双环醇对肝硬化模型大鼠炎性因子、胃肠功能及肝功能的影响

【目的】探讨双环醇对肝硬化模型大鼠炎性因子、胃肠功能及肝功能的影响。【方法】选择雄性SD大鼠60只并分为对照组、模型组以及双环醇低剂量组、中剂量组、高剂量组,采用四氯化碳皮下注射的方式建立肝硬化模型。双环醇低剂量组、中剂量组、高剂量组分别给予0.1 g/kg、0.2 g/kg、0.3 g/kg双环醇灌胃。干预后8周时,检测并比较各组小鼠炎性因子[白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-8（IL-8）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）]、胃肠黏膜屏障功能指标[降钙素原（PCT）、D-乳酸、内毒素（LPS）]、肝功能指标[丙氨酸氨基转氨酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）]的变化。【结果】干预后8周时,模型组大鼠血清中IL-1β、IL-8、TNF-α、ALT、AST、PCT、LPS、D-乳酸水平均显著高于对照组（P〈0.05）;双环醇低剂量组、中剂量组、高剂量组大鼠血清中IL-1β、IL-8、TNF-α、ALT、AST、PCT、LPS、D-乳酸水平均低于模型组（P〈0.05）;双环醇剂量越大,血清中IL-1β、IL-8、TNF-α、ALT、AST、PCT、LPS、D-乳酸的水平越低（P〈0.05）。【结论】双环醇对肝硬化模型大鼠的胃肠功能及肝功能具有保护作用,同时能够抑制炎性因子的合成,是治疗肝硬化的理想药物。

大鼠诱发性肝癌模型中血管生成拟态现象观察

目的观察在大鼠诱发性肝癌中有无血管生成拟态(VM)现象,并研究其与肝癌分化程度、侵袭转移的相关性。方法建立二乙基亚硝胺(DEN)和N-亚硝基吗啉(NMOR)联合诱导的具有转移潜能的♂SD大鼠肝癌模型,应用HE染色、免疫组化、透射电子显微镜等手段描述VM现象。结果成功构建了具有肝内转移播散的♂SD大鼠诱发性肝癌动物模型,在肝癌模型标本中观察到VM现象。分化级别低的肝癌组织比分化级别高的肝癌组织中VM现象多见,两组阳性率分别为61.3%、8.3%,差异有统计学意义(χ2=9.752,P<0.05);在有肝内播散转移的肝癌组织标本中VM现象较无转移的肝癌组织标本多见,VM阳性率分别为60.7%、2.0%,差异有统计学意义(χ2=6.508,P<0.05)。结论在DEN联合NMOR诱导的♂SD大鼠肝癌模型中存在VM现象,该现象与诱发性肝癌分化程度、肝内侵袭转移相关。

高压氧对糖尿病大鼠周围神经病变的改善作用及其机制

目的:研究高压氧治疗是否可改善链脲佐菌素(streptozocin,STZ)糖尿病大鼠的周围神经病变并探讨其机制。方法:SD大鼠83只,用STZ制造糖尿病模型成功60d、肌电图和电镜证实有周围神经病变后,随机分为3组:①高压氧组n=31):每天接受(0.15MPa、高压氧1h,连续20d。②糖尿病对照组n=32):不做治疗。(③正常对照组(n=20):腹腔注射生理盐水的无糖尿病的正常STZ大鼠。分别在疗程5,10,20d时测定右后肢胫神经、腓神经的传导速度(nerveconductionvelocity,NCV和H反射后处死治疗组及同期对照组)大鼠,取坐骨神经进行苏木精-伊红染色病理学观察,同时进行电镜观察。结果:治疗前糖尿病大鼠的胫神经(28.56±6.99)mm/s、腓神经(28.92±7.37)mm/s的NCV明显低于正常组犤分别为(48.29±8.04)mm/s,(51.93±8.50)mm/s犦,而H反射的潜伏期延长,波幅变小。高压氧治疗10d后,治疗组后肢胫神经(45.17±9.80)mm/s和腓神经的传导速度(43.81±7.05)mm/s明显高于同期糖尿病对照组,但低于正常对照组;治疗组H反射的潜伏期(7.27±0.76)ms较糖尿病对照组(7.49±1.26)ms缩短,波幅增大1.09±0.39)mV,(0.57±0.30)mV,犤(P<0.05犦;病理学变化不明显,但电镜观察显示治疗组的许旺细胞数较糖尿病对照组增多,髓鞘结构有所改善;氧疗20d后,治疗组后肢胫神经?