中药复方治疗实验性慢性胃炎的研究进展

按照作用机制的不同,分别从中药复方对实验性慢性胃炎病理形态学、胃液生化、胃肠肽类激素、胃黏膜屏障和胃黏膜血流量、幽门螺杆菌、细胞免疫、细胞因子、自由基代谢、增殖细胞核抗原和环化素的影响角度,综述了近3年来中医治疗慢性胃炎的研究进展,指出应统一动物模型制作标准,运用现代分子生物学手段,深入开展中药复方的组方配伍规律以及不同治法方剂的横向比较实验研究,充分体现复方研究的中医特色。

利咽口服液对实验性慢性咽炎病理形态学的影响

目的:观察利咽口服液对慢性咽炎动物模型咽部病理形态的影响。方法:采用光镜对利咽口服液高、中、低治疗组及模型组、阳性对照组动物的咽部组织进行了观察。结果:模型动物咽部上皮内可见灶性或弥漫性炎细胞浸润(主要为淋巴细胞、单核细胞);上皮层轻度增厚,钉突延长,血管明显扩张、充血、纤维组织增生;经利咽口服液治疗,动物咽部的慢性炎症明显减轻或趋于正常,且以中、高剂量组为明显。结论:利咽口服液对慢性咽炎有较好的治疗作用。其作用可能是通过抗炎、改善咽部血管通透性、减轻炎性渗出、抑制组织增生等多途径来实现的。

胃炎消治疗大鼠实验性慢性胃炎的实验研究

目的 :观察胃炎消对实验性慢性胃炎大鼠的治疗作用。方法 :用酒精和去氧胆酸钠联合造模 90d复制慢性胃炎 (CG)大鼠模型 ;胃炎消按临床用量的 5倍、10倍 ( 12 3 g/kg、2 4 6g/kg)灌胃 ,连续治疗 42d ,观察胃粘膜病理组织学变化。用热板法、醋酸扭体、足跖肿胀和棉球肉芽肿法观察胃炎消的抗炎镇痛作用。结果 :胃炎消可使大鼠胃窦部、窦体交界、胃体、前胃与腺胃交界处胃粘膜的炎症减轻 ,以胃窦部、窦体交界、前胃与腺胃交界处的改善明显 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ;同时胃窦、胃体部粘膜肌层的厚度变薄 ,胃液酸度升至正常。胃炎消还有明显镇痛抗炎作用。结论 :胃炎消对实验性CG大鼠胃粘膜病理组织学变化有明显改善作用和抗炎镇痛作用。

川芎嗪对大鼠实验性慢性肾功能衰竭的治疗作用

目的探讨川芎嗪对大鼠实验性慢性肾功能衰竭的治疗作用。方法采用改良方法制造大鼠慢性肾功能衰竭模型 :一次手术切除左侧全部肾脏及右侧 2 / 3肾脏 ,二周后测定大鼠血清肌酐和尿素氮含量 ,建立大鼠慢性肾功能衰竭模型。给予川芎嗪 6 0mg/kg ,1次 /日口服 ,连续治疗 10 0天。结果川芎嗪可明显改善实验动物的肾功能 ,降低该模型肾皮质丙二醛含量并明显增加肾皮质SOD活性 ,还可增加该模型近曲小管细胞及远曲小管细胞cAMP含量。结论提示川芎嗪治疗慢性肾功能衰竭的机理与其增加肾皮质SOD活性、降低肾皮质的脂质过氧化、并增加近曲肾小管细胞和远曲肾小管细胞cAMP含量有关。

半夏泻心口服液对实验性慢性胃炎大鼠血清MDA和SOD的影响

半夏泻心口服液对乙醇及脱氧胆酸钠诱发的实验性慢性胃炎大鼠能降低血清ＭＤＡ含量，提高ＳＯＤ活力，说明清除氧自由基可能是半夏泻心口服液治疗慢性胃炎的作用机制之一。

海补乐宝软胶囊对CCl_4致大鼠实验性慢性肝损伤的保护作用

目的观察海补乐宝软胶囊对大鼠实验性慢性肝损伤的保护作用。方法设实验样品组、阴性对照组、模型组和阳性对照组。各组大鼠分别于第1、3、6、8周ip四氯化碳或玉米油,并在每周作相应的ig给药,于第8周处死所有大鼠,查血常规和相关酶活性,并取组织作病理切片,光镜下检查、评分。结果样品组动物血清中ALT和AST活性较模型组显著降低,肝组织病变亦明显减轻。结论海补乐宝软胶囊对大鼠化学性慢性肝损伤具有辅助保护作用。

复方薤白胶囊治疗实验性慢性支气管炎的病理观察

目的 应用复方薤白胶囊对大鼠实验性慢性支气管炎的治疗作用进行研究。方法 用SO2 复制慢性支气管炎大鼠模型 ,制模后分别用高、低剂量复方薤白胶囊及地塞米松进行实验性治疗 ,对照观察肺的病理组织学形态。结果 复方薤白胶囊高、低剂量组较地塞米松组有明显的抑制炎症作用 ,以高剂量组更佳。

实验性慢性阻塞性肺疾病肺Clara细胞的超微结构变化

目的 :观察肺Clara细胞在吸烟引起的实验性慢性阻塞性肺疾病 (COPD)时的超微结构变化并探讨其在COPD发病中的作用。方法 :使大鼠吸入香烟烟雾制作COPD模型 ,透射电镜观察肺Clara细胞形态。结果 :COPD大鼠肺终末细支气管和呼吸性细支气管Clara细胞以及Clara细胞分泌颗粒减少。结论 :COPD大鼠肺终末细支气管及呼吸性细支气管发生变化 。

抑肽酶对实验性慢性肝损伤肝组织纤维化影响的研究

关于肝纤维化机制及防治研究,目前是国内外生物学、医学研究的热点之一[1-6]。本论文利用实验鼠的四氯化碳（CCl4）慢性肝损伤模型,同时利用胶原纤维染色检测方法观察抑肽酶对实验性慢性肝损伤大鼠肝组织纤维化改变的影响,并对其作用机制进行探讨。

利咽口服液对实验性慢性咽炎模型动物的血液流变学的影响

目的 探讨利咽口服液对慢性咽炎模型动物的血液流变学的影响。方法 采用氨水和松节油复合因素在日本大耳白兔咽部直接塑造慢性咽炎模型并测定该模型及服用利咽口服液动物模型的血液流变学指标,比较其变化。结果 慢性咽炎病理模型的血液呈粘、浓、聚状态,而利咽口服液能够明显地改善慢性咽炎兔血液的这一状态,与模型组比较有统计学意义。尤以中、高剂量组明显。结论 利咽口服液的治疗作用之一,可能是通过改善微血管状态与改善血液流变学来实现的。

开痞合剂对实验性慢性萎缩性胃炎大鼠NO、MDA、SOD的影响

目的观察开痞合剂对实验性慢性萎缩性胃炎(CAC)大鼠一氧化氮(N0)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的影响。方法采用去氧胆酸钠联合无水乙醇经口灌服制备慢性萎缩性胃炎的大鼠实验模型,将造模动物随机分为四组,每组18只,分别为高剂量组、低剂量组、维酶素组、自然恢复组加之正常组12只。灌药60天。采用摘取眼球法取血,分离出血清,硝酸盐测定试剂盒、MDA试剂盒、SOD试剂盒,生化法检测。结果开痞合剂组N0、MAD值明显低于模型组,有显著差异,SOD值明显高于模型组,与对照组比较有极显著性差异,与正常组接近。结论开痞合剂可以清除氧自由基,减轻或阻断组织的脂质过氧化反应,保护胃粘膜,增强大鼠机体的抗氧化能力,减少自由基对胃粘膜上皮细胞的损伤作用和致癌致突作用。

肝康对实验性慢性肝损伤的防护作用(摘要)

目的:探讨叶下珠复方肝康对实验性慢性肝损伤的防护作用。方法:用CCl4建大鼠慢性肝损伤模型,于第5周根据血清ALT活力高低分层随机分为5组:CCl4模型组、乙肝宁组、肝康3个剂量组（9、6、3g/kg）,第10周取血标本查ALT、AST。

乙肝Ⅱ号治疗慢性乙型肝炎临床与实验研究

目的:观察乙肝Ⅱ号治疗慢性乙型肝炎的临床疗效,并探讨其作用机理。方法:采用乙肝Ⅱ号治疗慢性乙型肝炎60例,并与乙肝宁颗粒剂组26例作对照,同时进行实验研究,观察乙肝Ⅱ号对实验性肝损伤及免疫性肝损伤小鼠抗氧化功能的影响。结果:临床治疗组治疗后症状积分及血清ALT、AST、TBIL有明显改善(P<0.05),HBeAg阴转率达41.7%,HBV-DNA阴转率达35%,均优于对照组(P<0.05);实验研究表明,乙肝Ⅱ号防治组与模型组相比,肝损伤明显减轻,血清(肝匀浆)MDA含量下降,SOD活力上升,GSH-PX活力上升,变化程度与用药量呈明显的量效关系,且抗自由基的作用优于乙肝宁颗粒剂组。结论:乙肝Ⅱ号对慢性乙型肝炎患者有明显疗效,其机理可能与抑制过氧化反应有关。

针刺对慢性高眼压家兔前房角组织超微结构的影响

目的:探讨针刺对家兔慢性高眼压及慢性高眼压下前房角组织超微结构的影响及作用机理。方法:用后房注射2%α-糜旦白酶溶液0.1mL的方法建立家兔实验性慢性青光眼模型。将具有实验性慢性高眼压的36只家兔随机分为针刺组、西药组和空白组,每组12只,各组分别用针刺或滴用0.5%噻吗心安眼液治疗和不予任何治疗,观察每组家兔的眼压变化和光镜、电镜下前房角组织病理学变化。结果:针刺组眼压较空白组明显下降,差异有非常显著性意义(P<0.01),针刺组与西药组的眼压比较,差异无显著性意义(P>0.05);组织病理学检查见针刺组房角区的小梁网和Schlemm管结构改善明显优于空白组,其损伤也较西药组轻。结论:针刺治疗慢性高眼压家兔可能是通过恢复小梁网结构,改善小梁网功能,从而起到降低慢性实验性高眼压的作用。

归芪胃友胶囊对大鼠慢性胃炎的影响

目的 :观察归芪胃友胶囊对大鼠实验性慢性胃炎的影响。方法 :用去氧胆酸钠和酒精造成大鼠慢性胃炎 ,随之给药进行治疗。结果 :给药组与模型组相比胃液分泌量增多 ,胃液酸度升高 ,pH值和胃蛋白酶活力降低 ,胃部炎症程度减轻。 结论 :归芪胃友 0 1～ 0 6g/kg对去氧胆酸钠和酒精引起的大鼠实验性慢性胃炎有治疗作用。

针刺对慢性高眼压家兔眼压及前房角组织病理变化的影响

目的探讨针刺对家兔慢性高眼压及慢性高眼压下前房角组织病理变化的影响及作用机理。方法用后房注射2%α-糜蛋白酶溶液0.1 ml的方法建立家兔实验性慢性青光眼模型。将具有实验性慢性高眼压的36只家兔随机分为针刺组、噻吗心安治疗组和空白对照组,每组12只。各组分别用针刺治疗、滴用0.5%噻吗心安眼液和不予任何治疗,观察每组家兔的眼压变化和前房角组织的病理变化。结果针刺组与空白对照组比较眼压明显下降(P<0.01),与噻吗心安组比较差异无显著性(P>0.1);针刺组的小梁网和Schlemm管结构较对照组清晰,小梁网缩窄减轻。结论针刺具有降低家兔实验性慢性高眼压的作用,针刺能够改善小梁网功能。

肝康对慢性乙型肝炎患者肝功能复常的影响

1 材料与方法 1.1 病例选择及分组 符合1995年北京会议慢乙肝诊断标准且肝功能异常者为收治对象,随机选择1996年1～10月我院门诊病例103例,均排除:①合并感染;②慢乙肝(重度);③可导致肝功能异常的其他因素(疾病、药物);④依从性差者。随机分为2组,治疗组54例,对照组49例。

慢性应激对中国地鼠血糖血浆儿茶酚胺及心肌组织血管紧张素II的影响

目的探讨中国地鼠糖尿病发作时外周血浆儿茶酚胺及血管紧张素II与慢性应激的关系及作用机制。方法中国地鼠161只,采用三因素二水平析因设计,共分8组,考虑雌雄性别均衡匹配;实验性应激选用震动,旋转和合并限制等方法,实验时间为1年。监测血糖,1年后,检测血浆肾上腺素(E),去甲肾上腺素(NE),胰岛素(INS),心肌血管紧张素II(AII)含量。并计算胰岛素敏感指数(ISI)。结果(1)慢性实验性应激和高情绪唤醒组血糖水平[(6.54±0.72)mmol/L]显著高于非应激组[(5.69±0.09)mmol/L](P<0.01),血浆胰岛素浓度和胰岛素敏感指数(4.48±0.69)显著低于非应激组(10.67±1.66)(P<0.01),但血浆肾上腺素,去甲肾上腺素,心肌组织血管紧张素II组间差异无显著性(P>0.05)。(2)情绪唤醒水平和笼架水平对血浆ISI,E,NE及心肌AII含量作用不显著(P>0.05)。结论慢性实验性应激和高情绪唤醒可以使中国地鼠血糖增高,但外周血浆E,NE,心肌组织AII,并不具有显著的作用,可能是慢性实验性应激的适应性表现。笼架水平对中国地鼠的糖代谢改变无显著影响。

枸杞多糖联合美沙拉嗪治疗慢性实验性结肠炎小鼠模型的实验研究

目的观察枸杞多糖联合美沙拉嗪对葡聚糖硫酸酯钠盐(DSS)诱导的小鼠慢性实验性结肠炎的疗效。方法140只BALB/c雄性小鼠完全随机分为正常组,DSS组,枸杞多糖低、中、高剂量+DSS组,美沙拉嗪+DSS组和枸杞多糖+美沙拉嗪+DSS组7个组,每组20只。DSS诱导慢性实验性结肠炎小鼠模型,枸杞多糖低、中、高剂量+DSS组给予DSS 7天后,每天分别给予100、200、300 mg/kg枸杞多糖灌胃治疗,美沙拉嗪+DSS组给予DSS 7天后开始每天给予220 mg/kg美沙拉嗪灌胃治疗,枸杞多糖+美沙拉嗪+DSS组给予DSS 7天后开始每天给予200 mg/kg枸杞多糖和220 mg/kg美沙拉嗪联合治疗,56天后处死全部小鼠。观察记录体重、疾病活动指数(DAI)评分,处死后测量结肠长度、测定髓过氧化物酶(MPO)活性并进行组织学观察。结果与正常组比较,DSS组小鼠体重下降、DAI评分升高、结肠长度缩短、MPO活性增加均P<0.05。与DSS组比较,枸杞多糖低剂量+DSS组无明显治疗效果;枸杞多糖中、高剂量+DSS组小鼠DAI评分降低、结肠长度增加、MPO活性降低(P<0.05),枸杞多糖中、高剂量+DSS组两之间比较差异无统计学意义(P>0.05),而且枸杞多糖低、中、高剂量+DSS组小鼠肠黏膜结构较为完整,见急慢性炎症细胞浸润,肠黏膜层厚度较DSS组增加,但3组间并无明显差异;美沙拉嗪+DSS组小鼠DAI评分降低、结肠长度增加(P<0.05),小鼠的肠黏膜形态更为接近正常肠黏膜,但仍有炎性细胞的浸润,浸润程度较枸杞多糖低、中、高剂量+DSS组减轻;枸杞多糖+美沙拉嗪+DSS组小鼠体重增加、DAI评分降低、结肠长度增长、MPO活性降低(P<0.05),小鼠结肠病理表现较轻。与枸杞多糖低、中、高剂量+DSS组、美沙拉嗪+DSS组相比较,枸杞多糖+美沙拉嗪+DSS组DAI评分降低、结肠长度增长(P<0.05);与枸杞多糖中剂量+DSS组相比较,枸杞多糖+美沙拉嗪+DSS组MPO活性降低(P<0.05)。结论枸杞多糖联合美沙拉嗪能够抑制DSS诱导的慢性实验性结肠炎小鼠模型的肠道病变。