实验性牙移动模型大鼠构建:牙齿移动后空口咀嚼时间变化规律

背景:错颌畸形正畸交互牵引移动牙齿产生有规律自发性疼痛,但是疼痛的中枢神经传导通路以及疼痛的基本机制并不清楚。目的:建立实验性牙移动模型大鼠,观察大鼠牙移动后单位时间空口咀嚼行为学变化规律。方法:将大鼠随机分为空白组,阴性对照组和模型组,模型组使用改良Colin.K.法,用镍钛丝正畸矫治力交互牵引大鼠上颌前后牙建立大鼠牙移动模型;空白组无交互牵引装置;阴性对照组不加矫治力;分别检测在牙移动后4,12 h,移动后1,3,5,7 d大鼠空口咀嚼行为学改变;牙移动后1 d,牙齿移动分别加力30,60,90 g,观察大鼠空口咀嚼相关行为学变化。结果与结论:与阴性对照组和空白组比较,模型组大鼠牙移动后4 h开始,空口咀嚼时间总和开始增加,牙移动后12 h空口咀嚼时间明显增加(P<0.05),牙移动后1 d达到峰值(P<0.01),随后缓慢下降至7 d。牙齿移动后1 d,模型组大鼠施加正畸矫治力30,60,90 g的空口咀嚼时间均差异有显著性意义(P<0.05)。结果证实,牙齿移动后空口咀嚼时间变化规律和临床正畸牙移动疼痛规律一致,能够作为大鼠牙移动后口颌面部疼痛相关行为学反应之一。

实验性牙齿移动中前扣带皮质层蛋白激酶Mζ的表达变化

目的研究正畸牙齿移动中前扣带皮质层(ACC)的蛋白激酶Mζ(PKMζ)表达变化,探讨中枢神经系统的突触可塑性是否参与了正畸牙齿移动中的疼痛形成。方法以250～300g的雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠作为实验对象,观察术前1d,术后1、3、7d,大鼠挠嘴的平均时间。实验动物分别于术后1、3、7d处死,用免疫印迹方法研究ACC的PKMζ表达变化。结果研究发现,牙齿加力移动后1d(t18=-18.418,P<0.001)、3d(t18=-10.987,P<0.001)、7d(t20=-8.693,P<0.001),实验组大鼠的挠嘴行为明显多于对照组,差异具有统计学意义,在1d后达到高峰。免疫印迹的研究发现,牙齿加力移动1d(t18=-0.254,P>0.05)后,ACC的PKMζ的表达量与对照组无明显区别,加力3d(t18=2.636,P<0.05)后,PKMζ的含量明显增加,而7d(t20=0.939,P>0.05)后恢复到基础水平。结论 ACC中的PKMζ与牙齿移动引发的疼痛密切相关。突触可塑性可能参与牙齿移动过程中的疼痛机制。

卵巢切除大鼠正畸牙齿移动的实验研究

目的:了解雌激素缺乏时大鼠正畸牙齿移动的特征。方法:切除大鼠双侧卵巢,复制雌激素缺乏的动物模型,进行实验性牙齿移动。结果:实验表明,在术后的不同时间点内,牙齿移动的速度不一,相同时间点内的同一力值卵巢切除(OVX)组大鼠牙齿移动的距离明显大于对照组,(P<0.01)X光片显示OVX组大鼠正畸牙周骨吸收严重。结论:雌激素缺乏时正畸牙齿移动速度加快,这种快速的牙齿移动是伴有严重牙周损害的病理过程。

雌激素缺乏大鼠正畸牙齿移动动物模型的建立

目的 :建立雌激素缺乏的动物模型并进行实验性正畸牙齿移动。方法 :本实验选用3m龄健康雌性♀SD大鼠 5 6只 ,随机分成实验组 (切除卵巢 )和对照组 (假手术 ) ,分别于术前及术后的不同时间点采血 ,检测血清雌二醇浓度及血清碱性磷酸酶活性 ,并分别于卵巢切除后的第 1、 2、 4、 6w进行实验性牙齿移动 ,牵引大鼠第一磨牙向近中移动。结果 :雌二醇于手术后的d1即开始下降 ,术后d9降低到很低水平 (两组比较P <0 0 0 1)。血清碱性磷酸酶于术后第一周开始上升 ,术后d42达 32 7IU ,OVX组是对照组的 5倍。两组动物牙齿移动距离表明 ,雌激素缺乏组正畸牙齿移动的速度快 (P <0 0 1)。结论 :卵巢切除是建立雌激素缺乏模型的好方法 ,雌激素作为影响骨代谢的重要因素 ,它可作用于破骨细胞和成骨细胞 ,改变二者的功能状态与活性 。

去卵巢大鼠正畸牙周组织改建特征的研究

目的 了解雌激素缺乏时正畸牙周组织的改建特征 ,为临床正畸提供部分实验依据。方法 本实验选用 3月龄健康雌性SD大鼠 (SpragueDawley) 5 6只 ,随机分成实验组 (切除双侧卵巢复制雌激素缺乏模型 )和对照组 (假手术 ) ,分别进行实验性正畸牙齿移动 ,测量正畸牙齿移动的距离并进行组织学观察。结果 雌激素缺乏组大鼠正畸牙齿移动速度明显快于对照组 (P <0 .0 1 )。组织学结果表明 ,雌激素缺乏时 ,牙槽骨代谢转换加快 ,大鼠卵巢切除 4 2d后出现广泛性骨质疏松化表现 ,牙周组织修复能力降低。结论 雌激素缺乏时的正畸牙齿移动是一种伴随严重牙周损害的病理过程 ,提示其正畸牙周组织改建有其本身的特殊性 。