匹多莫德对紫癜性肾炎模型大鼠蛋白尿和肾组织的影响及其机制

目的 探讨匹多莫德对紫癜性肾炎(HSPN)模型大鼠蛋白尿和肾组织的影响及其机制。方法 40只SD大鼠选取10只为对照组,剩余30只采用牛血清白蛋白(BSA)+脂多糖(LPS)+四氯化碳(CCl)法建立HSPN模型,建模成功的28只大鼠均分为模型组和匹多莫德组;匹多莫德组腹腔注射10 mg/kg的匹多莫德,模型组和对照组腹腔注射等量生理盐水(1次/d),连续28 d;给药第7、14及28天时检测各组大鼠的24 h尿蛋白水平,末次给药后取各组大鼠肾脏、切片,采用常规苏木精-伊红(HE)和过碘酸雪夫(PAS)染色法观察各组大鼠肾脏的组织学变化,酶联免疫吸附法检测肾组织中白细胞介素4(IL-4)、IL-1β水平,Western blot法检测肾组织中转化生长因子β1(TGF-β1)、Smad同源物4(Smad4)、Smad7蛋白表达水平。结果 第7、14、28天时,大鼠24 h尿蛋白含量比较,模型组>匹多莫德组>对照组,差异有统计学意义(P<0.05);HE染色显示,匹多莫德组肾组织病理改变较模型组减轻,但仍伴少量炎性细胞浸润,模型组和匹多莫德组大鼠肾组织PAS染色阳性面积灰度值、IL-4、IL-1β水平及TGF-β1、Smad4蛋白表达水平比较,模型组>匹多莫德组>对照组,差异有统计学意义(P<0.05);Smad7蛋白表达水平比较,模型组<匹多莫德组<对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 匹多莫德可有效抑制HSPN大鼠蛋白尿,减轻肾组织病理损伤,其作用机制可能与抑制炎症反应、调节TGF-β1/Smad信号通路有关。