中药SSY-B2对隔海马穹窿伞切断致大鼠学习记忆障碍的改善作用

目的观察中药提取物SSY B2对穹窿伞切断致大鼠学习记忆障碍的改善作用。方法成年雄性SD大鼠随机分为 6组 :假手术组、模型组、阳性对照药脑复康治疗组、SSY B2小剂量治疗组 (1 5 g生药 /kg) ,SSY B2中剂量治疗组 (3g生药 /kg) ,SSY B2大剂量治疗组 (6g生药 /kg)。术前 0 5— 1小时灌胃给予试验用药直到行为学测试结束。手术后第 4周开始进行Morris水迷宫测试 ,记录游出时间 ;第 6周进行通道式水迷宫测试记录游出时间和错误次数。结果小、中剂量SSY B2治疗能缩短大鼠的游出时间或减少错误次数。结论SSY B2具有改善穹窿伞切断所致的空间学习记忆障碍的作用。

眼针疗法对血管性痴呆大鼠学习记忆障碍及海马组织乙酰胆碱酯酶活性的影响

以眼针疗法为施加因素,采用国际公认的4-血管阻断法(4-VO)制作近似人类痴呆的大鼠痴呆模型,用三等臂Y-型迷宫箱测试治疗与非治疗之间学习记忆能力的差异,并测量海马组织乙酰胆碱酯酶活性,为针灸临床防治VD提供实验依据.

眼针疗法改善实验性血管性痴呆大鼠学习记忆障碍及海马神经元超微结构的变化

目的探讨眼针疗法对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆障碍与海马神经元超微结构的变化.方法 4-血管阻断法制成血管性痴呆大鼠模型,取眼针肝区、心区、肾区.共治疗30日,并与西药尼莫通相对照.实验前后分别进行Y-型迷宫测试,实验结束后电镜观察海马神经元超微结构.结果与对照组比较,模型组大鼠学习记忆明显障碍,海马神经元超微结构明显改变,神经元损害严重.眼针组与药物组VD大鼠学习记忆障碍明显改善,与模型组比较(P<0.01),海马神经元超微结构变化相对较轻,明显轻于模型组.结论眼针疗法可改善实验性血管性痴呆大鼠学习记忆障碍及海马神经元超微结构的变化.

脑力智宝对学习记忆障碍模型小鼠的保护作用

【目的】观察脑力智宝对学习记忆障碍模型小鼠的保护作用。【方法】(1)选用NIH小鼠32只随机分成假手术组,模型组,脑力智宝低、高剂量组(剂量分别为4、8.gkg-1·d-1);除假手术组外,其他各组小鼠均进行脑缺血再灌注损伤造模,中药组小鼠连续灌胃给药10 d后,采用跳台法观察小鼠的学习记忆能力,检测脑组织中丙二醛(MDA)与一氧化氮(NO)的含量、超氧化物歧化酶(SOD)与谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力,高效液相色谱法检测大脑皮质中游离氨基酸的含量。(2)9月龄NIH小鼠40只随机分成正常对照组,拟衰老模型组,脑力智宝低、高剂量组(剂量分别为4、8.gkg-1.d-1);除正常对照组外,其他组均腹腔注射50 g/L D半-乳糖0.5 mL连续6周,复制拟衰老模型,同时灌胃给药连续6周后,采用跳台法测试小鼠的学习记忆功能,检测大脑皮质单胺类神经递质去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)及5-羟色胺(5-HT)的合成前体物质色氨酸(TP)的含量。【结果】(1)脑力智宝能显著提高脑缺血再灌注损伤小鼠的记忆能力(P<0.01),降低小鼠脑组织中MDA、NO、谷氨酸(G lu)的含量(P<0.05),提高SOD及GSH-Px的活力(P<0.05或P<0.01)。(2)脑力智宝能显著改善拟衰老模型小鼠的学习记忆能力(P<0.05或P<0.01),提高大脑皮质NE、E及TP的含量(P<0.05或P<0.01)。【结论】脑力智宝可以通过提高机体抗氧化酶活性,清除自由基,抑制兴奋性氨基酸与NO的神经毒性作用,调节大脑皮质单胺类神经递质含量等多种途径改善学习记忆功能。

中药对脑缺血引起的学习记忆障碍防治作用研究进展

缺血性脑血管病的发病率占全部脑血管病发病率的60％左右，是引起中老年人认知功能障碍的主要病因之一。高血脂引起的颈动脉和脑内动脉粥样硬化，高血糖引起脑的微循环障碍，都可造成脑供血不足，导致慢性脑缺血的发生与发展，使脑产生不同程度的病理损伤，使认知功能下降，导致痴呆。近年来研究表明，许多中药复方及中药有效成分在防治脑缺血引起的学习记忆障碍取得了一定成效。近十年内，国内中药方剂及其中药中有效成分对脑缺血引起的学习记忆障碍的防治作用日益受到重视，本文就此进行综述。

熟地黄对动物学习记忆障碍及中枢氨基酸递质、受体的影响

目的 :观察熟地黄对动物学习记忆障碍的影响及机理。方法 :采用氯化铝 (AlCl3)拟痴呆小鼠模型和谷氨酸单钠 (monosodiumglutamate ,MSG)毁损下丘脑弓状核大鼠模型 ,通过跳台实验和Morris水迷宫实验观察熟地黄对学习记忆的影响 ;薄层扫描测定脑组织谷氨酸 (glutanateacid ,Glu)和γ 氨基丁酸 (γ aminobutyricacid ,GABA )含量 ;免疫组化观察大鼠海马N 甲基 D 门冬氨酸受体 1(N Methyl D AspartateReceptorone ,NMDAR1)和GABA受体 (GABAR )在海马的表达。结果 :熟地黄能延长痴呆动物跳台实验潜伏期、减少错误次数 ;缩短水迷宫实验寻台时间 ;调节痴呆模型动物脑Glu和GABA含量 ,提高NMDAR1,GABAR在海马的表达。结论 :熟地黄有改善AlCl3 小鼠和MSG大鼠学习记忆作用 ,作用机理可能与调节脑Glu和GABA含量 ,提高MSG大鼠NMDAR1,GABAR在海马的表达有关。

川芎嗪改善脑缺血后学习记忆障碍的实验研究(英文)

目的通过利和大鼠模型对中药川芎嗪对脑缺血后认知障碍的疗效进行评价,探讨其可能的机制。方法选用主动回避反应(AAR)≥80%的健康老龄Wistar大鼠90只进行7d穿梭箱训练后以随机数字表法分为对照组、脑缺血组、川芎嗪组。用改良Pulsinelli's四血管阻断(4VO)法建立血管性痴呆大鼠模型;采用电脑控制的穿梭箱系统和海马脑片诱导的CA1区长时程增强(LTP)检测大鼠学习记忆功能;原位杂交方法检测大鼠海马NMDAR1mRNA的表达;在大鼠4VO后5min内腹腔内注射川芎嗪,观察上述指标变化。结果脑缺血(BI)组大鼠的AAR在2周时为(60±5)%较对照(CO)组90%±5%有所下降(t=1.852,P<0.05),脑缺血(BI)组大鼠的AAR在4周和2个月时分别为40%±8%,41%±8%较CO组92%±6%,91%±6%有所下降更加明显(t=2.947,3.504,P<0.01);川芎嗪(TMP)组各时相点AAR与BI组比较均有明显改善(t=1.803,P<0.05)。CO组和TMP组均可明显诱出LTP波形;BI组各时相点均几乎诱不出LTP,条件刺激前后场兴奋性突触后电位(fEPSP)斜率变化的百分数与CO组和TMP组比较差异有显著性意义(t=4.064,3.655,P<0.01),但各时相点间差异无显著性意义。BI组2周时CA1和CA3区N-甲基-D-天冬氨酸受体1(NMDAR1)mRNA表达较正常对照组增高,但4周和2个月时表达减低;TMP组与BI组比较有明显差别。

脑尔康对老年痴呆小鼠学习记忆障碍及脑M受体的影响

目的:通过慢性铝中毒造成老年痴呆小鼠模型。观察复方中药脑尔康对小鼠学习记忆障碍的保护作用,探讨其对M受体含量的影响。方法:以跳台法进行学习训练,并记录潜伏期时间及错误次数。24小时后再测记忆成绩,行为测试结束后,动物迅速断头取脑,冰台分离海马及皮层,用ELISA法检测各自的M受体亚型含量。结果:模型组记忆潜伏期明显缩短(p<0.01),学习潜伏期明显延长(p<0.01),学习和记忆的错误次数明显增多(p<0.01),用药组记忆潜伏期均明显延长(p<0.01),学习潜伏期明显缩短(p<0.05或p<0.01),学习和记忆错误次数脑尔康三个剂量组亦明显减少(p<0.05),脑复康组记忆错误次数无明显差异(p>0.05);用药各组除小剂量组外均有提高模型小鼠皮层与海马M_1受体亚型含量的作用(p<0.05或p<0.01),但对M_2受体亚型含量皮层、海马均无显著性差异。结论:1.脑尔康对氯化铝所致小鼠学习记忆障碍具有保护作用。2.脑尔康能明显提高老年痴呆模型小鼠皮层及海马M_1受体含量。

针药结合对学习记忆障碍大鼠脑乙酰胆碱和乙酰胆碱酯酶的影响

目的 探索针药结合对造模大鼠认知功能改善的中枢胆碱能神经递质的机理。方法 腹腔注射东莨菪碱复制大鼠学习记忆障碍模型 ,观察针药结合对大脑皮层乙酰胆碱酯酶活性及乙酰胆碱含量的影响。结果 针药结合治疗显著拮抗东莨菪碱诱发的胆碱能系统功能减退。结论 针药结合治疗阿尔茨海默病作用优于单纯应用针刺及当归芍药散 。

复方丹参片对阿尔茨海默病大鼠学习记忆障碍和脑组织β-AP含量的影响

老年期痴呆主要包括阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)和血管性痴呆(vascular dementia,VD).阿尔茨海默病,又名老年性痴呆,是一种多源性因素引起的原发性大脑神经退行性病变,已成为严重危害老年人健康和影响其生活质量的主要疾病之一,目前仍无良好的防治措施.复方丹参片由丹参、三七、冰片三味中药组成,组方独到,主治冠心病、心绞痛.

尼莫的平对脑创伤大鼠学习记忆障碍的治疗研究

尼莫的平对脑创伤大鼠学习记忆障碍的治疗研究隋建峰熊鹰张长城（第三军医大学生理学教研室，重庆４０００３８）近年来，Ｃａ２＋内流及随后的细胞内Ｃａ２＋超载在神经细胞继发性损害过程的作用日益受到重视，已提示人们将Ｃａ２＋通道阻断剂（Ｃａ２＋ｃｈａｎｎｅｌｂ...

聪颖颗粒改善苯妥英钠致学习记忆障碍的实验研究

目的 :观察聪颖颗粒改善苯妥英钠致学习记忆障碍的疗效。方法 :将实验小鼠分为 5组 ,分别给药 ,然后观察相应指标。结果

丝瓜叶成分对脑缺血大鼠学习记忆障碍及皮层体感诱发电位的影响~1

目的:研究丝瓜叶成分L-6a和L-10对脑缺血大鼠学习记忆障碍及皮层体感诱发电位（SEP）的影响。方法:用电针烧灼椎动脉造成永久性闭塞,且夹闭双侧颈总动脉,造成脑缺血大鼠模型,侧脑室埋管及注射（icv）给药。通过穿梭箱主动回避反应（AAR）,微机处理,测定学习记忆行为;用SYD4228型生理实验系统测定皮层体感诱发电位。结果:发现L-6a 0.5mg·kg-1显著促进脑缺血大鼠AAR的获得（P【0.05）;0.50mg·kg-1及0.25mg·kg-1均显著延缓AAR的消退（P【0.05）;脑缺血后SEP波幅逐渐下降,峰潜伏期逐渐延长,但是L-6a给药组较脑缺血不给药组的P0

“脑功复得”治疗脑伤外后学习记忆障碍的实验研究

目的：研究“脑功复得”（一种中药复方制剂） 对脑外伤大鼠学习记忆障碍的治疗作用及作用机理。方法：以液压冲击致颅脑损伤的大鼠为模型，经“脑功复得”治疗后以主动回避试验测定大鼠学习记忆能力，运用光镜行形态学检查，并检测其脑组织中乙酰胆碱、γ－ 氨基丁酸、谷氨酸含量。结果：“脑功复得”治疗组大鼠学习记忆能力提高，脑组织中乙酰胆碱和谷氨酸含量增加，存活的海马神经元增多。结论：“脑功复得”通过提高脑组织中乙酰胆碱和谷氨酸含量及保护海马神经元而发挥其治疗作用。

醒脑胶囊对多发脑梗塞致学习记忆障碍的影响及其机理研究

经水迷宫、电磁流量计、同位素标记微球法及碱羟胺比色法对学习记忆障碍大鼠模型的学习记忆能力、脑血流量（Ｃｅｒｅｂｒａｌｂｌｏｏｄｆｌｏｗ，ＣＢＦ）、海马和皮质的局部脑血流量（Ｒｅｇｉｏｎａｌｃｅｒｅｂｒａｌｂｌｏｏｄｆｌｏｗ，ｒＣＢＦ）及乙酰胆碱（Ａｃｈ）含量进行测定。结果显示：醒脑胶囊（ＸＮ）组ＣＢＦ较脑复康、模型组均高，ＸＮ组、脑复康组大鼠皮质和海马的ｒＣＢＦ和Ａｃｈ含量均较模型组增加，且ＸＮ组海马ｒＣＢＦ和Ａｃｈ含量较脑复康组高；ＸＮ组学习记忆能力亦优于其它两组。提示，ＸＮ可改善多发脑梗塞大鼠的学习记忆缺损，其机理可能与ＣＢＦ或ｒＣＢＦ增加尤其是海马ｒＣＢＦ升高、Ａｃｈ含量增加密切有关。

赤芍总苷对D-半乳糖衰老小鼠学习记忆及代谢产物的影响

目的 观察赤芍总苷对D 半乳糖所致衰老小鼠学习记忆及与神经介质调节相关酶及代谢产物的影响。方法 选用长期皮下注射D 半乳糖形成的衰老小鼠模型。结果 赤芍总苷对衰老小鼠的学习记忆障碍有显著的改善作用 ,穿梭试验中小鼠主动回避潜伏期和主动回避次数明显增加 ;水迷宫试验发现 ,赤芍总苷可有效提高小鼠的达岸正确率 ,减少小鼠的错误次数。赤芍总苷可显著降低衰老小鼠脑组织中单胺氧化酶 (MAO)水平 ,提高胆碱酯酶 (CHE)活性 ;并抑制脂质过氧化产物丙二醛 (MDA)含量的增加 ,提高脑组织超氧化物岐化酶 (SOD)水平。此外 ,赤芍总苷对衰老小鼠免疫功能低下及脑萎缩状态有显著的改善。

类叶升麻苷对东莨菪碱所致记忆获得性障碍的改善作用

目的 观察类叶升麻苷对小鼠学习记忆能力的影响。方法 用东莨菪碱致小鼠记忆获得性障碍模型 ,以行为学实验 (跳台法、水迷路法 )、大脑皮层和纹状体乙酰胆碱酯酶活性和M受体的最大结合力为指标观察类叶升麻苷的作用。结果 在东莨菪碱致小鼠记忆障碍模型中 ,类叶升麻苷可延长跳台实验的平台停留期 ,并显著减少错误次数 ;在水迷路实验中可提高正确反应百分率 ;并能拮抗东莨菪碱所引起的大脑皮层乙酰胆碱酯酶的增高及皮层、纹状体M受体最大结合力的降低。结论 类叶升麻苷对东莨菪碱所引起的小鼠学习记忆能力障碍有改善作用 。

养寿丹对阿尔茨海默病肾阳虚模型大鼠学习记忆的影响

目的 :寻求防治老年性痴呆的有效措施。方法 :运用Morris水迷宫评价了古方养寿丹对由D 半乳糖致亚急性衰老、醋酸氢化可的松致肾阳虚合并Meynert核损毁所致阿尔茨海默病肾阳虚模型大鼠的学习记忆能力的保护作用。结果 :养寿丹能够改善模型大鼠的学习记忆成绩 ,包括缩短模型大鼠在Morris水迷宫中寻找世平台的逃避潜伏期 (P <0 .0 1) ,增加平台象限跨相应平台次数 (P <0 .0 5 )。结论