼠海马组织中IL-1β、IL-18含量明显升高(P<0.05),NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白表达均明显上调(P<0.05)。(3)与模型组比较,松郁安神方高、中剂量组大鼠的体质量增加量均显著升高(P<0.01);逃避潜伏期及到达平台的总距离明显缩短(P<0.05),穿越平台的次数及目标象限停留时间显著增加(P<0.05,P<0.01);海马组织中IL-1β、IL-18含量均显著下降(P<0.05,P<0.01),NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白表达均显著下调(P<0.05,P<0.01)。结论松郁安神方可能通过抑制NLRP3炎性小体通路调控促炎性细胞因子IL-1β、IL-18的分泌,从而改善睡眠剥夺大鼠的学习记忆能力。

补肾益智方对老年性痴呆模型动物空间探索学习记忆功能的改善作用

目的 观察补肾益智方对老年性痴呆 (AD)模型大鼠空间探索学习记忆功能的改善作用。方法 用 15月龄老年 Wistar大鼠 80只 ,以 D-半乳糖 ip4周加上鹅膏蕈酸 (ibotenic acid,IBO)脑内 Meynert核注射制造 AD模型 ,随机分成 :AD模型组 ,双益平治疗对照组 ,补肾益智方高、低剂量 (12 ,6 g/ kg· d)治疗组。另加上正常老年组和正常青年组总共设立 6个组别。动物经治疗处理 4周后 ,应用 Morris水迷宫检测大鼠学习记忆的改善情况。结果 空间探索试验发现 ,模型组及双益平组在空间探索试验中的指标与正常青年组和正常老年组有显著差异性(P<0 .0 1或 P<0 .0 5 ) ;补肾益智方高、低剂量组也与模型组和双益平组有显著性差异 (P<0 .0 1或 P<0 .0 5 )。与模型组比较 ,正常青年组、正常老年组和补肾益智方高剂量组第 7天撤离平台后大鼠在原平台象限内游泳的时间占整个游泳时间的百分比明显要高 (P<0 .0 5 ) ,而补肾益智方低剂量和双益平组虽然要高些 ,但差异无显著性 (P>0 .0 5 )。结论 补肾益智方能明显改善 AD大鼠空间探索学习记忆功能。

补肾益智方对老年性痴呆模型动物定位航行学习记忆功能的改善作用

目的 观察补肾益智方改善老年性痴呆 (AD)模型大鼠定位航行学习记忆功能的作用强度。方法 用 15月龄老年 Wistar大鼠 80只 ,ip D-半乳糖 4周加上鹅膏蕈氨酸 (ibotenic acid,IBO)脑内 Meynert核注射制造 AD模型 ,随机分成 AD模型组 ,双益平治疗对照组 ,补肾益智方高、低剂量治疗组 ,正常老年组和正常青年组。动物经治疗处理 4周后 ,应用 Morris水迷宫检测大鼠学习记忆的改善情况。结果 模型组 5 d的平均定位航行试验逃避潜伏期比正常 (青年、老年 )组明显延长 (P<0 .0 5 ) ,与模型组比较 ,正常青年组、正常老年组、补肾益智方高剂量组明显缩短 (P<0 .0 5 ) ,而补肾益智方低剂量组、双益平对照组缩短差异不显著 (P>0 .0 5 ) ;随着行为训练的进行 ,各组逃避潜伏期都有一定程度的下降 ,但模型组的逃避潜伏期下降速率要慢于其它组 ,表明模型组学习记忆能力较差 ,而正常青年组、正常老年组、补肾益智方高剂量组逃避潜伏期下降的速率较快 ,其次是补肾益智方低剂量组和双益平组。经每日两两比较发现 :正常青年组、正常老年组、补肾益智方高剂量组与模型组在第 2、3、4天有显著性差异 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1) ;而补肾益智方低剂量组和双益平组虽然有差异 ,但无统计学意义 (P>0 .0 5 )。结论补肾益智方能明显改?

安神补脑液对小鼠学习记忆能力及脑内蛋白质合成的影响

目的观察安神补脑液对小鼠学习记忆能力及脑内蛋白质合成的影响。方法用Y-型水迷宫法、跳台法测定小鼠的学习记忆能力,Lowry法测定小鼠脑内蛋白质,二苯胺试剂显色法测定DNA,Oricinol试剂显色法测定RNA的含量。结果安神补脑液对正常小鼠的记忆能力有增强作用,对乙醇致小鼠记忆再现障碍有改善作用,并能显著增加小鼠脑内蛋白质、DNA的含量。结论安神补脑液能提高正常及记忆再现障碍小鼠的学习记忆能力,其作用机制可能与其促进脑内蛋白质合成有关。

清心开窍方对AD小鼠学习记忆能力及海马CA1区神经细胞形态的影响

目的:探讨清心开窍方对AD模型小鼠学习记忆能力及海马CA1区神经细胞形态的影响。方法:将150只小鼠随机分为5组,即空白组、模型组、清心开窍方高、低剂量组(14.82,7.41 g.kg-1)、脑复康组(0.42 g.kg-1)。除空白组外,其余各组均每日灌服三氯化铝(AlCl3)(200 mg.kg-1)造模,用药各组自造模第7天起,每日上午给予AlCl3灌胃,下午给予相应的药物,每日1次,连续8周,9周后评定疗效,测小鼠学习记忆功能和脑内一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)及乙酰胆碱脂酶(AchE),及对海马CA1区神经细胞形态学观察。结果:中药各组能明显改善AD小鼠学习记忆能力,与对照组比较有显著性差异(P<0.05,P<0.01);清心开窍方各组能明显减少海马神经细胞的破坏,降低AD小鼠脑组织中NO,NOS含量及AchE活性,与模型组比较有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论:清心开窍方能改善AD小鼠学习记忆的能力,对海马神经细胞具有保护作用。

清心开窍方对阿尔茨海默病模型小鼠学习记忆能力及脑组织自由基代谢的影响

目的探讨清心开窍方对阿尔茨海默病(AD)模型小鼠学习记忆能力的影响及其机制。方法清心开窍方组用清心开窍方治疗,脑复康组用脑复康治疗,9w后评定疗效。结果清心开窍方各组能明显改善AD小鼠学习记忆能力,与脑复康组比较有显著性差异(P<0.05,P<0.01),清心开窍方组超氧化物歧化酶(SOD)活性明显升高(P<0.01),丙二醛(MDA)及脂褐素(LF)含量明显下降(P<0.01)。结论清心开窍方能改善AD小鼠学习记忆的能力,提高AD小鼠的抗氧化能力,降低氧自由基对机体的损伤,而对AD病具有很好的治疗作用。

益智方对阿尔茨海默病大鼠学习记忆的影响

目的探讨益智方对阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力的影响。方法在基础饲料中添加三氯化铝,Al3+剂量为111.9 mg/kg体重,连续染毒3个月复制大鼠AD模型。采用Y-电迷宫仪检测正常对照组、模型组、低剂量中药组、中剂量中药组、高剂量中药组大鼠学习记忆能力,观察脑区病理形态学改变。结果益智方能明显增加大鼠逃避正确率、缩短逃避潜伏期,明显减轻大鼠脑神经元损伤。结论益智方是防治AD模型大鼠学习记忆能力减退的有效药物。

补肾填精方对D-半乳糖衰老模型大鼠学习记忆能力和脑组织抗氧化能力的影响

目的:探讨补肾填精方对D-半乳糖衰老模型大鼠学习记忆能力及脑组织抗氧化能力的影响,揭示补肾填精方延缓脑衰老作用。方法:54只SD大鼠随机分为正常组,模型组,天保宁组,补肾填精方低剂量组、中剂量组、高剂量组,每组9只。采用皮下注射D-半乳糖120mg.kg-1.d-1法造模45天,同时服用对应药物。用Morris水迷宫法检测各组大鼠的学习记忆能力,用比色法测定各组大鼠脑组织超氧化物歧化酶(superoxide dis-mutase,SOD)、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性,丙二醛(malondialdehyde,MDA)、过氧化脂质(lipid peroxide,LPO)含量。结果:补肾填精方能够缩短D-半乳糖衰老模型大鼠Morris水迷宫中找到平台时间(P<0.05),提高衰老模型大鼠脑组织SOD、NOS活性(P<0.05),减少MDA、LPO含量(P<0.05)。结论:补肾填精方能够改善D-半乳糖衰老模型大鼠的学习记忆能力,提高脑组织的抗氧化能力,具有一定的延缓脑衰老的作用。

补肾益智方对卵巢切除大鼠学习记忆的影响

目的 观察补肾益智方对去卵巢大鼠学习记忆的影响。方法 月龄约3个月SD雌性大鼠,随机分为假手术组、模型组、补肾益智方组、雌激素对照组,模型组行双侧卵巢切除术,补肾益智方组、雌激素对照组分别在卵巢切除术后予补肾益智方灌胃和结合雌激素皮下注射。运用Morris水迷宫测试各组大鼠参考记忆和工作记忆的变化。结果与结论 SD大鼠在卵巢切除16周后,雌激素水平明显降低,行为学也发生了相应的变化,表现为工作记忆的能力降低,而参考记忆则没有明显的变化。补肾益智方及结合雌激素对卵巢切除大鼠工作记忆能力的降低能够起到明显的保护作用。

醒脑益智方拆方对AD模型大鼠学习记忆及胆碱能系统的影响

目的通过观察醒脑益智方拆方对AD模型大鼠学习记忆及胆碱能系统的影响,以探讨醒脑益智方对AD作用的有效成分。方法15月龄Wistar大鼠100只,随机分成10组：正常组,假手术组,模型组,哈伯因组,醒脑益智方原方组、补肾组、化痰组、活血组、补肾化痰组和补肾活血组。大鼠双侧基底前脑注射IBO和Aβ25-35混合物造成AD模型。动物经中药干预28d后,各组大鼠进行Morris水迷宫行为学试验并检测大鼠海马胆碱能系统的影响。结果本实验结果表明,IBO和Aβ25-35注射所致AD痴呆动物模型组学习记忆能力明显低于正常组和假手术组,表明此AD模型制作成功。在定位航行中,潜伏期醒脑益智方原方[（72.8±9.5）s]和补肾化痰方组[（78.7±8.2）s]比模型组[（105.1±14.3）s]明显缩短（P〈0.05）,在空间搜索中,跨过平台次数醒脑益智方原方[（3.46±0.62）次]和补肾化痰方组[（3.67±0.54）次]比模型组[（0.92±0.15）次]明显增加（P〈0.05）。醒脑益智方原方和补肾化痰方之间无显著差异（P〉0.05）。Ach和ChAT活性醒脑益智方原方和补肾化痰方组比模型组明显升高（P〈0.05）,2组之间比较无差异（P〉0.05）。结论醒脑益智方各拆方均能在一定程度上改善AD模型大鼠行为学习水平,改善胆碱能系统损伤。但以醒脑益智方原方和补肾化痰方效果最佳,补肾化痰药是其最佳成分。

益气活血方对脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力及海马突触可塑性的影响

目的:探讨益气活血方(YQHXD)对脑缺血再灌注(I/R)大鼠学习记忆功能,海马区突触超微结构及脑源性神经营养因子(BDNF)、突触小泡蛋白(SYN)和突触后致密蛋白95(PSD95)蛋白的影响。方法:采用改良线栓法制备大脑中动脉阻塞再灌注(MCAO/R)大鼠模型,将造模成功大鼠随机分为模型组(I/R组)及YQHXD低、中、高剂量组,并设置假手术(sham)组作为对照,每组12只。YQHXD低、中、高剂量组分别按照4.2、8.4和16.8 g·kg^(-1)·d^(-1)的剂量灌胃,sham组和I/R组给予等体积生理盐水,于用药14 d后采用Longa评分法观察各组大鼠神经功能缺损情况,Morris水迷宫实验评估各组大鼠学习与记忆功能,苏木素-伊红(HE)染色观察缺血侧海马CA1区及齿状回(DG)病理变化,透射电镜观察海马区突触数量、突触后致密物(PSD)厚度和结构变化,Western blot检测海马组织BDNF、SYN和PSD95蛋白表达水平。结果:与sham组比较,I/R组大鼠神经功能缺损评分显著增高(P<0.01),水迷宫逃避潜伏期显著延长(P<0.01),平台穿越次数显著减少(P<0.05),海马CA1区和DG区病理损伤严重,海马区突触超微结构散乱,突触数密度显著减少(P<0.01),PSD厚度显著变薄(P<0.01),BDNF、SYN和PSD95蛋白表达显著下降(P<0.01);与I/R组相比,YQHXD各组均能改善模型大鼠神经功能缺损情况,修复海马区组织病理损伤和突触超微结构;其中YQHXD中、高剂量组能显著减少水迷宫逃避潜伏期(P<0.01),显著提高平台穿越次数(P<0.05),显著增加突触数密度和PSD厚度(P<0.05),同时提高BDNF、SYN和PSD95蛋白表达水平。结论:YQHXD可改善MCAO/R大鼠神经功能,提高学习记忆能力,减轻海马神经元损伤,修复突触结构,提高突触数密度和PSD厚度,其作用机制可能与促进缺血侧海马组织BDNF、SYN和PSD95突触相关蛋白表达,提高突触可塑性有关。