实验性甲状腺机能减退犬的心房电生理效应及其对房性心律失常的影响

应用心脏电刺激技术，观察了实验性甲状腺机能减退犬的心房电生理效应及其潜在的抗心律失常作用，２４只犬随机分成正常对照组、胺碘酮组和甲状腺机能减退组。胺碘酮组犬予以胺碘酮口服，每日４００ｍｇ，共４周．以甲状腺全切除术创作甲状腺机能减退模型。电生理实验结果表明，甲状腺机能减退状态与胺碘酮的心电生理效应有很高的一致性，两者均延长心房有效不应期（ＡＥＲＰ）和心房功能传导期（ＡＦＣＰ）。不同的是，甲状腺机能减退状态对心房间传导时间（ＬＡＣＴ）无影响，胺碘酮使之延长。甲状腺机能减退组和胺碘酮组持续性房性快速型心律失常（ＳＡＴ）的诱发率均显著低于正常对照组。

实验性甲状腺机能减退犬的心室电生理效应及其抗颤动作用

应用心脏电刺激和单相动作电位记录技术，观察了实验性甲状腺机能减退大的在体心室电生理效应。结果表明，甲状腺机能减退状态呈现出与胺碘酮相似的电生理效应。包括同步均一地延长心室复极化（且主要是复极化前期），延长心室有效不应期，并具有抗心室纤颤作用。研究结果为深入认识甲状腺机能减退状态的心电生理效应及其潜在的抗心律失常作用提供了实验依据。

先天性甲状腺机能减退症发病机制及实验诊断进展

先天性甲状腺机能减退症是新生儿最常见的内分泌疾病,在世界范围内影响着儿童智力水平,一直备受各国学者的关注,对其研究也不断深入。现综述近期有关其发病机制及实验诊断方法的进展。

实验性甲状腺机能低下大鼠附睾上皮主细胞的超微结构改变

本文应用电镜技术观察了实验性甲状腺机能低ＴＳＤ大鼠附睾上皮超微结构的改变。结果显示各段主细胞超微结构均存在不同程度的退行性改变，呈现出顶部小泡及微绒毛减少；线粒体肿胀；高尔基复合体结构紊乱、数量明显减少；次级溶酶体和髓样结构增多，内质网扩张和空泡化。头、体段细胞质中脂滴沉积。提示附睾正常结构和功能的维持需要适当的甲状腺素存在。

半硫丸对甲状腺机能减退肾阳虚大鼠血清SIL-2R水平影响的实验研究

目的 :通过观察半硫丸对甲状腺机能减退症 (以下简称甲减 )肾阳虚大鼠血清SIL 2R水平的影响 ,从而探讨其作用机制。方法 :以Wistar大鼠 (雌雄各半 )为实验对象 ,以血清SIL 2R为观察指标 ,探讨半硫丸的作用机理 ,从而为其广泛地应用于临床提供一定的实验基础及依据。结果 :经半硫丸的治疗后 ,血清SIL 2R水平较模型组明显升高 (P <0 0 5 ) ,且呈剂量依从性。结论 :半硫丸可以提高甲减肾阳虚大鼠血清SIL 2R水平 ,增强机体免疫力。

附子肉桂对甲状腺机能减退时脑M受体代谢动力学的影响

以M受体选择性烷化剂BCM将小鼠脑内原有M受体不可逆地阻断,用3H- QNB测定新生受体的时相曲线,通过数学模型求解生成和降解速率。平行实验表 明,甲减小鼠脑M受体增多,但更新慢于正常动物,两组半更新时间(h)分别为 26.96±1.26和19.47±1.15,降解速率常数(=更新速率常数,1/h)为 0.0257± 0.0012和0.0356±0.0021(P<0.001),受体生成速率无明显差异,故甲状腺激素 对M受体的更新有调节作用,甲减时脑M受体增多主要由于降解变慢。 甲减小鼠用助阳药附子肉桂后,脑M受体的更新速率常数平均比甲减组增加 117％(P<0.01)。甲减用附桂组的受体生成速率也有升高趋势,但不如更新速率 常数的升高幅度大,故结果表明,附子肉桂使脑M受体数降低的机制,在于同时促 进甲减动物脑M受体的生成和降解,但更新速率常数的加快占优势,结果使异常升 高的脑M受体数降低。

头颈部癌患者甲状腺机能减退的实验和临床观察

临床观察发现，下咽癌、晚期喉癌或环后癌等头颈部癌治疗（尤其是放疗加手术）后少数患者发生甲状腺机能减退，且伤口愈合延迟。应用猪进行的实验研究表明，甲状腺切除术加放疗组动物的伤口张力明显降低，皮瓣坏死率明显升高，伤口部位的胶原纤维缩短变细；而单纯手术组或放疗组动物在治疗后无明显变化。提示在头颈部癌治疗前及治疗过程中应注意甲状腺功能的监测，如血清甲状腺素和TSH测定。对出现甲状腺机能搞退者，可给予人工合成的甲状腺素或生物性甲状腺素进行替代性治疗。文中讨论了影响伤口愈合的其它因素。

原发性甲状腺机能减退患者心肌酶改变的分析

目的观察甲状腺机能减退(甲减)患者血清心肌酶的变化以及与临床指标间的关系。方法测定了108例甲减患者的心肌酶水平,其中桥本甲状腺炎31例、萎缩性甲状腺炎28例、Graves甲亢经131Ⅰ治疗24例、Graves甲亢经抗甲状腺药物治疗25例,并与50例正常对照者进行了比较。结果甲减患者血清中各种心肌酶包括肌酸激酶(CK)及其同工酶(CK-MB)、天门冬氨酸转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、α-羟丁酸脱氢酶(HBDH)水平显著升高,以CK为著(P<0.05),且CK、CK-MB水平与游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、血清游离甲状腺素(FT4)水平呈显著负相关;不同病因所致的甲减组之间各种酶水平的比较未显示明显不同。结论甲状腺机能减退症可致心肌酶活性改变,且CK、CK-MB升高的幅度与甲减的程度有关,可作为判断甲减病情的指标。

小鼠甲状腺机能减退肾阳虚模型的胃粘膜病理研究

小鼠甲状腺机能减退肾阳虚模型的胃粘膜病理研究＊中国中医研究院基础理论研究所（１００７００）陈小野邹世洁王震深圳罗湖区中医院许国光北京市中医研究所王丽华何俊仁金敬善【关键词】甲状腺机能减退肾阳虚胃粘膜病理动物模型甲状腺功能生理范围内或病理性的降低是肾阳...

甲状腺癌术后短期甲状腺机能减退对骨密度及脂肪分布的影响

目的观察短期甲状腺机能减退对患者骨密度及脂肪分布的影响,探讨二者之间的相关性。方法选择甲状腺癌患者22例,均行甲状腺全切术或近全切术,术后4~8周或停用左甲状腺素后3~6周均行131I去除治疗（去除治疗后48小时即开始使用左旋甲状腺素）,对该组病例术前、131I治疗前,131I治疗后3~6个月,分别行全身骨密度测定及脂肪分布测定。结果22例甲癌患者,术前游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）平均为（4.55±0.91）pmol/L,术后4~6周平均为（1.21±0.41）pmol/L,131I治疗后3~6个月平均为（5.70±1.17）pmol/L;三次骨密度测定,无明显变化;三次体脂含量分别为21.75±8.01 kg,23.05±7.96 kg,21.53±7.73 kg,甲减状态时,体脂含量明显增加（第二次减去第一次,P〈0.01）;甲减恢复后,体脂含量亦随之基本恢复（第三次减去第一次,P=0.36）。结论短期甲减对患者骨密度无明显影响,但可使患者体脂含量明显增高,且该改变随着甲状腺机能减退的纠正而逐渐恢复。

犬糖尿病并发甲状腺机能减退症的诊断与治疗

为对一例临床症状为多饮多尿,逐渐消瘦,双眼白内障,背部毛稀疏的患犬进行确诊,经临床检查和实验室检查(血常规、生化、尿常规、糖化血红蛋白、甲状腺功能检查),血糖(GLU)399mg/dL(参考范围70mg/dL^143mg/dL),确诊为糖尿病并发甲状腺机能减退症。经胰岛素控制血糖,同时补充甲状腺素片治疗甲状腺机能减退,再结合辅助治疗,病情得到控制。

实验性甲状腺功能低下大鼠脑组织单胺类神经递质的代谢变化

采用0.5%NaClO_4诱导实验大鼠甲状腺低功。结果表明,甲低大鼠脑组织去甲肾上腺素(NE)、5—羟色胺(5—HT)、5—羟吲哚乙酸(5—HIAA)含量及单胺氧化酶(MAO)活性明显高于对照组,且 NE、5—HT 及5—HIAA 的改变与 MAO 活性的变化呈正相关。提示:甲低状态下,大脑单胺类神经递质代谢活跃,而 MAO 活性的升高反映了 MAO 在降解单胺类递质,维持大脑功能上起重要作用。补碘实验组大鼠的各项生化指标与对照组无显著性差别,说明补碘对 NaClO_4所致大鼠甲低功有拮抗作用。

参附注射液对甲状腺机能减退症肾阳虚型小鼠血清甲状腺激素的影响

目的通过观察参附注射液对甲状腺机能减退症(甲减)肾阳虚小鼠血清甲状腺激素的影响,从而探讨其作用机制。方法用他巴唑制备甲减肾阳虚小鼠模型,用放射免疫法测定小鼠血清T3、T4、TSH的浓度。结果模型组小鼠血清T3、T4浓度均降低,TSH浓度升高,其死亡率较空白组和治疗组高,而体重则比对照组和治疗组低;造模后接受参附注射液的治疗组T3、T4浓度明显升高,TSH浓度降低,同时治疗组死亡率明显降低,体重明显增加。结论参附注射液能调节他巴唑所致甲减肾阳虚小鼠体内甲状腺激素水平的异常,能显著改善肾阳虚证候。

甲状腺机能减退大鼠脑发育临界期神经元超微结构变化

目的 为甲减时神经元发育障碍的发病机理研究提供形态学实验资料。方法 利用他巴唑诱导建立实验性甲状腺机能减退大鼠动物模型。观察甲减新生鼠脑发育临界期神经元超微结构的变化。结果 甲减时有大量暗细胞 ;线粒体数目明显减少 ,线粒体肿胀 ,嵴消失 ;粗面内质网扩张 ,核糖体脱失 ,游离 ;部分核溶解 ,坏死 ;突触数目减少 ,突触前后膜不清 ,突触间隙消失。结论 甲减时 ,神经元超微结构有明显的异常。

甲状腺机能减退症致呼吸衰竭的临床特点

目的分析甲状腺机能减退症致呼吸衰竭的临床特点。方法对4例甲状腺机能减退症合并呼吸衰竭的病例进行回顾性分析。结果甲状腺机能减退症致呼吸衰竭时多见于老年患者,多表现为黏液性水肿,伴意识障碍、贫血、低钠血症,多无呼吸系统症状,病情进展中出现Ⅱ型呼吸衰竭。甲状腺机能减退症典型临床表现常被掩盖,易漏诊。甲状腺激素替代治疗后可改善低氧和高碳酸血症。结论甲状腺机能减退症是呼吸衰竭少见原因之一,机械通气辅助呼吸及甲状腺激素替代治疗预后好。

甲状腺机能减退性肌病激素替代治疗前后血清肌酶谱的变化

目的 探讨甲减肌病患者甲状腺激素替代治疗前后血清肌酶谱的变化。方法 分别检测 2 5例甲减肌病患者治疗前后血清肌酸激酶及其同工酶、乳酸脱氢酶、门冬氨酸氨基转移酶和α 羟丁酸脱氢酶水平 ,比较治疗前后肌酶水平的变化。结果 甲减肌病患者经甲状腺激素替代治疗甲状腺功能正常后 ,肌酶水平显著下降 (P <0 .0 0 1) ,并达正常范围。结论 甲减肌病患者肌酶明显升高 ,并随甲状腺激素替代治疗后代谢恢复正常而恢复正常 。

原发性甲状腺机能减退症患者激素替代治疗前后血清酶的变化

目的探讨原发性甲状腺机能减退症(甲减)患者激素替代治疗前后血清酶的变化。方法回顾分析66例甲减患者激素治疗前、后血清酶检测资料。结果治疗前肌酸激酶及其同工酶、乳酸脱氢酶、天门冬氨酸氨基转移酶明显升高,治疗后甲状腺功能基本恢复正常,血清酶水平也显著下降。结论甲减患者通常存在血清酶水平的升高,经甲状腺激素替代治疗后,血清酶水平也随之下降。