碘酸钾和碘化钾对缺碘性甲状腺肿大鼠补碘效果的定量形态学观察

目的研究不同剂量的碘酸钾(KIO3)和碘化钾(KI)对缺碘性甲状腺肿(甲肿)大鼠的补碘效果。方法复制缺碘性甲肿大鼠动物模型,以适量碘(1倍,0.26mg/L)、5倍和50倍于适量碘的KIO3和KI6种方式补碘,1个月和3个月后测量大鼠甲状腺滤泡截面积,计算上皮细胞面积和胶质面积分别与视场面积比值。结果①6个补碘组的平均滤泡截面积均明显大于低碘组(LI组),但小于对照组(NI组),6个补碘组之间滤泡面积及其频数分布无明显差别;②6个补碘组滤泡上皮细胞面积与视场面积比,在补碘1个月时差异无统计学意义,但50倍KIO3和KI组上述比值有降低的趋势,3个月时该比值明显低于另外4个补碘组;③胶质面积与视场面积比,除LI组外各组间差异均无统计学意义;④相同补碘水平上,KIO3与KI组对上述各项测定结果的影响作用是一致的。结论不同剂量的KIO3和KI均对纠正缺碘性甲肿有效;相同补碘水平上,KIO3和KI对改善甲肿的效果是一致的;补大剂量的碘会造成甲状腺损伤;适宜剂量的KIO3对于纠正碘缺乏是安全有效的。

大肠癌及其癌前病变定量形态学研究

本研究应用自动图象分析仪对６５例大肠癌、伴不同程度不典型增生的大肠腺瘤以及正常肠粘膜进行了细胞定量形态学指标的测定研究。结果显示：多数形态参数随细胞异型性的加重逐渐增大，各病变间有显著差异，进行多元逐步判别分析，筛选出其中核面积、面积差异度、核长轴、核形状因子为判别指标，建立判别公式，经考核其诊断符合率为８４．６％。作者认为，各形态学参数随细胞异型性增加呈连续性、进行性的变化，定量肯定了大肠癌发生发展的腺瘤一癌模式；定量形态学参数可作为大肠癌及其癌前病变的客观诊断标准；重度不典型增生和癌有较多相似特性，要高度警惕其癌变可能并予及时处理。

高剂量碘酸钾摄入后大鼠甲状腺定量形态学研究

目的研究不同剂量碘酸钾对大鼠甲状腺形态的影响。方法应用M IAS-2000型图像分析系统对甲状腺滤泡进行定量形态学观察。结果与适碘组相比,低碘组甲状腺明显肿大,在各时间段小滤泡数量明显增多,平均横截面积明显减小,等效圆直径和球形因子亦减小;4个高碘组甲状腺未见肿大,在3月、6月时小滤泡数量相对减少,而12月时小滤泡数量相对增多。结论在本实验观察期内低碘组大鼠发生了明显的小滤泡增生性甲状腺肿;高剂量碘酸钾摄入组并未使大鼠甲状腺发生肿大,但甲状腺滤泡呈现出多形性变化及胶质储留。

涎腺上皮组织源性肿瘤中肥大细胞的定量形态学观察

目的：探讨肥大细胞与涎腺上皮组织源性良恶性肿瘤的关系。方法：采用图像分析系统，对５５例涎腺良恶性肿瘤及正常组织中肥大细胞的分布、形态进行了观察，测定肥大细胞的数目、大小。结果：肥大细胞在恶性肿瘤中分布、形态及功能活性均不同于正常组织和良性肿瘤，主要表现在细胞分布范围广、呈密集状态、形态不一、大小不等和脱颗粒现象多见等方面；恶性肿瘤中肥大细胞在单位面积内的最大分布密度和细胞体积要大于正常组织。结论：肥大细胞在涎腺上皮组织源性恶性肿瘤中，功能活性增高。

甲胎蛋白阳性人肝细胞的定量形态学图像分析

目的:为阐明肝细胞性肝癌癌变前期AFP阳性表达肝细胞的形态特征,以进一步探讨肝癌癌变规律并以此寻求能够早期诊断肝癌的方法. 方法:SP法对正常肝组织,慢性肝炎肝硬化,癌周肝硬化和肝细胞癌共114例进行甲胎蛋白(AFP)的检测,并对AFP 阳性肝细胞及AFP阴性肝细胞进行了核面积、核平均体积、核等效直径、核长轴/短轴比、核形状因子、核异型指数、细胞面积、细胞等效直径、细胞平均体积、细胞长轴/短轴比、核质比等111项参数的形态定量测定和对比分析. 结果:正常肝组织和慢性肝炎肝硬化AFP不表达;癌周肝硬化AFP阳性率为37%(10/27);肝细胞癌AFP阳性率为45% (17/38).对癌周肝硬化AFP阳性和阴性肝细胞形态定量分析,10例AFP阳性组的阳性表达肝细胞与其余17例阴性组的肝细胞在细胞长轴/短轴比、核形状因子和核异型指数3项参数间有显著差异(P<0.05);进一步对AFP阳性组同片阳性肝细胞和阴性肝细胞比较分析,有4例在11项形态参数中存在不同程度的差别,其中可见AFP阳性肝细胞较AFP阴性细胞小,核不同程度增大,核质比例增大, 以及在反映核不规则程度的核长轴/短轴比、核形状因子和核异型指数等参数上有明显变化. 结论:癌周肝硬化不同于不伴肝癌的肝硬化而更具癌前病变性质;在与肝癌发生相关的病变中,AFP的表达早于细胞形态学的改变;随着AFP的表达,部分AFP阳性肝细胞发生的形态学改变己具备癌前病变的性质,其可能是肝绌胞癌变的基础.

新生大鼠窦房结组织、培养细胞的glycogen,LDH和SDH定量形态学研究

本实验采用窦房结细胞纯化培养、ＰＡＳ、Ｐｅａｒｓｏｎ和Ｐｒｅｓｔｏｎ反应以及图像分析等方法，研究了新生ＳＤ大鼠窦房结细胞的糖原（ｇｌｙｃｏｇｅｎ）、琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ），和乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）的分布和含量。结果显示，在窦房结组织中的糖原（／）与心房中（／）、心室中（）含量近似；ＳＤＨ含量和活性（＋／）与心房中（＋／）几乎相等，但明显低于心室中（／）；ＬＤＨ的含量和活性（／）比心房中（／＋）的稍高，但明显高于心室中（＋／－）。图像分析结果是：培养窦房结细胞ＳＤＨ含量和活性显著低于心室肌细胞中的ＳＤＨ（Ｐ＜０．０１），而ＬＤＨ含量和活性显著高于心室肌细胞中的ＬＤＨ（Ｐ＜０．０１）。本文还对ＳＤＨ、ＬＤＨ在窦房结的分布及生理作用进行了讨论。

狗肢体穴位皮肤结构的定量形态学研究

50年代初中谷义雄首次报告,在人类体表存在一系列低电阻点,其位置多数与中医经典穴位一致^(〔1〕)。此后在人与动物体上进行的大多数观察都支持这一结论,并进一步证实,不仅穴位,而且经络体表循行线处的皮肤也具有低电阻性质。因而,经穴低电阻性质的结构基础问题受到学者们的广泛关注^(〔2〕)。我们曾报告,小鼠和家兔皮肤低电阻点处的表皮中缝隙连接数目明显多于对照皮肤^(〔3〕),并认为,穴位处的表皮可能也具有同样结构特征。本研究的目的在于检验这一设想。

肺心病定量形态学指标的相互关系分析

对662例肺心病尸检心肺定量形态学指标相互关系分析,提示肺细支气管病变与肺血管扩张、血管内膜及中膜肥厚和内膜下纵行肌出现关系密切;心脏病理变化以右心室为主,其次是主动脉瓣、三尖瓣、肺动脉瓣周径的改变,与肺血管病理变化广泛相关。

低甲大鼠肾近端小管细胞膜的定量形态学研究

本文应用几种先进的体视学方法，对实验性低甲状以激素状态（下称低甲）大鼠肾近端小管上皮细胞膜的改变进行了定量形态学分析。结果表明低甲动物肾近端小管微绒毛明显变短、表面积减少、侧基底细胞膜面积减少，为低甲肾小管功能低下的细胞生物机制的研究提供了可靠的定量形态学依据。

碘缺乏和铁缺乏对大鼠甲状腺功能及定量形态学的影响

目的观察碘缺乏、铁缺乏以及碘铁联合缺乏对大鼠甲状腺功能及定量形态学的影响,为缺铁地区防治碘缺乏病提供新的思路和方法。方法 SPF/VAF级初断乳SD雄性大鼠48只,按体重随机分为对照组、碘缺乏组、铁缺乏组和碘铁联合缺乏组,每组各12只。通过饲料控制各组大鼠碘、铁摄入量,自由饮用去离子水。喂养8周后测定尿碘浓度;称取大鼠体重及甲状腺重量,计算甲状腺脏器系数;生化法检测全血血红蛋白;化学发光免疫分析法测定血清游离三碘甲腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)和促甲状腺激素(TSH)水平。甲状腺经HE染色后光镜下观察,应用MIAS-2000型图像分析系统测量甲状腺滤泡平均直径、平均表面积、平均体积、体积密度、表面积密度、比表面积、数密度、球形因子等体视学指标。结果碘缺乏组、碘铁联合缺乏组大鼠尿碘中位数低于对照组、铁缺乏组(P<0.01)。与对照组相比,碘缺乏组和碘铁联合缺乏组大鼠甲状腺重量和脏器系数均增大,铁缺乏组体重下降、甲状腺脏器系数增大(P<0.05)。铁缺乏组、碘铁联合缺乏组全血血红蛋白低于对照组、碘缺乏组(P<0.05),铁缺乏组低于碘铁联合缺乏组(P<0.05)。碘缺乏组FT3高于对照组、铁缺乏组、碘铁联合缺乏组(P<0.05),碘铁联合缺乏组FT3低于碘缺乏组、高于铁缺乏组(P<0.05);FT4水平在对照组、铁缺乏组、碘缺乏组、碘铁联合缺乏组依次降低(P<0.05);碘缺乏组、碘铁联合缺乏组TSH高于对照组、铁缺乏组(P<0.05)。碘缺乏组、碘铁联合缺乏组甲状腺充血肿大、滤泡上皮细胞增生,铁缺乏组甲状腺略显苍白、滤泡上皮细胞无明显改变;碘缺乏组、碘铁联合缺乏组甲状腺滤泡平均直径、平均表面积、平均体积低于对照组,而表面积密度、比表面积、数密度高于对照组(P<0.05),铁缺乏组甲状腺滤泡体积密度大于碘缺乏组(P<0.05)。结论碘缺乏和铁缺乏均可降低甲状腺功能,前者作用较强,两者联合作用可增强效应;碘缺乏可引起小滤泡增生性甲状腺肿、胶质减少甚至缺如,铁缺乏对甲状腺形态学影响不明显。

大鼠脾脏主要结构的发育——从出生至12月龄的形态学定量

目的定量研究大鼠从出生至12月龄脾脏主要结构的发育情况。方法从同群正常雄性SD大鼠中,在不同发育阶段(1d和1、3、6、12个月)随机抽选动物,每个年龄组6~7只。取完整的脾脏,切取组织块制作甲基丙烯酸树脂包埋切片,经过碘酸-雪夫试剂和苏木素染色后用体视学方法定量研究脾内主要组织结构的总体积。结果从1d至1月龄,大鼠脾脏体积增长了6.7倍,从1月至3月又增长了2.0倍,从3至12月只增加了39%。脾脏在1日龄已形成动脉周围淋巴鞘,1月形成边缘区,3月形成脾小结,且脾血窦里充满血液。3~12月龄脾内白髓、红髓所占体积比例稳定,分别为23%~27%、67%~70%。结论大鼠脾脏在3月龄前生长快速,发育成熟,之后仍继续生长,但变化不明显。

儿童发育性髋关节脱位的磁共振形态学定量

发育性髋关节脱位(developmental dysplasia of the hip,DDH)作为一类常见的、严重威胁儿童健康成长的髋关节疾病会严重影响到儿童的肢体发育和生活质量,其早诊断、早治疗非常重要.磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)技术可提供丰富的有关髋关节发育情况的形态学信息.目前,基于磁共振图像的DDH临床诊断主要凭借医生的肉眼观测,对医生要求甚高,而且无法定量判断DDH病情.本文提出了一种针对儿童DDH磁共振图像的形态学定量评估方法,通过对DDH病理改变密切相关的形态学参数的自动测定,完成形态学参数的定量评估,为临床提供辅助的量化参考.该方法包括磁共振图像预处理、股骨及盆骨分割、髋关节三维模型重建,以及结合了厚度搜索、三维霍夫变换和最小二乘拟合等算法实现的中心边缘角(center-edge angle,CEA)、髋臼角(acetabular index,AI)和股骨颈前倾角(femoral neck anteversion,FNA)等重要指标的自动测量.儿童DDH形态学定量评估方法的建立对儿童DDH的筛查、诊断和确诊患儿手术方案的制定,以及术后的动态随访,都具有重要参考价值.

单纯缺氧对大鼠心脏功能和结构影响的定量研究

目的定量研究在缺氧情况下,心脏结构和功能改变及其规律。方法W istar大鼠40只,雌雄各半,随机分为对照组和单纯缺氧组,置于本课题组设计并研制的常压低氧舱（氧浓度为10%）,采用生化、常规病理、超微病理、分子病理和定量病理等多种技术方法,对缺氧后心脏功能、结构和心肌细胞凋亡进行观察。结果缺氧后大鼠心肌酶谱（LDH、AST和CK）均明显高于正常值,且随实验时间延长而增加; PO2在缺氧1-7 d内呈持续性进行性下降,PCO2于缺氧1 d时显著升高,而于3-7 d内则呈持续性下降。pH值于缺氧1 d时显著低于正常对照组、而于3-7 d内则迅速恢复到对照组的水平。HCT（%）于缺氧1-7 d内呈持续性进行性升高; 缺氧后大鼠心肌细胞肿胀、变性、凋亡、坏死; 心肌纤维排列紊乱; 间质细胞肿胀、退变; 心肌细胞凋亡指数增加。结论缺氧引起大鼠心脏功能和结构明显损伤,且随缺氧时间延长呈进行性加重趋势; 缺氧后心肌细胞凋亡指数增加,可作为缺氧时心脏损伤的一个重要指标。

子宫内膜异位症中环氧合酶-2阳性反应细胞的定量研究

目的探讨环氧合酶-2(COX-2)与子宫内膜异位症(Ems)发病的相关性。方法采用免疫组织化学和体视学方法检测40例Ems患者和20例非Ems患者在位内膜和异位内膜中COX-2的含量。结果COX-2在所有子宫内膜的腺细胞和间质细胞中均有表达;COX-2阳性反应细胞的体密度和数密度在Ems患者在位内膜及异位内膜中均明显高于非Ems子宫内膜(P<0.01);Ems患者异位内膜中COX-2阳性反应细胞的体密度和数密度都高于在位内膜(P<0.05)。结论COX-2在Ems发病中起着重要作用。

黑色素细胞良恶性病变中核仁组织区的定量研究

在34例皮肤黑色素细胞良、恶性病变的石蜡组织切片上,采用银浸技术,进行了核仁组织区(NORs)的定量形态学研究.结果表明:NORs的平均量、银染颗粒的大小及在核内的位置分布等,在良、恶性病变间有显著性差异;应用NORs定量技术,对黑色素细胞病变及可疑恶性病变的确诊,可提供重要的参考依据.