实验性变应性脑脊髓炎髓鞘脱失机制的研究

目的 :探讨自身免疫性脱髓鞘疾病的中枢神经系统 (CNS)髓鞘脱失发生机制。方法 :采用同源脑白质匀浆建立猴实验性变应性脑髓炎 (EAE)模型 ,并用流式细胞仪检测血和脑脊液淋巴细胞亚群的变化 ,用免疫组化技术和电镜观察脑组织病理变化。结果 :急性EAE猴脑脊液CD4 + T淋巴细胞明显升高 ,CD8+ T淋巴细胞和B淋巴细胞轻度升高 ;颞叶深部白质有大量CD4 + T淋巴细胞和少量CD8+ T淋巴细胞浸润 ,而对照组均未见变化 ;髓鞘内板层松解和轴突髓鞘分离 ,而髓鞘外板层正常 ,轴突也保存完好 ,少突胶质细胞 (ODC)的部分胞浆明显水肿 ,线粒体肿胀 ,嵴模糊或断裂 ,核部分溶解。结论 :提示EAE脱髓鞘免疫因子最早攻击的靶是少突胶质细胞 ,而不是髓鞘本身。

γδT细胞在多发性硬化和实验性变态反应性脑脊髓膜炎中的作用

多发性硬化（multiple sclerosis，MS）是一种十分常见的中枢神经系统的自身免疫性疾病，特征性的血管周CD4^＋T细胞和单核细胞浸润会导致脱髓鞘反应，引起渐进性的瘫痪。在急性脱髓鞘MS病人的硬化斑块中可以检测到γδT细胞的存在，分离MS患者硬化斑块中的γδT细胞进行体外培养会导致Vδ1和Vδ2 γδT细胞的扩增。研究发现，只有从急性起病患者体内分离的γδT细胞才可以扩增，

自身免疫性睾丸炎对精子特异性酶和生育功能的影响

目的 :研究自身免疫性睾丸炎对精子特异性酶和生育功能的影响。 方法 :复制豚鼠实验性变态反应性睾丸炎 (EAO)模型 ,采用酶动力学分光光度法和明胶固定底物薄膜法 ,观察EAO状态下精子顶体蛋白酶、透明质酸酶、精子胞质乳酸脱氢酶、附睾尾部精子和睾丸组织形态的变化。 结果 :EAO造成附睾精子顶体酶系中顶体蛋白酶、透明质酸酶和乳酸脱氢酶活性下降、附睾尾部精子质量下降、睾丸生精细胞发生退行性病变。 结论 :EAO明显影响雄性豚鼠生育力 ,睾丸生精细胞和附睾精子可能是主要作用环节。

育精阴对雄性豚鼠免疫性不育的实验研究

目的 研究中药育精阴治疗免疫性不育的作用及其机理。方法 运用主动免疫法造成豚鼠实验性变态反应性睾丸炎 (EAO)模型 ,观察睾丸生精细胞和附睾尾部精子质量的变化。运用不同剂量育精阴灌胃 ,观察育精阴对生精上皮和附睾尾部精子质量的作用。结果 发现实验性变态反应性睾丸炎造成睾丸生精细胞退行性病变 ,附睾精子质量下降。育精阴可减轻和修复实验性变态反应对睾丸附睾的损伤 ,提高附睾精子质量。

NgR在不同的EAE动物模型中表达的对照研究

目的观察轴突生长抑制因子受体(NgR)在不同的实验性变态反应性脑脊髓膜炎(EAE)动物模型及空白对照动物中表达的差异,探讨神经轴突生长抑制通路对此病理模型的影响。方法以豚鼠脑脊髓白质(GPSCH)为抗原混合弗氏完全佐剂(CFA)免疫不同动物建立EAE模型,观察实验动物神经功能损害,利用免疫组织化学方法观察脑脊髓组织中NgR的表达。结果成功建立不同的EAE模型;NgR的表达在患病SD大鼠与对照大鼠比较中差异有显著性,在不同的EAE动物模型之间表达差异无显著性。结论神经轴突生长抑制通路在EAE病理过程中起重要而基础作用,NgR的表达水平很可能成为评估MS严重程度的一个标志。

左旋咪唑对EAE大鼠中枢神经系统MCP-1、MIP-1α的影响

目的:了解左旋咪唑(LMS)不同阶段给药对实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)大鼠中枢神经系统(CNS)内MCP-1、MIP-1α表达的影响。方法:采用豚鼠脊髓匀浆免疫Wistar大鼠建立EAE模型,分别在免疫前(LMS1)、免疫同时(LMS2)、免疫后(LMS3)给予LMS10mg·kg-1,采用行为学变化观察发病情况,常规苏木精-伊红和Kluver&Barrera髓鞘染色法观察CNS病理变化,免疫组化法及原位杂交法观察MCP-1、MIP-1α的表达。结果:LMS1及LMS2组能加重行为学及病理变化(P<0.01,P<0.05),而LMS3组出现复发。免疫组化和原位杂交结果:和EAE组相比,LMS1,LMS2组MCP-1、MIP-1α的表达量明显升高(P<0.01,P<0.05)。结论:LMS能明显增加EAE大鼠CNS内MCP-1、MIP-1α的表达。提示LMS有促进EAE炎性细胞的趋化、激活作用,在免疫反应炎症细胞向CNS迁移过程中起重要的作用。