中医药防治实验性糖尿病周围神经病变机制的研究綦要

糖尿病周围神经病变(DPN),是糖尿病(DM)常见的慢性并发症和致残的主要原因之一。随着病程的延长,发病率可高达90％以上,严重影响了DM患者的生活质量。关于DPN的发病机制尚不清楚,多数学者认为,这是一个极其复杂的病理生理过程。涉及高血糖、山梨醇旁路、蛋白质非酶糖基化、神经血流减少、缺氧等诸多因素。

芪藤通络饮对实验性糖尿病周围神经病变大鼠的防治机制

目的:探讨芪藤通络饮对糖尿病周围神经病变大鼠(diabetic perineuralpathies,DPN)的可能防治机制。方法:链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠给予中药汤剂灌胃治疗,连续8周,观测体重、血糖、糖化血红蛋白的变化,观察药物对糖尿病大鼠坐骨神经形态学改变、用免疫组化的方法检测胰岛素样生长因子-1(IGF-1)在坐骨神经中的蛋白表达量。结果:中药组大鼠坐骨神经病变比模型组轻,轴突变性萎缩、髓鞘脱落较少,IGF-1在坐骨神经中的的表达与模型组相比显著性增高(P<0.05)。结论:本中药可改善糖尿病大鼠周围神经组织的代谢功能,提高神经元的存活,有利于神经的再生和修复,其作用可能是通过提高大鼠坐骨神经IGF-1蛋白的表达量来实现的。

三精锐普降糖仪对实验性糖尿病周围神经病变保护作用的机制探讨

目的 研究三精锐普降糖仪对糖尿病神经病变保护的作用及其机制。方法 对四氧嘧啶诱导的糖尿病大鼠模型 ,予以降糖仪治疗 8周 ,观察其对坐骨神经糖化终产物、神经传导速度的影响。结果 降糖仪可降低坐骨神经糖化终产物 ,部分改善坐骨神经传导速度。结论 三精锐普降糖仪可降低坐骨神经糖化终产物的含量 ,对糖尿病神经病变有防治作用。

通络糖泰方对实验性糖尿病周围神经病变大鼠纤溶酶原激活物抑制物1(PAI-1)影响研究

目的:观察通络糖泰方对实验性糖尿病周围神经病变大鼠,纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)水平的影响,并探讨其作用的可能机制。方法:选用SD大鼠以120 mg/kg体重隔日腹腔注射2%四氧嘧啶生理盐水溶液,按血糖值随机分为通络糖泰高、低剂量组,西药弥可保合二甲双胍组,模型组,另设正常对照组。分别用不同剂量的通络糖泰浸膏(0.72 g/kg.d,2.88 g/kg.d),弥可保0.1 mg/kg.d、二甲双胍50 mg/kg.d和生理盐水灌胃,每天1次,给药12周后通过葡萄糖氧化酶法、酶联免疫法及生化检测等方法,测定各组大鼠空腹血糖(FPG)、糖化血清蛋白(GSP)、神经纤溶蛋白酶原激活物抑制物1(PAI-1)活性水平、神经电生理传导速度。结果:各治疗组均可改善DPN大鼠的坐骨神经传导速度(P<0.05或P<0.01);各治疗组均可降低PAI-1水平(P<0.05或P<0.01)。结论:通络糖泰对糖尿病大鼠周围神经病变有治疗作用,可能与降低2型糖尿病周围神经病变大鼠的PAI-1水平有关。

实验性糖尿病周围神经病变大鼠模型的步态行为分析

目的研究实验性糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠模型的实时步态行为变化。方法采用一次性腹腔注射45 mg/kg链脲佐菌素建立实验性糖尿病周围神经病变大鼠模型,于注射STZ后12周时进行实时步态行为分析检测。结果注射STZ后12周,与正常组比较,DPN模型大鼠出现了步行周期、速度、足迹平均压强、平衡性和协调性的变化。平均步行周期和四足步行周期显著延长(P<0.01),速度和四足瞬时速度显著降低(P<0.01),足迹平均压强增加(P<0.05),绝对值平均体转角显著增加(P<0.01),同源协调性和同侧协调性显著降低(P<0.05)。结论实验性糖尿病周围神经病变大鼠模型可见明显的步态行为变化,可为临床和基础研究提供借鉴。

中药干预实验性糖尿病周围神经病变研究进展

中药治疗糖尿病周围神经病变疗效肯定,具有多途径、多靶点等整体治疗优势。本文从多元醇途径、蛋白非酶糖基化产物的生成、血流动力学与血管因素、氧化应激、蛋白激酶C的激活、神经营养因子等6个方面,综述近10年来中药单味药及复方干预糖尿病周围神经病变的实验研究进展。

Mer受体酪氨酸激酶与SD大鼠糖尿病周围神经病变的相关性

背景:糖尿病周围神经病变的发病机制目前尚未明确,TAM(Tyro3、Axl和MerTK)受体酪氨酸激酶具有控制中枢神经系统凋亡细胞和抑制炎症反应的作用。目的:探讨2型糖尿病及其周围神经病变SD大鼠血浆及坐骨神经组织Mer受体酪氨酸激酶水平的差异,研究Mer受体酪氨酸激酶与糖尿病周围神经病变的关联性。方法:40只雄性SD大鼠随机分为对照组15只、2型糖尿病组10只及2型糖尿病周围神经病变组15只。对照组大鼠喂普通饲料,实验组大鼠行高脂高糖饮食6周,并腹腔内注射单剂量小剂量链脲佐菌素35 mg/kg,14 d尾静脉取血检测血糖≥16.7 mmol/L为2型糖尿病造模成功。周围神经病变组大鼠动物继续高糖、高脂喂养8周。麻醉后活体分离检测大鼠坐骨神经传导速度,腹主动脉取血,取坐骨神经组织。光镜下观察各组神经纤维组织学改变,确认糖尿病周围神经病变造模成功。ELISA检测大鼠外周血血糖、血脂及血清MerTK水平,苏木精-伊红染色观察坐骨神经组织学改变;免疫荧光、免疫组化及免疫蛋白印迹检测坐骨神经组织中MerTK的表达。结果与结论:①实验成功构建SD大鼠2型糖尿病及2型糖尿病周围神经病变大鼠模型,糖尿病周围神经病变成模率80%;与对照组比较,2型糖尿病及糖尿病周围神经病变组大鼠血糖水平显著升高(P<0.0001),糖尿病周围神经病变组高于2型糖尿病组;坐骨神经传导速度明显下降(P<0.05),糖尿病周围神经病变组低于2型糖尿病组。②组织学检查:与对照组相比,2型糖尿病组大鼠坐骨神经核减少,有部分空泡变性,出现吞噬细胞;糖尿病周围神经病变组胞体肿胀,核间距增大,出现空泡变性,髓鞘周围出现隔断、不平滑,轴索变为网格状。③血清中MerTK水平:糖尿病周围神经病变组显著高于对照组(P<0.05)。④坐骨神经组织中MerTK的表达:与对照组比较,糖尿病周围神经病变组中明显上调(P<0.05)。⑤结论:糖尿病周围神经病变大鼠血浆及坐骨神经组织中Mer受体酪氨酸激酶水平升高,推测与其抗炎及免疫调节作用有关。

中医药治疗糖尿病周围神经病变实验研究进展

糖尿病周围神经病变(DPN)是糖尿病常见的并发症之一,后期可能致残、致死,严重影响患者的生活质量。中医药干预治疗DPN能有效改善患者的临床症状及实验室指标,但其作用靶点和机制不甚明确。现从动物实验入手,对单一中药、中药复方治疗DPN的机制研究与应用新进展进行综述,旨在为中医药治疗DPN提供参考依据。

基于血清代谢组学探讨养筋解毒汤对糖尿病周围神经病变大鼠的作用机制

目的 基于血清代谢组学研究养筋解毒汤治疗糖尿病周围神经病变(Diabetic peripheral neuropathy,DPN)大鼠的作用机制。方法 将24只SPF级雄性SD大鼠按随机数字表法分为对照组、模型组、养筋解毒汤组,每组各8只,除对照组外,其余各组给予大鼠高脂高糖饲料饲喂8周,之后腹腔注射链脲佐菌制备DPN模型,采用体质量、体长、BMI指数和空腹GLU水平验证模型,模型成功后继续高脂高糖饲料饲喂8周后给予相应药物灌胃给药,2次/d,连续8周。采用空腹GLU水平评价疗效,采集大鼠血液分离血清利用非靶向代谢组学技术,通过主成分分析(PCA)、正交偏最小二乘法判别分析(OPLS-DA),结合t检验、变量重要性投影及差异倍数值筛选差异代谢物及可能的代谢通路。结果 经养筋解毒汤干预后与模型组比较,DPN大鼠血糖水平明显降低(P<0.01)。差异代谢物脯氨酸-亮氨酸(Pro-leu)、脯氨酸-异亮氨酸(Pro-Ile)、亮氨酸-酪氨酸(Leu-Tyr)等148种代谢物水平发生变化,同时对类固醇激素生物合成、精氨酸和脯氨酸代谢、甘氨酸、丝氨酸和苏氨酸代谢等代谢通路产生影响。结论 养筋解毒汤对DPN大鼠具有一定的治疗疗效,其机制可能与调节氨基酸及皮质激素代谢等有关。

基于Logistic回归模型分析实验室指标对2型糖尿病患者并发疼痛性糖尿病周围神经病变的影响

目的分析2型糖尿病患者并发疼痛性糖尿病周围神经病变的影响因素,为今后临床治疗该疾病提供参考依据。方法回顾性分析2021年9月至2023年9月南京大学医学院附属盐城第一医院(盐城市第一人民医院)收治的200例2型糖尿病患者的临床资料,根据患者是否并发疼痛性糖尿病周围神经病变,分为发生病变组(40例)、未发生病变组(160例)。分析两组患者临床资料,并进行单因素与多因素Logistic回归分析,筛选2型糖尿病合并并发疼痛性糖尿病周围神经病变的影响因素。结果与未发生病变组比,发生病变组患者BMI升高,2型糖尿病病程延长,血清空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)升高,尿微量白蛋白水平(MAU)升高,血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平降低;多因素Logistic回归分析结果显示,BMI水平高、2型糖尿病病程长、血清FPG、HbA1c、LDL-C及尿MAU水平高,血清HDL-C水平低均为2型糖尿病并发疼痛性糖尿病周围神经病变的危险因素(OR=2.250、2.106、2.284、2.237、2.145、2.121、2.140,均P<0.05)。结论BMI水平高、2型糖尿病病程长、血清FPG、HbA1c、LDL-C及尿MAU水平高,血清HDL-C水平低均为2型糖尿病并发疼痛性糖尿病周围神经病变的危险因素,临床可据此制定预防措施,改善患者预后。

甲钴胺对实验性糖尿病大鼠组织胰岛素样生长因子1基因表达及周围神经病变的影响(英文)

背景糖尿病状态造成胰岛素样生长因子1基因表达异常,后者参与糖尿病周围神经病变的发生、发展。目的探讨单剂量甲钴胺预防实验性糖尿病周围神经病变的分子学机制。设计分组对照动物实验。单位南京医科大学第一附属医院内分泌科。材料实验于2001-02/2002-01在南京医科大学动物实验中心完成。选用清洁级SD雄性大鼠80只。方法①取64只大鼠进行造模四氧嘧啶溶于生理盐水,以240m g/kg剂量腹腔注射,48h后,取20m m ol/L以上者为糖尿病模型。②取16只作为正常对照组,不造成糖尿病模型,仅腹腔注射等量生理盐水。③将造模成功的64只大鼠中采用猪短效和长效胰岛素按21比例每日皮下注射后根据血糖水平不同分为2组一组血糖控制较好为胰岛素治疗1组和血糖控制较差为胰岛素治疗2组,每组32只。各组取16只给予给予甲钴胺500μg/(kg·d)肌注,分为甲钴胺+胰岛素治疗1组和甲钴胺+胰岛素治疗2组。其余每组16只用作胰岛素治疗组对照。④于实验开始时及造模成功后2周,2,3个月测定动物体质量为初质量和末质量;血糖测定用葡萄糖氧化酶法;血清果糖胺测定采用1-脱氧-1-吗咛。⑤采用VikingⅣ诱发电位仪测定诱发电位出现的波幅和感觉及运动神经传导速度。反转录聚合酶链反应法半定量分析胰岛素样生长因子1m RNA表达。采用酶联免疫吸附分析法测定神经组织胰岛素样生长因子1肽含量。⑥组间差异采用单析因方差分析。主要观察指标①各组大鼠各实验阶段神经组织胰岛素样生长因子1m RNA、胰岛素样生长因子1肽含量,神经电生理变化。②各组大鼠各实验阶段糖代谢指标及体质量比较。结果实验过程中糖尿病感染或急性并发症死亡3只,最终进入结果分析77只。①体质量及血糖代谢变化糖尿病成模后,甲钴胺+胰岛素治疗组分别与胰岛素治疗组血糖、果糖胺等血糖代谢指标差异不明显,体质量增长较正常对照组延缓趋势一致。②组织胰岛素样生长因子1m RNA表达及其肽含量变化甲钴胺+胰岛素治疗组组织胰岛素样生长因子Ⅰm RNA含量均不同程度高于胰岛素治疗组(P<0.05～0.01)。.糖尿病成模后2周时,坐骨神经甲钴胺+胰岛素治疗1组组织胰岛素样生长因子1m RNA含量显著高于胰岛素治疗1组(P<0.05),与正常对照组差异不明显;甲钴胺+胰岛素治疗2组明显高于胰岛素治疗2组(P<0.05),但低于正常对照组(P<0.01);病程2个月时,甲钴胺+胰岛素治疗组明显低于对照组,高于相应胰岛素治疗组(P<0.05～0.01)。病程3个月时,甲钴胺+胰岛素治疗2组神经组织与胰岛素治疗2组无差异。甲钴胺对组织胰岛素样生长因子1肽含量变化的影响趋势与对胰岛素样生长因子1m RNA基本平行。③神经电生理指标变化病程2和3个月时,甲钴胺+胰岛素治疗1组感觉和运动神经传导速度及波幅明显高于胰岛素治疗1组同期(P<0.05);病程2个月时,甲钴胺+胰岛素治疗2组感觉神经传导速度及波幅基本明显高于胰岛素治疗2组(运动神经传导速度除外,P<0.05)。病程3个月时,甲钴胺+胰岛素治疗2组和甲钴胺+胰岛素治疗2组感觉和运动神经传导速度及波幅明显低于正常对照组(P<0.05～0.01)。结论①甲钴胺对糖尿病的血糖水平无显著影响。②甲钴胺可以通过影响实验性糖尿病大鼠组织胰岛素样生长因子1基因表达预防糖尿病外周神经病变的发生。③血糖控制较好结合甲钴胺治疗能更有效预防糖尿病外周神经病变。

2型糖尿病周围神经病变与胰岛β细胞功能的相关性研究

目的探讨2型糖尿病周围神经病变与胰岛β细胞功能的相关性。方法选取2020年1月至12月广西医科大学第二附属医院收治的298例2型糖尿病患者为研究对象,根据是否合并周围神经病变将其分为周围神经病变组(n=178)和无周围神经病变组(n=120)。采用二两馒头餐后30min净增C肽与葡萄糖比值(ΔC肽30/ΔG30)和30min净增胰岛素与葡萄糖比值(Δ胰岛素30/ΔG30)评估早期阶段胰岛分泌功能;采用二两馒头餐后120min血糖曲线下面积(area under the curve,AUC)校正后的C肽和胰岛素AUC(C肽_(AUC)/G_(AUC)、胰岛素_(AUC)/G_(AUC))评估总的β细胞分泌功能。多因素Logistic回归分析探讨2型糖尿病并发周围神经病变的危险因素。结果周围神经病变组患者的餐后60min C肽、120min C肽、ΔC肽30/ΔG30、C肽_(AUC)/G_(AUC)均显著低于无周围神经病变组(P<0.05)。ΔC肽30/ΔG30和C肽_(AUC)/G_(AUC)与高密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白均呈负相关,与体质量指数、尿酸均呈正相关(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,空腹血糖升高、C肽_(AUC)/G_(AUC)降低均是糖尿病患者发生周围神经病变的独立危险因素(P<0.05)。结论2型糖尿病患者胰岛β细胞功能下降是糖尿病周围神经病变发病的独立危险因素,应积极保护胰岛β细胞功能以延缓周围神经病变的发生。

补阳还五汤对糖尿病周围神经病变大鼠的止痛作用及机制研究

【目的】探讨补阳还五汤对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠的止痛作用及机制。【方法】将60只大鼠分为正常组,模型组(MNCV)和感觉神经传导速度(SNCV),中药低、中、高剂量组,中药高剂量+H-89[蛋白激酶A(PKA)抑制剂]组,每组10只。除正常组,其他各组大鼠采用高脂高糖饲料饲喂结合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)法构建DPN模型。给药结束后,检测大鼠足热痛阈值,测定大鼠运动神经传导速度(MNCV)和感觉神经传导速度(SNCV),免疫组织化学法观察表皮内神经纤维密度(IENF),酶联免疫吸附分析(ELISA)检测血清空腹胰岛素(FINS)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α),血管内皮生长因子(VEGF)、血管生成素1(Ang-1)、CD34水平,坐骨神经组织中环磷酸腺苷(cAMP)浓度,Western Blot法检测坐骨神经组织中PKA和反应元件结合蛋白(CREB)表达水平。【结果】与正常组比较,模型组足热痛阈值,TC、TG、LDL-C、HOMA-IR,IL-1β、IL-6和TNF-α水平均显著增加(P<0.05),HDL-C、FINS,VEGF、Ang-1、CD34,IENF,MNCV和SNCV值,cAMP浓度水平,PKA和CREB磷酸化水平均显著降低(P<0.05);与模型组比较,中药低、中、高剂量组上述指标均得到显著改善(P<0.05),且呈剂量依赖性;与中药高剂量+H-89组比较,中药高剂量组各指标水平均被逆转。【结论】补阳还五汤可改善DPN大鼠胰岛素抵抗、血脂代谢,减轻肢体疼痛,改善局部微循环障碍,保护神经功能,体现了“活血通络止痛”的治疗特点;补阳还五汤的止痛作用可能与改善局部微循环障碍、抑制炎症因子释放及调节cAMP/PKA/CREB信号通路蛋白表达有关。

身痛逐瘀汤治疗糖尿病周围神经病变临床疗效的Meta分析

目的评价身痛逐瘀汤治疗糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy,DPN)的临床有效性。方法计算机检索2000年~2023年1月间VIP、CNKI、CBM、PubMed、Web of science等数据库关于身痛逐瘀汤治疗糖尿病周围神经病变的随机对照试验,利用RevMan5.4软件进行分析。结果纳入10篇文献,共761例患者。Meta分析显示试验组临床总有效率优于对照组[OR=3.60,95%CI(2.43,5.31),P<0.00001];试验组腓总运动神经[MD=2.79,95%CI(2.01,3.57),P<0.00001]和感觉神经传导速度[MD=1.66,95%CI(0.88,2.45),P<0.0001]、正中运动神经[MD=3.34,95%CI(2.33,4.34),P<0.00001]和感觉神经传导速度[MD=1.32,95%CI(0.38,2.26),P=0.006]快于对照组,试验组视觉模拟评分法(visual analogue scales,VAS)评分[MD=-1.09,95%CI(-1.35,-0.83),P<0.0001]、总胆固醇水平[MD=-1.06,95%CI(-1.73,-0.39),P=0.002]低于对照组。结论身痛逐瘀汤可提高治疗糖尿病周围神经病变的临床疗效,提高腓总神经、正中神经传导速度,降低VAS评分和总胆固醇水平,无严重不良事件发生。

依帕司他联合丁苯酞软胶囊对痛性糖尿病周围神经病变患者的影响

目的:分析依帕司他联合丁苯酞软胶囊对痛性糖尿病周围神经病变(PDPN)患者的影响。方法:选取2021年2月—2022年2月通城县人民医院收治的80例PDPN患者作为研究对象,根据掷硬币法将患者分为对照组和研究组,各40例。对照组给予依帕司他,研究组在对照组基础上给予丁苯酞软胶囊,比较两组临床疗效、不良反应、疼痛程度[视觉模拟评分法(VAS)]、正中神经、腓总神经、尺神经的感觉神经传导速度(SNCV)、运动神经传导速度(MNCV)及氧化应激指标[超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA)]水平。结果:研究组临床总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗1个月后,两组VAS评分低于治疗前,且研究组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗1个月后,两组正中神经、腓总神经、尺神经的SNCV和MNCV较治疗前提高,且研究组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗1个月后,两组SOD和MDA水平较治疗前改善,且研究组SOD水平高于对照组,MDA水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:依帕司他与丁苯酞软胶囊联合治疗PNDN,临床疗效好,不良反应发生率较低,能显著降低疼痛程度,提高正中神经、腓总神经、尺神经SNCV和MNCV,改善SOD和MDA水平。

甲钴胺联合依帕司他治疗糖尿病周围神经病变的效果及对患者周围神经传导速度的影响

目的探讨甲钴胺联合依帕司他治疗糖尿病周围神经病变(DPN)的效果。方法将78例DPN患者随机分为两组。对照组应用甲钴胺治疗,观察组则在对照组基础上采用依帕司他治疗。比较两组患者的疗效、神经传导速度与不良反应发生率。结果观察组总有效率为97.44%,高于对照组的82.05%(P<0.05)。治疗后,观察组运动神经与感觉神经传导速度均高于对照组(P<0.05)。两组的不良反应发生率比较无统计学差异(P>0.05)。结论甲钴胺联合依帕司他治疗DPN具有较好的效果,可提高神经传导速度,加速患者病症改善,临床价值显著。

脉管复康胶囊联合罂粟碱对糖尿病周围神经病变的疗效探讨

目的:探究脉管复康胶囊联合罂粟碱对糖尿病周围神经病变的疗效。方法:选择2020年1月—2021年12月我院收治的120例糖尿病周围神经病变患者,随机分为两组,各60例。两组均采取基础降糖治疗方案,对照组给予股动脉注射罂粟碱,观察组在罂粟碱的基础上联合服用脉管复康胶囊。观察两组的中医症状积分,并检测两组患者的血清胱抑素C(Cys-C)、晚期糖基化终末产物(AGEs)和同型半胱氨酸(Hcy)水平。结果:治疗后,两组患者中医症状积分均明显降低(P<0.05),且观察组各项积分明显低于对照组(P<0.05);治疗后,两组患者的血清Cys-C、AGEs和Hcy水平均明显降低(P<0.05),且观察组明显低于对照组(P<0.05);两组不良反应总发生率对比无明显差异(P>0.05)。结论:脉管复康胶囊联合罂粟碱对糖尿病周围神经病变有较为显著的疗效,其机制可能与降低血清Cys-C、AGEs和Hcy水平有关,值得临床推广。

依帕司他联合硫辛酸治疗糖尿病周围神经病变的效果分析

目的:分析依帕司他联合硫辛酸治疗糖尿病周围神经病变的效果。方法:选取2021年6月—2023年5月江苏省中医院江北院区收治的72例糖尿病周围神经病变患者作为研究对象,依据随机数字表法分为对照组与观察组,各36例。对照组采用依帕司他治疗,观察组在对照组基础上采用硫辛酸治疗。比较两组治疗效果。结果:治疗后,两组超氧化物歧化酶、丙二醛、谷胱甘肽过氧化物水平低于治疗前,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组正中神经、腓总神经的运动传导速度、感觉传导速度快于治疗前,且观察组快于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组临床症状评分低于治疗前,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组治疗总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P=0.033)。结论:依帕司他联合硫辛酸治疗糖尿病周围神经病变的效果较好,可减轻患者氧化应激反应,提升神经传导速度,改善临床症状。

基于“因虚致瘀”理论探讨糖尿病周围神经病变病机

该文通过梳理古代医籍资料以及各医家对糖尿病周围神经病变病机的认识,以“虚”和“瘀”作为切入点,梳理出糖尿病周围神经病变的发生从虚而始,肝、脾、肾、肺等脏腑功能亏虚,气血阴阳衰少是发病的根本原因。肝血虚,肝失疏泄,气血亏虚;消渴日久,脾气亏虚,失于运化,气血运行不通;肾气、肾阳亏虚,推动和温煦功能减退,血脉运行迟缓,寒则血凝,瘀血而生;肺脏亏虚,气虚无力运血,血液运行阻滞而成血瘀。同时,因脏腑亏虚导致的气血阴阳不足与痰浊的产生可致病理产物瘀血的出现,常见气亏血少以致瘀、阳虚寒凝以致瘀、阴虚燥热以致瘀、聚湿生痰以致瘀,因此虚而致瘀,故该文将糖尿病周围神经病变的病机凝练为“因虚致瘀”。虚为病之本,瘀为病之标,因虚致瘀贯穿糖尿病周围神经病变过程的始终。掌握糖尿病周围神经病变病机为今后中医临床诊治提供理论基础。

4种治疗糖尿病周围神经病变补气活血类中成药的卫生技术评估

目的为临床选择糖尿病周围神经病变(DPN)治疗用补气活血类中成药提供参考。方法参考《医疗机构中成药遴选专家共识(第一版)》,结合临床实际,制订药物卫生技术评估细则,参考药品说明书、临床指南和文献,对4种中成药的安全性、有效性、经济性、适宜性、创新性、可及性、传承性进行评分,并计算总分。结果通心络胶囊、木丹颗粒、糖脉康颗粒、芪蛭降糖胶囊的评分分别为74.5分、72分、64.5分、57分。结论临床在选择治疗DPN的补气活血类中成药时,相对于糖脉康颗粒、芪蛭降糖胶囊,建议优先使用木丹颗粒、通心络胶囊。