复方红景天口含片对急性不完全性脑缺血模型大鼠的影响

目的研究复方红景天口含片对急性不完全性脑缺血模型大鼠的保护作用,并探讨其作用机制。方法建立以颈动脉结扎致大鼠急性不完全性脑缺血模型,观察复方红景天口含片对脑血管通透性、脑指数、脑含水量及脑内一氧化氮合酶(NOS)和丙二醛(MDA)水平的影响以及脑组织细胞形态变化。结果复方红景天口含片可降低缺血性大鼠脑血管通透性、脑含水量及脑指数(P<0.01或P<0.05),并能降低脑内NOS和MDA水平(P<0.01或P<0.05),组织病理学也显示复方红景天口含片各剂量组脑缺血改变明显减轻,组织结构较完整,细胞核染缩小,细胞间质水肿减轻。结论复方红景天口含片对急性不完全性脑缺血模型大鼠具有一定的保护作用。

山莨菪碱对家兔急性完全性脑缺血及再灌流后脑组织[Ca^(2+)]_i和超微结构影响

目的 研究山莨菪碱对急性完全性脑缺血及再灌注后脑组织游离Ca2 + ([Ca2 + ]i)及超微结构的影响。方法 采用闭塞双侧颈总动脉和椎动脉及体循环低血压法建立家兔急性完全性脑缺血及再灌流损伤模型 ,缺血 2 0min ,再灌流 2h。40只家兔随机分为假手术组、缺血组、缺血再灌流组、治疗组 ,观察了脑组织 [Ca2 + ]i和超微结构及山莨菪碱对其变化的影响。结果 缺血组及缺血再灌流组脑组织 [Ca2 + ]i 浓度明显高于假手术组 (P <0 0 1) ,而且缺血再灌流组 [Ca2 + ]i 明显高于缺血组(P <0 0 1) ,随着 [Ca2 + ]i 增加 ,脑组织超微结构损伤明显加重。治疗组 [Ca2 + ]i 浓度较缺血组及缺血再灌流组明显降低 (P <0 0 1) ,同时脑组织超微结构损伤明显减轻。结论 山莨菪碱通过阻断Ca2 + 内流对完全性脑缺血及再灌损伤具有保护作用。

神经节苷脂对不完全性脑缺血后海马CA1区NOS阳性神经元表达的影响

目的 :探讨神经节苷脂 (GM1)对不完全性脑缺血及再灌注不同时间后海马CA1区一氧化氮合酶 (NOS)的影响及对神经元的保护作用。方法 :用双侧颈总动脉夹闭加放血的方法制成大鼠不完性脑缺血及再灌注模型 ,以还原尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶 (NADPH d)组织化学方法观察缺血及再灌注后海马CA1区NOS阳性神经细胞变化及GM1对其影响。结果 :海马CA1区神经细胞受损 ,在缺血 30min时NOS阳性细胞数最高 (44 .5±7.4 ) ,为对照组的 2倍 ,再灌注 2h ,12h ,2 4h ,3d后逐渐下降 ,5d时恢复正常水平。而GM1能防止脑缺血及再灌注后神经细胞受损和NOS阳性神经细胞变化。 结论 :GM1对大鼠不完全性脑缺血及再灌注不同时间后海马CA1区NOS的表达有抑制作用 ,并对神经元具有保护作用。

芪红脑苏汤对急性不完全性脑缺血模型大鼠的脑保护作用

目的探讨芪红脑苏汤对急性不完全性脑缺血模型大鼠的脑保护作用。方法 48只wistar大鼠随机分为6组予以处理,每组各8只,分别为假手术组、急性不完全性脑缺血模型组、尼莫地平对照组(8×10-3g/kg)和芪红脑苏汤高(31.4g/kg)、中(15.7 g/kg)、低(7.9 g/kg)剂量组。以10 ml/kg给药容积灌胃给药,每天1次,共给药7天。第7天给药1 h后,用20%乌拉坦(1.0 g/kg,ip)麻醉动物,分离双侧颈总动脉,引入双线分别结扎,形成急性实验性不完全性脑缺血模型,假手术组不结扎。观察各组大鼠脑含水量、脑指数及脑血管通透性。结果急性不完全性脑缺血模型组大鼠脑指数、脑含水量和脑组织中伊文斯兰含量均增高,经芪红脑苏汤治疗后均不同程度降低。结论芪红脑苏汤对脑缺血大鼠具有一定的保护作用。

海参多糖对急性不完全性脑缺血的保护及抗凝作用的研究

目的:研究海参多糖(PSU)对大鼠急性不完全性脑缺血(AICI)损伤的保护作用及抗凝血作用。方法:SD大鼠60只,随机分为5组(n=12):假手术组、模型组、海参多糖低(30 mg/(kg.d))、中(60mg/(kg.d))、高(120mg/(kg.d))剂量组。双侧颈总动脉永久性结扎法复制大鼠急性不完全性脑缺血模型,观察海参多糖对大鼠行为障碍、脑组织含水量、血清C-反应蛋白(CRP)水平的变化情况,以及对凝血酶原时间(PT)、活化的部分凝血酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)和纤维蛋白原含量(FIB)等血液凝血指标的影响。结果:海参多糖可改善行为学障碍,减少脑组织含水量,降低血清CRP水平;可显著延长APTT,TT时间,减少FIB含量(P<0.05)。结论:海参多糖能明显减轻大鼠急性不完全性脑缺血损伤,并具有显著的抗凝血作用。

人参总皂甙对不完全性脑缺血后海马CA_1区NOS阳性神经元表达的影响

目的 :探讨人参总皂甙 ( GS)对不完全性脑缺血及再灌注不同时间后海马 CA1 区一氧化氮合酶 ( NOS)的影响及对神经元的保护作用。方法 :用双侧颈总动脉夹闭加放血的方法制成大鼠不完性脑缺血及再灌注模型 ,以还原烟酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶 ( NADPH- d)组织化学方法观察缺血及再灌注后海马 CA1 区 NOS阳性神经元变化及 GS对其的影响。结果 :单纯缺血组海马 CA1 区在缺血 30 m in时 NOS阳性细胞数最高 ( 4 4.5± 7.4 2 ) ,为假手术组 2倍 ,再灌注 2 h、12 h、2 4 h、3d后逐渐下降 ,5 d时恢复正常水平 ( 2 1.12± 3.5 0 ) ,缺血再灌注 3d、5 d时出现神经细胞损伤。GS能抑制缺血 30 min及再灌注各时程中 NOS阳性神经元数量变化 ,并能预防缺血再灌注后迟发的神经元损害。结论 :GS对大鼠不完全性脑缺血及再灌注不同时程后海马 CA1 区 NOS的异常表达有抑制作用 。

神经节苷脂对不完全性脑缺血后齿状回NOS阳性神经元表达的影响

目的 :探讨神经节苷脂 (GM1 )对不完全性脑缺血及再灌注不同时间后海马齿状回一氧化氮合酶(NOS)的影响。方法 :用双侧颈总动脉夹闭加放血的方法制成大鼠不完性脑缺血及再灌注模型 ,以还原尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶 (NDAPH- d)组织化学方法观察缺血及再灌注后海马齿状回 NOS阳性神经细胞变化及 GM1 对其的影响。结果 :海马齿状回在缺血 30 min时 NOS阳性细胞数最高 (4 3.6 7± 6 .71) ,再灌注 2 h、12 h、2 4 h、3d后逐渐下降 ,5 d时恢复正常水平。而 GM1 能防止脑缺血及再灌注后神经细胞受损和 NOS阳性神经细胞变化。结论 :GM1 对大鼠不完全性脑缺血及再灌注不同时间后海马齿状回

洋金花总生物碱对完全性脑缺血再灌注损伤复苏效应的实验研究

本研究在阻断家兔双侧颈总动脉和椎动脉的同志，经股动脉放血降压（MAP 5.45±0.25kPa），制成急性完全性脑缺血模型。用此模型，作者观察了洋金花总生物碱对脑缺血再灌注损伤的复苏效应，结果提示有明显的复苏效应。其表现为提高SOD活性，抑制脂质过氧化，减轻脑水肿，稳定MAP，减轻大脑皮层结构损伤的程度。

神经节苷脂对不完全性脑缺血后大脑皮层NOS阳性神经元表达的影响

目的 :探讨神经节苷脂 (GM1 )对不完全性脑缺血及再灌注不同时间后大脑皮层一氧化氮合酶 (NOS)的影响。方法 :用双侧颈总动脉夹闭加放血的方法制成大鼠不完性脑缺血及再灌注模型 ,以还原尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶 (NADPH -d)组织化学方法观察缺血及再灌注后大脑皮层NOS阳性神经细胞变化及GM1 对其的影响。结果 :大脑皮层在缺血 3 0min时NOS阳性细胞数最高 ( 12 .83± 4.49) ,再灌注 2h、12h、2 4h、3d后逐渐下降 ,5天时恢复正常水平。而GM1 能防止脑缺血及再灌注后NOS阳性神经细胞变化。结论 :GM1

完全性脑缺血引起家兔颌内静脉血气、血细胞及脑形态学的变化

夹闭家兔双侧颈总动脉与锁骨下动脉复制完全性脑缺血模型,研究缺血时间与从脑回流的静脉血液中 pH、血气、白细胞及血小板计数变化的关系,并观察了缺血5分钟后脑组织形态学的变化。结果显示:在脑缺血5′内,PvCO_2随缺血时间的延长而逐渐升高,而 pH、PrO_2、SO_2%、HCO_3^-及 CO_2 CT 却随着缺血时间延长而下降,尤以 pH、HCO_3^-、CO_2 CT 的变化迅速而规则;血液中的白细胞数和血小板数也逐渐减少;缺血5′后,大脑皮质,海马组织出现水肿,部分细胞发生核溶解,少数细胞崩解,这些组织的毛细血管扩张,淤血,小脑除出现水肿外,无其它特殊变化。

Ento-Ⅰa涂膜剂经皮给药对小鼠急性不完全性脑缺血的保护作用

目的:通过复制小鼠急性不完全性脑缺血模型,研究Ento-Ⅰa涂膜剂对脑缺血的保护作用。方法:140只小鼠分为2批进行实验,每批70只。将70只小鼠随机分为7组,每组10只,分别为假手术组、Ento-Ⅰa涂膜剂组(37.50mg·kg^(-1)、18.75mg·kg-1、9.38mg·kg^(-1))、生理盐水模型组、基质模型组、尼莫地平组(18mg·kg^(-1),ig)。Ento-Ⅰa涂膜剂预防给药7 d后,测定小鼠结扎双侧颈总动脉带迷走神经后的存活时间及其脑组织SOD活性、MDA含量、EB含量。结果:Ento-Ⅰa涂膜剂在剂量为18.75 mg·kg^(-1)时,可以明显延长小鼠结扎双侧颈总动脉带迷走神经后的存活时间(P<0.05),延长率为39.55%;在剂量为37.50mg·kg^(-1)时效果最佳(P<0.01),小鼠存活时间的延长率为45.15%,与阳性药尼莫地平(18 mg·kg^(-1),延长率43.96%)相当。与基质模型组比较,Ento-Ia涂膜剂18.75、37.50 mg·kg^(-1)剂量组均可提高脑组织内SOD活性并能减少MDA含量(中剂量组,P<0.05;高剂量组P<0.01);同时,Ento-Ia涂膜剂能显著降低小鼠急性不全性脑缺血小鼠脑组织EB含量(P<0.05)。结论:Ento-Ia涂膜剂经皮给药可对小鼠急性不完全性脑缺血诱发的脑损伤有明显的保护作用,其机制可能通过干预脑缺血后脑组织的氧化应激及其保护血脑屏障有关。

γ-氨基丁酸对急性不完全性全脑缺血大鼠脑组织氨基酸和钙离子含量的影响(英文)

目的 进一步探讨γ 氨基丁酸 (GABA)类药物对脑缺血保护作用的机制。方法 结扎双侧颈总动脉制备大鼠不完全性全脑缺血模型 ,高效液相法和原子吸收分光光度法分别测定脑组织氨基酸和钙离子含量。结果 脑缺血 4h显著增加大鼠海马和皮层区的谷氨酸 (Glu)和天冬氨酸 (Asp)含量及海马GABA含量 ,增高皮层细胞钙离子水平和含水量。脑缺血前 30min给予GABA 10 0mg·kg- 1,iv ,能逆转缺血诱导的Glu和Asp等兴奋性氨基酸释放增加 ,减轻脑组织含水量。此外尚能增加内源性GABA含量。结论 外源性给予GABA可逆转脑缺血诱导的兴奋性氨基酸释放 ,升高抑制性氨基酸水平 。

五味子提取液对兔脑完全性缺血再灌注损伤的预防作用

将实验动物按Pussinelli's四血管结扎法并参照Lamson's失血性休克法制造急性完全性脑缺血模型.以测定血液.脑静脉血和大脑皮层超氧化物歧化酶(SOD)活性以及丙二醛(MDA)含量和大脑皮层含水量.作为评估五味子提取液对大脑急性完全性缺血再灌注时氧自由基损伤的保护作用指标.结果发现.五味子提取液能提高SOD活性.降低MDA水平.减轻脑水肿.提示五味子提取液对缺血再灌注时脂质过氧化损伤有良好的预防作用.

补阳还五注射液对大鼠实验性脑缺血的影响

目的观察补阳还五注射液对大鼠不完全性脑缺血及局灶性脑缺血的影响。方法结扎双侧颈总动脉,建立大鼠急性不完全性脑缺血模型,观察补阳还五注射液静脉注射给药(10、5、2.5 g.kg-1)对大鼠脑含水量、脑指数及脑内伊文思兰渗出量的影响;结扎大鼠大脑中动脉建立局灶性脑缺血模型,连续腹腔给补阳还五注射液(10、5、2.5 g.kg-1)45 d,采用跳台实验观察大鼠出现学习记忆障碍的程度,并比较大脑的病理组织学变化。结果补阳还五注射液能显著抑制由结扎大鼠颈总动脉引起的脑含水量的增加,使脑指数趋于平衡,减轻脑水肿;可减少脑内伊文思兰的渗出量,降低缺血引起的脑毛细血管通透性的增加;能够改善由结扎大鼠大脑中动脉引起的学习记忆障碍和大脑细胞的损害。结论补阳还五注射液具有较好的对抗大鼠实验性脑缺血的作用。

兔脑缺血耐受性的实验研究

目的:探讨脑对缺血的耐受性。方法:用可控性兔全脑缺血实验方法造模,分5组比较不同缺血状态下,脑对缺血的耐受性。结果:①单纯阻断兔两侧颈总动脉血流,90%可较长期生存;②完全阻断兔脑血流持续6min后开通脑血流,用常规复苏方法抢救,结果无法救活;③完全阻断兔脑血流,同时打开脑灌注通道,用兔脑保护液持续灌注大脑10min后开通脑血流,结果全部生存;④完全阻断兔脑血流,用上法持续灌注30min后开通脑血流,结果80%可以生存;⑤完全阻断兔脑血流用上法持续灌注60min后开通脑血流,结果50%可以生存。结论:脑可长期耐受不完全性(单纯阻断两侧颈总动脉血流)缺血;可耐受完全性(同时阻断两侧颈总动脉和椎动脉的血流)缺血达60min以上。

人参皂苷Rb_3对大鼠实验性脑缺血的保护作用

目的观察人参皂苷Rb3对大鼠实验性脑缺血的保护作用。方法建立大鼠结扎双侧颈总动脉伴低血压建立急性不完全性脑缺血模型,计算脑指数及脑含水量,测定血清超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)活力及血清丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量,同时测定脑组织SOD、钠-钾-ATP酶(Na+-K+-ATPase)、钙-镁-ATP酶(Ca2+-Mg2+-ATPase)活力及MDA含量。结果人参皂苷Rb314、28mg/kg可明显降低脑指数及脑含水量,亦能降低血清和脑组织MDA、NO含量及NOS活性,提高SOD、Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活力。结论人参皂苷Rb3对大鼠实验性脑缺血具有明显保护作用,可能通过抑制脂质过氧化反应,提高抗氧化酶活性,改善细胞能量代谢等环节实现的。

绞股蓝总苷对局灶性脑缺血大鼠脑组织含水量、脑梗死面积及脑组织形态学的影响

绞股蓝为葫芦科绞股蓝属多年生草质藤本植物,性寒、味甘、微苦[1],归肺、脾、心、肾经,有补气养阴、清肺化痰、养心安神之功效.目前已分离鉴定出80余种皂苷,其中皂苷Ⅲ、Ⅳ、Ⅷ、Ⅶ的化学结构与人参皂苷Rb1、Rb3、Rd、F2结构相同.现代药理学研究表明,绞股蓝皂苷对大鼠全脑缺血再灌注损伤及家兔急性不完全性脑缺血具有保护作用[2-3],对心肌缺血再灌注损伤有保护作用[4-5].本实验通过建立脑缺血模型,研究绞股蓝总苷对局灶性脑缺血大鼠的保护作用.

古尼拟青霉对动物缺血性脑损伤的保护作用及其机制的研究

目的:本课题研究古尼拟青霉对动物缺血性脑损伤是否具有保护作用,并对其可能的相关机制进行探讨。 方法:实验先后采用小鼠双侧颈总动脉(含迷走神经)不完全结扎的急性不完全性脑缺血模型和大鼠4-动脉阻断(4-VO)造成的全脑缺血30min/再灌注30min模型来进行研究,大、小鼠均随机分为五个组:假手术组、脑缺血模型组、古尼拟青霉大、小剂量组(小鼠为15g/kg组和7.5g/kg组;

康脑灵颗粒对高脂餐大鼠脑缺血模型血液流变学的影响

目的 :通过对长期高脂餐合并脑缺血模型动物体内血脂、血液流变学等指标改变的影响 ,以及应用康脑灵颗粒治疗后的观察 ,为寻找有效治疗脑缺血的新药奠定基础。方法 :采用长期高脂饮食合并手术结扎大鼠双侧颈总动脉形成急性实验性不完全性脑缺血模型 ,取抗凝血 ,测定大鼠血浆中 CH、TG含量、测定血小板聚集率、全血和血浆黏度 ,测定体外血栓长度等。结果 :康脑灵颗粒能改善模型动物的血液黏度和血小板聚集率、抑制其体外血栓形成、降低血浆 CH、TG含量。结论 :康脑灵颗粒有活血化瘀、抗血栓作用 。