调肝实脾方对肝郁脾虚型肠易激综合征患者胃肠激素的影响

肠易激综合征(IBS)是一种肠道功能紊乱的原发性慢性疾病.胃肠激素在IBS中的作用逐渐为人们所认识.我们发现,具疏肝补脾、行气解郁作用的中药复方调肝实脾方对肝郁脾虚型IBS具有良好的临床疗效,但其作用机制尚不清楚.

调肝实脾方治疗肠易激综合征的临床观察

目的 :观察中药复方调脾实肝方治疗肝郁脾虚型肠易激综合征的临床疗效。方法 :选择符合IBS罗马II标准及中医肝郁脾虚证辨证标准的患者 ,用调脾实肝方进行治疗 ,并以得舒特为对照 ,观察腹痛、腹胀、大便次数及性状、情绪障碍等 ,按其症状积分进行疗效评价。结果 :治疗组总有效率为90 00% ;对照组为82 14%。两组差异无显著性意义 ;中药组在治疗前后腹胀、腹泻、情绪障碍、纳少等症状的改善优于对照组 ,2组患者腹痛的改善差异无显著性意义。结论 :运用调肝实脾方治疗肝郁脾虚型IBS,其临床总有效率与得舒特相仿 ,但对改善引起IBS发病原因的情绪障碍等状态方面 。

实脾方治疗肝硬化患者胃动力障碍的疗效观察

目的:观察实脾方治疗肝硬化患者胃动力障碍的疗效。方法:80例肝硬化并胃动力障碍患者随机分为两组。对照组采用基础治疗,给予能量合剂、维生素C、门冬氨酸钾镁等保肝药物,治疗组在此基础上加用实脾方,疗程15天。结果:两组患者治疗前后主要症状、体征评分值与治疗前比较有显著性差异(P<0.01);治疗组积分差值与对照组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:实脾方能明显改善肝硬化患者胃动力障碍症状,改善肝功能指标。

基于P53/xCT/GPX4通路探讨实脾消积方干预糖代谢异常肝癌细胞铁死亡的机制研究

目的:探讨实脾消积方(SPXJF)对糖代谢异常下肝癌细胞体外模型铁死亡的作用及机制。方法:使用高胰岛素干预HepG2细胞建立糖代谢异常肝癌细胞模型,并采用葡萄糖氧化酶法检测葡萄糖含量和CCK-8法检测抑制率验证模型是否成功;设立对照组、模型组、二甲双胍组和SPXJF低、中、高剂量组,检测各组葡萄糖消耗量、细胞活力和细胞增殖、迁移、侵袭能力;检测细胞谷胱甘肽(GSH)、活性氧簇(ROS)及丙二醛(MDA)水平以评估脂质过氧化水平;Western blot法检测铁死亡相关蛋白P53、溶质载体家族7成员11(SLC7A11/xCT)和谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)的表达。结果:与对照组相比,糖代谢异常肝癌细胞葡萄糖消耗量显著降低(P<0.05),细胞活力和增殖能力无显著差异(P>0.05),但迁移和侵袭能力显著提高(P<0.05),而二甲双胍及SPXJF能明显抑制糖代谢异常下肝癌细胞活力以及增殖、迁移和侵袭能力(P<0.05);模型组GSH水平高于其他组,而ROS和MDA水平低于其他组,此外,模型组P53表达下调,xCT和GPX4表达下调,而加入SPXJF及二甲双胍处理后上述指标表达逆转(P<0.05)。结论:SPXJF能通过P53/xCT/GPX4通路诱导糖代谢异常下肝癌细胞铁死亡。

调肝实脾方对肝郁证和脾虚证大鼠胃肠激素的影响

为观察中药调肝实脾方对肝郁证和脾虚证大鼠胃肠激素的影响，探讨其治疗肠易激综合征(IBS)的可能作用机制，采用夹尾法激怒建立肝郁证模型，以大剂量(26g／kg·d)和小剂量(13g／kg·d)的调肝实脾方进行干预，并设肝郁模型组和正常组进行对照。采用大黄灌胃法建立脾虚型模型，以大、小剂量(同上)的调肝实脾方进行干预，并设脾虚模型组和正常组进行对照。用放免法分别测定各组大鼠血及结肠组织中神经肽Y(NPY)、P物质(SP)、血管活性肠肽(VIP)、生长抑素(SS)、胰高糖素(Glu)的含量。结果表明，实验性肝郁证和脾虚证均存在着胃肠激素的改变，神经内分泌调节的紊乱是肝郁证、脾虚证发生发展的重要基础。中药调肝实脾方能调节肝郁证和脾虚证大鼠出现的神经内分泌紊乱，从而纠正其胃肠功能的紊乱。

实脾固肾化瘀方对慢性肾脏病患者炎症因子及瘦素水平的影响

目的:观察实脾固肾化瘀方对慢性肾脏病(CKD)患者炎症因子、瘦素水平及中医症候疗效的影响。方法:将64例CKD患者随机分为α酮酸联合低蛋白饮食组(LPD+KA,n=31)和实脾固肾化瘀方联合低蛋白饮食组(LPD+中药组,n=33),治疗时间为24周,观察实脾固肾化瘀方对CKD患者中医证候疗效、炎症因子、瘦素、肾功能的影响。结果:LPD+KA组、LPD+中药组均可明显升高患者血白蛋白水平(P<0.01),但后者较前者明显。LPD+中药组可降低血肌酐(P<0.01),血瘦素水平(P<0.01),提升eGFR水平(P<0.05)。两组患者TNF-α水平均下降,但LPD+中药组更优于LPD+KA组。LPD+中药组IL-6治疗后较前下降(P<0.05)。结论:实脾固肾化瘀方联合低蛋白饮食可通过降低炎症因子及瘦素、提高血白蛋白水平,从而改善CKD患者临床症状及肾功能。

实脾固肾化瘀方对阿霉素肾纤维化大鼠肾功能保护作用的研究

目的:探讨实脾固肾化瘀方对阿霉素(ADR)肾纤维化大鼠肾功能的保护作用及其可能的机制。方法:将雄性SD大鼠40只随机分为4组(正常组、模型组、治疗组、对照组),除正常组外,其余大鼠均采用尾静脉注射阿霉素(4 mg/kg)法制成ADR肾纤维化大鼠模型。造模后2周,治疗组予实脾固肾化瘀方浸膏(43 g/kg)灌胃;对照组予福辛普利钠溶液(2 mg/kg)灌胃;正常组和模型组予生理盐水灌胃,1/d。观察30 d后留取大鼠24 h尿蛋白定量,取血处死并取肾脏组织,观察各组Ⅰ型胶原(ColⅠ)、层黏蛋白(LN)、转化生长因子-β1(TGF-β1)及α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达变化。结果:治疗组大鼠肾组织ColⅠ、LN、TGF-β1及α-SMA表达较模型组明显下降(P<0.01),与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:实脾固肾化瘀方能显著改善ADR肾病大鼠肾纤维化,保护肾功能,减轻肾功能损害,与福辛普利钠比较,前者更具有优势。

实脾固肾化瘀方对CKD-MBD脾肾气虚证患者血清FGF23的影响

目的:观察实脾固肾化瘀方治疗慢性肾脏病的矿物质和骨代谢异常(CKD-MBD)患者的临床疗效以及钙(Ca)、磷(P)、甲状旁腺激素(parathyroid hormone,PTH)、成纤维细胞生长因子-23(fibroblast growth factor 23,FGF23)的影响。方法:将60例脾肾气虚型CKD-MBD患者随机分为两组(各30例):治疗组和对照组,观察疗程均为12周。所有患者予以优质低蛋白饮食[0.6-0.8 g/(kg·d)]、低磷饮食,控制血脂、控制血糖等对症治疗,对照组口服骨化三醇;治疗组在此基础上加实脾固肾化瘀方每日1剂分2次口服。观察项目有中医证候积分、临床疗效、血钙、血磷、PTH、FGF23、eGFR等指标。结果:实脾固肾化瘀方能改善脾肾气虚型CKD-MBD患者的临床症状,治疗后患者血钙水平提升,血磷、PTH、FGF23水平降低,且均优于对照组(P<0.05);相关性分析显示,血磷与FGF23的表达呈正相关(P<0.05);血磷、PTH、FGF23的表达与血钙的表达均呈负相关(P<0.05)。两组eGFR比较无统计学差异。结论:实脾固肾化瘀方能有效改善脾肾气虚型CKD-MBD患者血钙的水平,降低血磷、PTH、FGF23的表达,从而改善CKD-MBD患者多种临床症候,有效延缓患者病情进展。

实脾固肾化瘀方对阿霉素肾病大鼠足细胞影响的实验研究

目的:观察实脾固肾化瘀方对阿霉素肾病大鼠蛋白尿及足细胞的影响。方法:将雄性SD大鼠随机分为4组(正常组,模型组,化瘀方组,蒙诺组),除正常组外,其余大鼠采用静脉注射阿霉素(4mg/kg)法制成阿霉素肾病大鼠模型。造模后2周化瘀方组予实脾固肾化瘀方浸膏(43g/kg);蒙诺组予福辛普利溶液(2mg/Kg);正常和模型组予生理盐水每日1次灌胃。观察45d后留取大鼠24h尿蛋白定量,取血处死并取肾脏组织观察实脾固肾化瘀方组对阿霉素肾病大鼠足细胞的影响。结果:化瘀方组大鼠24h尿蛋白定量较模型组明显降低(P<0.05),与蒙诺组差异无统计学意义(P>0.05)。光镜观察化瘀方组大鼠肾小球系膜细胞及基底膜增生程度均较模型组明显改善。化瘀组透射电镜观察化瘀方组大鼠肾小球足细胞足突融合、基底膜增厚等病理变化均较模型组明显改善。结论:实脾固肾化瘀方对阿霉素肾病大鼠足细胞有保护作用。

健脾益肾针刺法联合实脾固肾化瘀方治疗慢性肾炎蛋白尿的临床研究

目的观察健脾益肾针刺法联合实脾固肾化瘀方治疗慢性肾炎蛋白尿的临床疗效。方法将72例慢性肾炎蛋白尿患者随机分为治疗组和对照组,每组36例。对照组在一般治疗的基础上口服实脾固肾化瘀方治疗,治疗组在对照组治疗措施的基础上加用健脾益肾针刺法。4周为1个疗程,两组均连续治疗2个疗程,观察临床疗效,比较中医证候积分、尿蛋白定量、肾功能相关指标(尿素氮、肌酐)及eGFR、尿蛋白/肌酐值的变化情况。结果①治疗组、对照组总有效率分别为91.7%、54.6%;治疗组临床疗效优于对照组(P<0.05)。②治疗1个疗程、治疗2个疗程与治疗前组内比较,两组中医证候积分、尿蛋白定量均有明显改善(P<0.05)。治疗1个疗程组间比较,中医证候积分、尿蛋白定量差异无统计学意义(P>0.05);治疗2个疗程组间比较,中医证候积分、尿蛋白定量差异有统计学意义(P<0.05)。③治疗1个疗程、治疗2个疗程与治疗前组内比较,治疗组血尿素氮、肌酐水平及尿蛋白/肌酐值差异有统计学意义(P<0.05),对照组仅血肌酐水平差异有统计学意义(P<0.05)。治疗1个疗程、治疗2个疗程组间比较,血尿素氮水平及尿蛋白/肌酐值差异有统计学意义(P<0.05)。结论健脾益肾针刺法联合实脾固肾化瘀方治疗慢性肾炎蛋白尿疗效满意,能有效改善患者的临床症状,降低尿蛋白水平,保护肾功能。

实脾固肾化瘀方治疗慢性肾炎疗效观察

目的观察实脾固肾化瘀方治疗慢性肾炎的临床疗效。方法 60例慢性肾炎患者随机分为两组。治疗组32例采用实脾固肾化瘀方治疗,对照组28例给予蒙诺口服,疗程3个月。观察两组治疗前后证候积分、24h尿蛋白定量和肾功能变化。结果治疗后,治疗组部分证候积分明显降低(P<0.01),且治疗组低于对照组(P<0.01);治疗组24h尿蛋白定量明显降低(P<0.05);两组肾功能变化无统计学差异(P>0.05);治疗组的临床疗效优于对照组(P<0.05)。结论实脾固肾化瘀方治疗慢性肾炎有较好的临床疗效。

实脾固肾化瘀方对慢性肾脏病患者营养状态影响的研究

目的:观察实脾固肾化瘀方联合低蛋白饮食对慢性肾脏病(CKD)患者营养状态的影响。方法:选取上海市杨浦区中医医院2016年06月~2017年10月期间在门诊及住院病房确诊为CKD患者随机入选,共随访24周,最终完成疗程且资料完整的CKD(3~4期)患者60例。分复方α酮酸片联合低蛋白饮食组(LPD+KA组,n=29)和实脾固肾化瘀方联合低蛋白饮食组(LPD+中药组,n=31),依据生化指标及临床症状评价实脾固肾化瘀方对CKD患者肾功能、尿蛋白及营养状态的疗效。结果:随访24周后,LDP+KA组与LPD+中药组均可提高患者血清白蛋白及前白蛋白的水平,但LPD+中药组更优于前者(P<0.05);24周中血肌酐的变化较为平稳,LPD+中药组降肌酐优势更为明显(P<0.05)。LPD+中药组症状改善较LPD+KA组明显(P<0.05)。结论:实脾固肾化瘀方联合低蛋白饮食较复方α酮酸片联合低蛋白饮食可更好的改善CKD患者营养状态、肾功能及临床症状。

基于网络药理学及分子对接技术探讨实脾固肾化瘀方治疗IgA肾病的作用机制

目的 运用网络药理学方法和分子对接技术分析实脾固肾化瘀方(黄芪、菟丝子、川芎等)治疗IgA肾病(IgA nephropathy,IgAN)的潜在作用机制。方法 通过TCMSP数据库筛选实脾固肾化瘀方的活性成分及作用靶点,通过OMIM、GeneCards、PharmGkb、DrugBank等数据库筛选IgA肾病的疾病相关靶点,获取二者交集靶点,即实脾固肾化瘀方治疗IgA肾病的潜在作用靶点。使用Cytoscape 3.7.2软件构建“药物-活性成分-潜在作用靶点”网络,并分析网络中的关键活性成分;将交集靶点导入STRING数据库进行蛋白互作(PPI)网络分析,筛选出潜在核心靶点;运用R 4.0.3软件对交集靶点进行GO功能和KEGG通路富集分析。利用AutoDockVina软件对关键活性成分与核心靶点进行分子对接验证。结果 共筛选得到69个活性成分及97个潜在作用靶点(交集靶点);获得槲皮素、山柰酚、β-谷甾醇、木犀草素、异鼠李素等关键活性化合物;筛选得到IL6、MMP2、AKT1、HIF1A、TNF、MMP9等核心靶点;潜在作用靶点主要富集在IL-17、TNF、HIF-1、PI3K-Akt等信号通路。结论 实脾固肾化瘀方主要通过槲皮素、山柰酚等多种活性成分,作用于IL6、AKT1、HIF1A等多靶点,通过IL-17、PI3K-Akt等多条信号通路来发挥治疗IgA肾病的作用,具有多成分、多靶点、多通路的特点。

实脾固肾化瘀方对阿霉素肾纤维化大鼠肾组织TGF-β1/Smads信号通路的影响

目的探讨实脾固肾化瘀方对阿霉素(ADR)肾纤维化大鼠肾组织转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smads信号通路的影响。方法研究于2016年8—12月在上海中医药大学附属曙光医院肾病研究所进行,40只雄性SD大鼠随机分成正常对照组、模型组、实脾固肾化瘀方组、福辛普利钠组等4组,每组10只。除正常对照组外,其余3组大鼠均采用尾静脉注射ADR(4mg/kg)法制成肾纤维化大鼠模型。造模成功后实脾固肾化瘀方组予以实脾固肾化瘀方浸膏(43g/kg);福辛普利钠组予以福辛普利钠溶液(2mg/kg);模型组和正常对照组予以生理盐水。实验结束后,留取全部大鼠24 h尿量、血清及肾脏组织,观察各组大鼠肾脏病理变化及肾组织TGF-β1、Smad2及Smad7表达的变化。结果 Masson染色发现,正常对照组大鼠肾组织形态结构正常,未见肾小管、间质纤维化及炎细胞浸润等异常改变。肾间质胶原纤维微弱表达,胶原纤维呈蓝色,肌纤维及红细胞呈红色。模型组大鼠肾组织出现明显的病理损害,实脾固肾化瘀方组、福辛普利钠组大鼠肾组织病理损害明显减轻,且实脾固肾化瘀方组大鼠肾组织病理改善比福辛普利钠组更明显。免疫组化染色并对其灰度值测定后发现,模型组肾组织TGF-β1、Smad2表达较正常对照组明显上调(P<0.01),实脾固肾化瘀方组大鼠肾组织TGF-β1及Smad2表达较模型组明显下调(P<0.01),Smad7表达明显上调(P<0.01),与福辛普利钠组相比,实脾固肾化瘀方组大鼠肾组织TGF-β1、Smad2表达差异无统计学意义(P>0.05),而Smad7表达则明显上调(P<0.05)。结论实脾固肾化瘀方可能通过下调TGF-β1及Smad2表达、上调Smad7表达,干预TGF-β1/Smads信号通路,从而发挥改善ADR肾病大鼠肾纤维化、保护肾功能的作用。

实脾固肾化瘀方对慢性心肾综合征患者AMPK/SIRT1/NF-κB信号通路的影响

目的:探讨实脾固肾化瘀方治疗慢性心肾综合征的疗效及其对AMP活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)/沉默调节蛋白1(silencing regulator 1,SIRT1)/核因子κB(nuclear factorκB,NF-κB)信号通路的影响。方法:选择慢性心肾综合征患者96例,根据随机数字法分为观察组和对照组,每组48例。对照组予以常规治疗,观察组在对照组的基础上予以实脾固肾化瘀方治疗。观察两组治疗后的疗效,治疗前后内生肌酐清除率(creatinine clearance,Ccr)、24 h尿蛋白、尿白蛋白排泄率(urinary albumin excretion rate,UAER)、胱抑素C(cystatin C,CysC)、NT-proBNP、左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)、左室收缩末期内径(left ventricular end-systolic diameter,LVESD)、左室舒张末期内径(left ventricular end-diastolic diameter,LVEDD)、肾脏动脉内径(renal artery diameter,D)、肾血流量(renal blood flow volume,V)、阻力指数(resistance index,RI),AMPK,SIRT1和NF-κB水平的变化。结果:治疗后观察组总有效率[85.42%(41/48)]明显高于对照组[64.58%(31/48)](P<0.05);治疗后两组Ccr、D、V、AMPK及SIRT1较治疗前明显升高(P<0.01),而24 h尿蛋白、UAER、CysC、RI及NF-κB水平较治疗前明显降低(P<0.01),观察组改善水平较对照组更明显(P<0.01)。结论:实脾固肾化瘀方治疗慢性心肾综合征疗效显著,能够改善心肾功能,增加肾脏血流量,抑制机体的炎症,其机制与抑制AMPK/SIRT1/NF-κB信号通路有关。

补阳还五汤和实脾散化裁论治慢性心衰的临床研究

目的:统计分析在常规现代医学治疗基础上,加予补阳还五汤和实脾散化裁方治疗气虚血瘀水停证慢性心衰患者的疗效。方法:纳入气虚血瘀水停证慢性心衰60例,平均分研究组与对照组两组。对照组给予现代医学标准治疗,研究组在现代医学标准治疗基础上加予补阳还五汤和实脾散化裁方治疗。统计分析两组患者治疗前后心功能指标、生活质量评分,临床疗效、不良反应及治疗后半年内再次住院率。结果:与治疗前对比,两组患者心功能分级、生活质量评分、研究组LVEF均有改善;治疗后组间比较,研究组心功能指标、生活质量评分、临床有效率更优;不良反应方面组间对比差异无统计学意义;治疗后随访半年,研究组再住院发生率低于对照组(P<0.05)。结论:针对气虚血瘀水停证慢性心衰患者,加予补阳还五汤和实脾散化裁方辅助治疗,近期疗效方面,可改善症状、改善心功能,提高患者生活质量及临床疗效;远期疗效方面,可降低再住院率;且未增加不良反应。

莲实健脾食疗方干预糖耐量受损脾虚不运证患者36例临床观察

目的观察莲实健脾食疗方干预糖耐量受损脾虚不运证患者的临床疗效及可能作用机制。方法将78例糖耐量受损脾虚不运证患者随机分为治疗组与对照组各39例。两组均予相同的营养及生活方式指导,治疗组每日早餐为莲实健脾食疗方+鸡蛋,对照组每日早餐为馒头+鸡蛋,干预周期均为90天。治疗前后检测糖代谢相关指标[包括空腹血糖(FPG)、葡萄糖负荷后2 h血糖(OGTT2hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)],人体测量学指标包括[体重、体重指数(BMI)、腰围、体脂率、肌肉量],胰岛功能指标[包括空腹胰岛素(FINS)、葡萄糖负荷后2h胰岛素(OGTT 2h INS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素β细胞功能指数(HOMA-β)],糖脂代谢相关因子[包括成纤维细胞生长因子21(FGF21)、游离脂肪酸(FFA)、胰高糖素样肽1(GLP-1)]水平,干预后判定临床疗效。结果干预期间共脱落6例患者,最终纳入分析两组各36例。治疗组患者临床缓解率为61.1%(22/36),明显高于对照组的27.8%(10/36,P<0.05)。与治疗前比较,治疗组OGTT 2hPG、体重、BMI、腰围、体脂率、HOMA-IR、FGF21、FFA降低,肌肉量、GLP-1升高(P<0.05);对照组FGF21、BMI、腰围降低,GLP-1升高(P<0.05)。治疗后组间比较,治疗组OGTT 2hPG、HOMA-IR、体重、BMI、腰围、体脂率、FGF21、肌肉量、GLP-1水平改善均优于对照组(P<0.05)。结论莲实健脾食疗方可改善糖耐量受损脾虚不运证患者糖代谢及胰岛素抵抗,其机制可能与下调FGF21、上调GLP-1水平有关。

实脾固肾化瘀方对阿霉素肾病大鼠脂质过氧化的影响

目的:观察实脾固肾化瘀方对阿霉素肾病大鼠脂质过氧化的影响。方法:将雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、治疗组和蒙诺组。除正常组外,其余各组大鼠采用静脉注射阿霉素复制阿霉素肾病大鼠模型。造模后2周后,治疗组予实脾固肾化瘀方浸膏,蒙诺组予福辛普利溶液,正常组和模型组予生理盐水。干预45d后,处死大鼠取腹主动脉血,观察各组大鼠血清SOD、MDA、T-AOC、NO、NOS水平变化。结果:治疗组大鼠血清MDA水平较模型组明显降低(P<0.05),SOD、NO、NOS水平较模型组明显升高(P<0.05,P<0.01),T-AOC水平与模型组无统计学差异(P>0.05)。结论:实脾固肾化瘀方可抑制阿霉素肾病大鼠脂质过氧化的作用。

实脾固肾化瘀方对阿霉素肾纤维化大鼠肾组织I型胶原蛋白、转化生长因子β1、层黏连蛋白及α平滑肌肌动蛋白表达的影响

目的：观察实脾固肾化瘀方对阿霉素诱导肾纤维化大鼠I型胶原蛋白、转化生长因子β1（TGF-β1）、层黏连蛋白（LN）及α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）表达的影响。方法40只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、治疗组、福辛普利组，每组10只。除正常对照组外，其余大鼠均采用尾静脉注射阿霉素（4 mg/kg）制作肾纤维化模型。造模后2周，治疗组和福辛普利钠组分别灌胃给予实脾固肾化瘀方浸膏（43 g/kg）和福辛普利钠溶液（2 mg/kg），正常对照组和模型组灌胃给予等体积生理盐水，均为1次/d。给药30 d后，检测尿蛋白，并采用免疫组织化学法检测肾组织I型胶原蛋白、层黏连蛋白（LN）、转化生长因子β1（TGF-β1）及α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）表达变化。结果治疗组肾组织 I 型胶原蛋白、LN、TGF-β1及α-SMA 表达[分别为（24.64±0.67）、（18.71±0.72）、（14.71±0.68）、（17.64±0.74）]较模型组[分别为（32.86±0.88）、（28.35±0.87）、（18.35±0.96）、（25.86±0.85）]下降（P＜0.01），与福辛普利钠组[分别为（27.33±0.73）、（20.44±0.81）、（15.44±0.85）、（19.33±0.77）]比较差异无统计学意义（P＞0.05）。HE染色结果显示，治疗组大鼠肾小球系膜细胞及基底膜增生程度均较模型组明显改善。结论实脾固肾化瘀方可下调阿霉素诱导肾纤维化大鼠I型胶原蛋白、LN、TGF-β1和α-SMA表达。

米秀华治疗IgA肾病经验撷菁

IgA肾病是慢性肾炎中最常见的类型,治疗颇为棘手,已成为我国导致慢性肾功能衰竭的最主要病因之一。米师长期致力于慢性肾病的治疗,积累了丰富的经验,认为IgA肾病病因为风火相煽、引动本虚,邪侵膏膜、湿瘀胶着;治法采用实脾固肾、清补同治,贯穿祛风、内外联动,以达培土制水、多途固元的目的,临床治疗IgA肾病取得了满意的疗效。