牙槽骨炎性肉芽组织及修复性肉芽的差异研究

目的:探究牙槽骨炎性肉芽组织(IGT)与修复性肉芽组织(RGT)之间的组织学及生物信息学差异,以期为通过调控IGT向RGT转化进而促进牙槽骨炎性病损治疗提供基础。方法:收集10例接受延期自体牙移植的患者,收集一期牙拔除术中刮除的IGT及二期牙移植术中刮除的RGT。随机抽取3例样本用于HE染色、Masson染色及免疫组织化学染色,另外7例行串联质谱标签标记的定量蛋白质组学分析。结果:与IGT相比,RGT显著特征为大量有序排列且成熟的纤维组织,且成纤维细胞、Osterix阳性细胞等骨形成相关细胞数目明显增多。生物信息学结果提示两者的差异主要分布于细胞外基质及炎症相关通路,COL1A1是二者间表达差异最为显著的分子,亦是差异表达蛋白相互作用调节网络中的一个中枢。COL1A1的主要降解酶——组织蛋白酶K(CTSK)在RGT中的表达显著降低。结论:IGT与RGT存在异同,CTSK有望成为调控IGT向RGT转化的潜在靶点。

羽扇豆醇对结直肠癌HCT116细胞的抑制作用及机制研究

目的探讨羽扇豆醇对结直肠癌HCT116细胞的抑制作用及潜在分子机制。方法体外培养结直肠癌HCT116细胞,采用CCK-8法、克隆形成试验、划痕愈合试验、Transwell试验及流式细胞术评估不同浓度羽扇豆醇对HCT116细胞的增殖,克隆形成、迁移和侵袭能力,以及凋亡的影响;进一步通过TMT标记定量蛋白质组学分析及生物信息学分析羽扇豆醇抑制HCT116细胞生长的潜在机制,并运用蛋白质免疫印迹法验证相关蛋白的表达水平。结果羽扇豆醇具有抑制HCT116细胞增殖、克隆形成、迁移和侵袭能力,以及促进细胞凋亡,并且均呈浓度依赖性。羽扇豆醇干预HCT116细胞后共发现490种蛋白表达差异明显。经生物信息学分析发现,羽扇豆醇主要参与了HCT116细胞的分裂、增殖、凋亡及营养物质代谢等生物学过程,可能与糖酵解/糖异生、缺氧诱导因子(HIF)-1信号通路、淀粉和蔗糖代谢途径等信号通路有关。蛋白质免疫印迹法结果显示,羽扇豆醇可下调HIF-1α、α-烯醇化酶(ENO1)和乳酸脱氢酶A(LDHA)蛋白表达水平。结论羽扇豆醇对人结直肠癌HCT116细胞的生长及转移有明显抑制作用,其机制与下调糖酵解信号通路中HIF-1α、LDHA和ENO1蛋白的表达水平有关。