益心定悸方对缺血性心律失常大鼠微RNA-1及其调控蛋白缝隙连接蛋白43的影响

目的探究益心定悸方对缺血性心律失常大鼠微RNA-1(miRNA-1)及其调控蛋白缝隙连接蛋白43(Cx43)的影响。方法将60只雄性SPF级10周龄体重(250±20)g的SD大鼠采用随机数字表法分为六组,假手术组,模型组,普萘洛尔对照组,益心定悸方低、中、高剂量组,每组10只。动物喂养1周后,实施灌胃处理。益心定悸方低、中、高剂量组给予13.95、27.90、55.80 g/(kg·d)益心定悸方,普萘洛尔对照组给予普萘洛尔(9.5 mg/7 ml),每天灌胃5 mg/kg,模型组和假手术组灌胃等量生理盐水,l次/d,每组均处理2周。除假手术组外,其余各组灌胃结束后立即造模,通过左冠状动脉前降支结扎,构建大鼠缺血性心律失常模型,假手术组只开胸不结扎。造模后采集大鼠心肌组织,采用定量逆转录聚合酶链反应和Western blot检测miRNA-1与Cx43的表达量及Cx43在Ser262和Ser368位点的磷酸化水平。结果与假手术组比较,模型组miRNA-1表达量升高,Cx43表达量减少(P<0.05);与模型组比较,益心定悸方低、中、高剂量组miRNA-1表达量降低,益心定悸方中、高剂量组Cx43表达量升高(P<0.05);与益心定悸方低、中剂量组比较,益心定悸方高剂量组miRNA-1表达量降低,Cx43表达量升高(P<0.05)。与假手术组比较,模型组的Cx43在位点Ser262和Ser368的磷酸化修饰水平降低(P<0.05);与模型组比较,益心定悸方高剂量组的Cx43在位点Ser262和Ser368的磷酸化修饰水平升高(P<0.05);与益心定悸方低剂量组比较,益心定悸方高剂量组的Cx43在位点Ser262和Ser368的磷酸化修饰水平升高(P<0.05);益心定悸方高剂量组的Cx43在位点Ser262和Ser368的磷酸化修饰水平与益心定悸方中剂量组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。苏木精-伊红结果显示,益心定悸方高剂量组可减轻缺血再灌注引起的心肌细胞损伤。结论益心定悸方可能通过下调心肌组织miRNA-1表达量,减弱Cx43的转录后抑制程度,从而有效纠正Cx43的表达。本研究对益心定悸方的药理学做了初步探索,对缺血性心律失常的有效防治提供了理论支撑。

定悸方干预心力衰竭模型大鼠心室重构机制研究

目的探讨定悸方干预心力衰竭模型大鼠心室重构作用机制,同时观察定悸方与定悸方益气养阴组分组之间的疗效差异。方法采用异丙肾上腺素诱导建立心力衰竭大鼠,分别给予蒸馏水(模型组)、定悸方(定悸方组)、定悸方益气养阴组分组(益气养阴组分组)、倍他乐克(倍他乐克组)灌胃给药治疗6周后,心超观察大鼠心脏功能及结构改变,HE染色法观察心脏组织形态学变化,免疫组化法检测心肌组织中炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)的表达情况,蛋白质印迹法检测大鼠心脏样本中TLR4、NF-κB p65蛋白表达情况。结果(1)与模型组比较,益气养阴组分组与定悸方组大鼠左室间隔及左室后壁厚度、左室内径均有明显下降(P<0.01),射血分数有明显提升(P<0.01)。与模型组比较,各治疗组大鼠心室重构情况均出现明显改善。(2)与模型组比较,益气养阴组分组、定悸方组大鼠心肌组织中炎症因子TNF-α、IL-1β以及IL-6均有下降,其中IL-1β的下降程度更为显著(P<0.01),且定悸方在下调IL-1β表达方面优于益气养阴组分组(P<0.01)。(3)与模型组比较,益气养阴组分组、定悸方组大鼠心肌组织中TLR4、NF-κB p65表达均下降(P<0.01),定悸方下调TLR4、NF-κB p65表达的效果优于益气养阴组分组,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论定悸方能通过降低IL-1β、IL-6、TNF-α、TLR4、NF-κB p65蛋白的表达,减少炎症因子的释放,改善心室重构的作用,且相对单用定悸方益气养阴组分,定悸方疗效更好。

平脉定悸方对快速型心律失常患者血清IL-1β、NF-κB及心率变异性的影响

目的 探讨平脉定悸方加减治疗快速型心律失常的疗效及对血清白细胞介素-1β(IL-1β)、核因子-κB(NF-κB)和心率变异性的影响。方法 选取78例重度快速型心律失常急发患者,按照随机数字表法分为两组各39例,经急诊处理,生命体征平稳后,对照组给予常规西药治疗,研究组加用平脉定悸方。观察两组治疗前后的血清IL-1β、NF-κB及心率变异性指标变化,比较两组的治疗效果。结果 相比治疗前,两组治疗后LVEF水平升高,LVEDd、LVESd水平降低,并且组间对比研究组的LVEF更高,LVEDd及LVESd水平更低(P<0.05)。相比治疗前,两组治疗后的SDANN、SDNN、RMSSD水平均升高(P<0.05),组间对比研究组的SDANN、SDNN、RMSSD水平更高(P<0.05)。两组治疗后的血清IL-1β、NF-κB水平均较治疗前明显降低,且组间对比研究组的血清IL-1β、NF-κB水平更低(P<0.05)。研究组总有效率为92.31%,显著高于对照组的76.92%(P<0.05)。研究组随访期间的复发率显著低于对照组(P<0.05)。结论 在快速型心律失常的临床治疗中,平脉定悸方的加用可进一步减轻机体炎症反应,保护血管内皮功能,改善心率变异性,从而提高治疗效果。

定悸方对阵发性房颤炎症因子及心肌纤维化影响

[目的]通过对照定悸方联合常规西医治疗与西医基础治疗干预阵发性房颤气阴两虚证患者,评价定悸方抑制阵发性房颤炎症因子表达及干预心肌纤维化的临床疗效。[方法]按照纳入标准纳入60例患者,随机分为治疗组与对照组,比较治疗前后患者复发情况、发作次数、中医证候改善情况、C-反应蛋白(hs-CRP)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、左房内径、左心射血分数(LVEF)、左室短轴缩短分数(FS)的差别。[结果]经治后,治疗组临床症状改善率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);两组患者血清hs CRP、IL-6均显著低于治疗前(P<0.05),且治疗组血清hs-CRP、IL-6均低于对照组(P<0.05);随访半年后,两组LVEF、FS值均比治疗前显著升高(P<0.05),且治疗组LVEF值较对照组升高更为明显(P<0.05),治疗组左房内径较治疗前有明显减小趋势(P<0.05)。[结论]定悸方能有效抑制炎症因子过度表达,并具改善心肌纤维化与房室重构的作用。

平脉定悸方对快速性心律失常的疗效及血清内IL-1β、NF-κB的变化研究

目的研究平脉定悸方对快速性心律失常患者的疗效及患者血清内白细胞介素-1β(IL-1β)、核因子-κB(NF-κB)的变化影响。方法选取医院2018年4月—2020年2月收治的快速性心律失常患者86例,分为两组,每组43例。对照组给予普罗帕酮治疗,观察组给予平脉定悸方联合西医治疗。记录两组PR间期、QTc间期及IL-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-18(IL-18)、一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、NF-κB水平,比较两组患者住院时间,并统计两组临床治疗总有效率。结果观察组患者住院时间(8.95±1.94)d短于对照组(12.58±2.63)d,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组的总有效率(93.02%,40/43)高于对照组(76.74%,33/43),差异有统计学意义(P<0.05)。两组治疗前PR间期、QTc间期水平组间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。观察组治疗后PR间期水平高于对照组,QTc间期水平低于对照组(P<0.05)。两组治疗前IL-1β、TNF-α、IL-18、NO、ET-1、NF-κB水平组间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。观察组治疗后NO水平高于对照组,IL-1β、TNF-α、IL-18、ET-1、NF-κB水平低于对照组(P<0.05)。结论平脉定悸方治疗快速性心律失常疗效显著,可减轻机体炎症反应,改善内皮功能,缩短住院时间。

自拟平脉定悸方合用康忻对中青年房颤患者复律后窦性心律维持的疗效观察

目的:观察平脉定悸方合用康忻对中青年房颤患者复律后窦性心律维持的临床疗效。方法:将81例房颤复律后的中青年患者随机分为康忻组(A组27例)、平脉定悸方合用康忻组(B组27例)、对照组(C组27例),观察用药后窦性心律的维持、左室射血分数及临床症状的改善情况。结果:窦律维持率比较:窦律转复后至3个月时,A、B、C三组窦性心律的维持率分别为100%、100%、92%,A组与B组比较差异无显著性意义(P>0.05);A、B两组维持率高于C组,比较差异有显著性意义(P<0.05)。至6个月时,A、B、C三组窦性心律的维持率分别为92%、100%、80%,B组维持率高于A组,比较差异有显著性意义(P<0.05);A、B两组维持率高于C组,比较差异有显著性意义(P<0.05)。至12个月时,A、B、C三组窦性心律的维持率分别为88%、96%、76%,B组维持率高于A组,比较差异有显著性意义(P<0.05);A、B两组维持率高于C组,比较差异有显著性意义(P<0.05)。左室射血分数比较:至12个月时,A、B、C三组患者心脏超声示左室射血分数(LVEF)比较无明显差异(P>0.05)。临床症状积分:B组与A、C组及入选时比较差异有显著性意义(P<0.05)。结论:平脉定悸方合用康忻对中青年房颤患者复律后窦性心律维持的临床疗效明显优于其他组疗效。

宁心定悸方治疗室性早搏疗效及对患者血清NO、ET-1的影响

目的:探讨自拟宁心定悸方治疗室性早搏疗效、安全性及血清NO、ET-1的影响。方法:选取90例室性早搏患者作为研究对象。对照组予美托洛尔片口服治疗,观察组予自拟宁心定悸方治疗。系统观察指标有临床疗效、安全性、血清一氧化氮(NO)及内皮素(ET-1)指标、患者不良反应。结果:经治疗两组患者总心搏数、平均心率及室早个数均较治疗前显著下降,观察组各项指标均优于对照组(P<0.05)。治疗后观察组中医症候积分各项目及总积分均优于对照组(P<0.05)。治疗后观察组总有效率为95.56%,显著高于对照组总有效率73.33%(P<0.05)。经治疗,两组患者血清一氧化氮及内皮素均较治疗前显著改善,组间比较,观察组血清一氧化氮及内皮素均显著优于对照组(P<0.05)。结论:宁心定悸方治疗室性早搏临床疗效较好,可显著控制室性早搏患者心率、减少室性早搏个数、改善患者主观症状,调节室性早搏患者血清一氧化氮及内皮素水平,改善血管内皮功能,且作用安全,不良反应较少。

益心定悸方对快速性心律失常家兔模型心肌L型钙离子通道的影响

目的:观察益心定悸方对快速性心律失常家兔模型心肌L型钙离子通道的影响,探讨其可能的作用机理。方法:采用高脂血症快速性心律失常家兔模型,给予高脂饮食喂养后,注射肾上腺素,造模成功后测定空白对照组、模型对照组、益心定悸方防治组、益心定悸方治疗组和胺碘酮对照组心肌L型钙离子通道的表达。结果:益心定悸方防治组、胺碘酮对照组与模型组比较,心肌细胞钙离子通道(Ica-L)表达减低,差异有统计学意义(P<0.01),组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:益心定悸方能够阻断Ca2+通道,抑制Ca2+离子过度内流,这可能是益心定悸方改善心律失常的作用机制之一。

自拟平脉定悸方联合硫酸镁对急性冠脉综合征合并顽固性室性心律失常患者炎性反应及24h动态心电图的影响

目的观察自拟平脉定悸方联合硫酸镁对急性冠脉综合征(ACS)合并顽固性室性心律失常患者炎性反应、QRS波时限、矫正的QT间期(QTc)、矫正的Tp-e间期(Tp-ec)、Tp-e/QT的影响。方法将100例ACS合并顽固性室性心律失常患者随机分为观察组50例和对照组50例,对照组给予硫酸镁治疗,观察组在对照组基础上给予自拟平脉定悸方治疗,疗程7 d。观察2组治疗前后室性心律失常的LOWN分级、24 h室性早搏(PVC)、短阵性室性心动过速(PST)发作总次数及炎性反应相关指标、QRS波时限、QTc、Tp-ec、Tp-e/QT变化情况。结果 2组治疗后LOWN分级及24 h的PVC、PST发作总次数均明显降低(P均<0.05),QRS波时限、QTc、Tp-ec、Tp-e/QT均明显缩短(P均<0.05),且观察组各指标改善情况均明显优于对照组(P<0.05);2组治疗后血清C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、IL-8、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平均显著降低(P均<0.05),且观察组上述指标水平均明显低于对照组(P均<0.05)。结论自拟平脉定悸方联合硫酸镁治疗ACS合并顽固性室性心律失常疗效确切,机制可能与二者联合应用能抑制机体炎性反应,改善心肌缺血,从而改善心电图有关。

益心定悸方含药血清对人脐静脉内皮细胞VEGF表达影响的研究

[目的]通过观察益心定悸方对人脐静脉内皮细胞血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响探讨其治疗冠心病快速心律失常的作用机制,同时为临床应用提供客观依据。[方法]用20只雄性Wistar大鼠制备含药血清,将内皮细胞接种在两种血清培养基上,采用免疫组化方法测定VEGF的表达。[结果]含药血清组细胞边界和核结构清晰细胞核颜色深染,正常血清组VEGF仅有微弱表达。[结论]益心定悸方能够明显促进VEGF表达,这可能是本方治疗冠心病快速心律失常的作用机制之一。

定悸方对自发性高血压大鼠心肌纤维化及TGF-β1/Smad通路的影响

目的定悸方对自发性高血压大鼠(SHR)血压、心肌纤维化的影响,并探讨其可能的作用机制。方法15只自发性高血压大鼠随机分为模型组、定悸方组(予定悸方1 g/100 g)、坎地沙坦组(予坎地沙坦0.4 mg/100 g)。另设5只Wistar-Kyoto大鼠作为空白对照组。分别于给药前、给药后每周测量鼠尾动脉血压。治疗6周后,处死大鼠,取其左心室组织,HE染色观察心肌病理学改变,Masson染色观察心肌胶原纤维改变;RT-PCR法检测心肌组织转化生长因子β1(TGF-β1)、Smad3、Smad7 mRNA表达。结果与模型组比较,定悸方组仅在第5周收缩压明显下降(P<0.05);定悸方可减轻心肌组织损伤与胶原沉积,改善心肌纤维化,并下调TGF-β1、Smad3mRNA表达(P<0.05),上调Smad7 mRNA表达(P<0.05)。结论定悸方具有独立降压以外的改善SHR心肌组织纤维化的作用,其作用机制可能与调控TGF-β1/Smad信号通路相关。

益心定悸方辅治室性早搏疗效及对左心室功能和心率变异性的影响

目的:探究益心定悸方辅治室性早搏疗效及对左心室功能和心率变异性的影响。方法:选取2016年3月～2018年3月我院收治的室性早搏患者120例,采用随机抽签法分为观察组与对照组各60例,对照组予以心内科室性早搏常规治疗,观察组在对照组基础上加用自拟益心定悸方,观察两组患者治疗有效率,治疗前后中医证候积分、左心室功能、心率变异性变化及不良反应发生情况。结果:两组患者治疗有效率分别为91.67%、78.33%,观察组明显高于对照组(P<0.05);治疗后两组患者中医症候积分均较治疗前明显降低(P<0.05),且观察组显著低于对照组(P<0.05);治疗后两组患者左室射血分数(LVEF)较治疗前增高(P<0.05),左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESV)较治疗前降低(P<0.05),且观察组LVEF高于对照组(P<0.05),LVEDD、LVESD低于对照组(P<0.05);治疗后两组患者各心率变异性指标均明显高于治疗前(P<0.05),且观察组24h窦性心博R-R间期标准差(SDNN)、每5min正常R-R间期平均值标准差(SDANN)、相邻R-R间期差值均方根(RMSSD)、相邻R-R差值>50ms个数占总窦性心博数之比(PNN50)均显著高于对照组(P<0.05);两组患者均未发生严重不良反应。结论:益心定悸方辅治室性早搏疗效显著,安全性高,可有效降低室性早搏发生频率,提高左心室功能,改善心率变异性水平,促进患者临床症状恢复。

从炎症因子角度研究定悸方对异丙肾上腺素诱导大鼠的作用机制

目的：从炎症因子角度出发,研究定悸方治疗异丙肾上腺素诱导左心室重构大鼠的作用机制。方法：采用异丙肾上腺素诱导建立左心室重构大鼠,分别给予蒸馏水（模型组）、中药定悸方（中药组）、卡托普利（西药组）、定悸方联合卡托普利（中西药组）灌胃治疗28 d后,ELISA法检测各组大鼠血清CRP、IL-1、IL-6、TNF-α水平,免疫组化法检测TGF-β1水平,HE染色观察左心室心肌形态学改变。结果：与模型组比较,中药组大鼠血清CRP、IL-1、IL-6、TNF-α表达水平降低,且中西药组效果最佳（P〈0.05）。定悸方能有效改善心肌TGF-β1表达水平,中西药组效果最佳（P〈0.05）,而中、西药组间无显著差异。结论：定悸方能通过降低炎症因子CRP、IL-1、IL-6、TNF-α、TGF-β1的水平来改善左心室肥厚程度,抑制心肌纤维化进程。

调肝益气定悸方治疗阵发性心房颤动合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的单病例随机对照临床研究

目的观察调肝益气定悸方治疗阵发性心房颤动合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的临床疗效。方法16例受试者来源于2019年4月—2019年9月中国中医科学院西苑医院心血管科门诊。采用单病例随机对照设计,以自身病例作为对照,单个病例研究周期分为3轮,每轮分为治疗期与对照期,分别采用调肝益气定悸方与安慰剂治疗,每期各4周。疗效指标为心房颤动发作频率及持续时间、心率变异性、临床症状疗效、中医证候疗效、生活质量评分。结果共纳入16例受试者,最终13例完成临床试验。与对照期相比,病例4、病例10、病例11的治疗期心房颤动发作频率及持续时间缩短,差异均有统计学意义(P<0.05)。与治疗前相比,11例受试者治疗期的心率变异性时域指标全部窦性心搏RR间期的标准差(SDNN)、相邻RR间期差值的均方根(rMSSD)、RR间期平均值标准差(SDANN)、三角指数均升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗期的临床症状疗效优于对照期,差异有统计学意义(P<0.05);病例1、病例2、病例6、病例7、病例9、病例10、病例12治疗期的中医证候疗效优于对照期,差异均有统计学意义(P<0.05);病例1、病例2、病例3、病例5、病例9、病例10、病例11、病例12治疗期的生活质量评分高于对照期,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论调肝益气定悸方能够预防心房颤动复发、减少心房颤动发作频率及缩短心房颤动持续时间,改善心率变异性时域指标,改善临床症状,中医证候疗效明显,同时提高生活质量。

活血定悸方联合胺碘酮治疗老年冠心病心律失常临床观察

目的观察活血定悸方联合胺碘酮治疗老年人冠心病(CHD)合并心律失常的临床疗效。方法患者106例随机分为观察组与对照组各53例,对照组给予西医常规治疗,观察组在基础上加服活血定悸方;两组治疗均5 d为1个疗程,共治疗3个疗程。结果治疗后两组中医证候评分、血液流变学指标、心肌缺血情况、心律失常相关指标均较治疗前有不同程度的降低(P<0.05或P<0.01),且观察组的降低程度更为明显(P<0.05);观察组总有效率、显效率分别为92.45%、67.92%,均高于对照组的71.70%、35.85%(P<0.05或P<0.01)。结论采用活血定悸方联合胺碘酮治疗老年CHD合并心律失常患者的临床疗效显著。

益心定悸方对高脂血症家兔模型出现快速性心律失常时间的影响

目的探讨益心定悸方对诱导高脂血症家兔模型出现快速性心律失常的时间的影响。方法采用高脂饮食喂养结合静脉注射肾上腺素的方法复制高脂血症快速性心律失常家兔模型,将28只家兔模型随机分为4组:模型对照组、益心定悸方防治组、益心定悸方治疗组、胺碘酮对照组,观察并比较各组家兔心律失常出现的时间。结果益心定悸方防治组、胺碘酮对照组与模型对照组比较,快速性心律失常出现的时间延迟,差异有统计学意义(P<0.05)。结论益心定悸方能使高脂血症家兔模型出现快速性心律失常的时间延迟,可能对冠心病快速性心律失常有一定的防治作用。

加味定悸方治疗快速型心律失常临床观察

目的:观察加味定悸方治疗快速型心律失常的疗效。方法:设中药治疗组42例,西药对照组36例,疗程均为2个月。结果治疗组总有效率88.1%,对照组总有效率69.4%。结论:加味定悸方治疗快速型心律失常有效。

定悸方联合西医治疗阵发性房颤气阴两虚证的疗效观察

目的:探讨定悸方联合西药治疗气阴两虚证阵发性房颤的临床疗效。方法:将2016年10月~2018年3月接受胺碘酮治疗的49例阵发性房颤患者纳入对照组,同期接受胺碘酮联合定悸方治疗的49例患者纳入观察组。两组均连续治疗8周,比较两组临床疗效、中医证候积分及血清炎症介质水平。结果:观察组临床总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗8周后,两组中医证候积分及超敏C-反应蛋白、白介素-6、肿瘤坏死因子-α水平均较治疗前降低,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:气阴两虚证阵发性房颤采用定悸方与西药联合治疗可提升临床疗效,缓解临床症状,减轻炎症反应。

平肝定悸方联合稳心颗粒治疗心肾阳虚慢性心律失常随机平行对照研究

[目的]观察平肝定悸方联合稳心颗粒治疗心肾阳虚慢性心律失常疗效。[方法]使用随机平行对照方法，将门诊及住院患者按抽签法简单随机分为两组，观察期间不再服其他抗心律失常药物，强调长期规律用药，对症治疗。对照组60例稳心颗粒，8-9g／次，3次／d，口服。治疗组60例平肝定悸方（炙甘草、生地各15g，桂枝9g，丹参15g，党参10g，生龙骨15g，生牡蛎、灵磁石各20g，苦参10g，川芎8g，五味子、赤芍各10g，炒枣仁15g等），1剂／d，水煎200mL，100mL/次，早晚口服；稳心颗粒同对照组。连续治疗1个月为1疗程。观测临床症状、心律失常发作频率、持续时间、平均心率、P-R间期、QRS脱落、不良反应。不良反应。治疗1疗程，判定疗效。[结果]治疗组显效32例，有效22例，无效6例，总有效率90．00％。对照组显效25例，有效19例，无效16例，总有效率73．33％。治疗组疗效优于对照组（P〈O．05）。平均心率、P-R间期、QRS脱落两组均有改善（P〈0．01），治疗组改善优于对照组（P〈O．05，P〈0．01）。[结论]平肝定悸方联合稳心颗粒治疗心肾阳虚慢性心律失常，疗效满意，无严重不良反应，值得推广。

益气活血定悸方治疗室性早搏(心血瘀阻型)的临床疗效观察

目的探讨益气活血定悸方治疗心血瘀阻型室性早搏的临床疗效,为进一步开发研究益气活血定悸方的中成药创立科学的理论依据。方法将符合中医辨证为心血瘀阻型的80例室性早搏患者按随机分组法将其分为实验组(n=40)与对照组(n=40),对照组给予阿托伐他汀、阿司匹林等基础治疗并结合美托洛尔治疗,实验组在对照组基础上给予患者益气活血定悸方治疗,两组均常规监测心率、血压、心电图等,共治疗4周,观察两组中医证候积分变化、症状发生率、临床疗效及24h动态心电图变化。结果实验组总有效率为95.00%(38/40),对照组为77.50%(31/40),组间比较差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,实验组心悸、胸闷、气短、乏力症状发生率低于对照组(P<0.05);治疗后,实验组中医证候积分明显低于对照组(P<0.05)。结论益气活血定悸方治疗心血瘀阻型室性早搏,疗效确切,临床症状缓解,可推广应用。