温心胶囊对大鼠实验性缺血心肌细胞凋亡及Bcl-2、Fas蛋白表达的影响

目的 :探讨临床有效中药复方温心胶囊防治冠心病心肌缺血的分子作用机制。方法 :采用盐酸异丙肾上腺素连续多点皮下注射制备大鼠心肌缺血模型。运用透射电镜技术及TUNEL法 ,观察温心胶囊对缺血损伤大鼠心肌细胞凋亡的影响 ,并运用免疫组化的方法观察其对细胞凋亡相关基因Bcl 2、Fas蛋白表达的影响。结果 :异丙肾上腺素所致心肌缺血损伤可明显诱导大鼠心肌细胞发生凋亡 ,显著引发Fas基因蛋白表达增强 ,并轻度引发Bcl 2基因蛋白表达增强 ,温心胶囊可显著下调Fas基因的蛋白表达 ,上调Bcl 2基因的蛋白表达 ,明显抑制和阻断心肌细胞发生凋亡。结论 :通过调节缺血心肌Bcl 2、Fas基因的蛋白表达从而抑制和阻断细胞凋亡的发生 ,可能是中药复方温心胶囊防治冠心病心肌缺血损伤的分子作用机制之一。

旋磁场对大鼠实验性缺血心肌保护作用的机制研究

目的 观察旋磁场对垂体后叶素致心肌缺血的保护作用并探讨其机制。方法 大鼠 3 0只 ,采用静脉注射垂体后叶素 (2U/kg体重 )造成急性心肌缺血动物模型 ,经旋磁场作用后 ,观察心电图ST段升高幅度、T波振幅 ;血清一氧化氮 (NO)含量 ;血清和心肌超氧化物歧化酶 (SOD)活力和脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量的变化。结果 40mT旋磁场作用 3 0min ,能减轻垂体后叶素引起的大鼠心肌缺血时血清及心肌SOD的活力降低 (0 .1>P >0 .0 5,P <0 .0 1) ;抑制MDA的生成 (P <0 .0 5) ;增加血清NO含量 ,且在 3 0min时更明显 (P <0 .0 1) ;心电图中ST段升高幅度、T波振幅均较缺血组显著降低 (P <0 .0 5)。结论 在适当场强作用下 ,旋磁场通过增加血清和心肌SOD活力、降低MDA含量 。

实验性心肌缺血内皮素的动态变化

目的 :观察心肌缺血对血浆及心肌组织内皮素 (ET)浓度影响的量效及时效改变 ,并初步探讨其机制。方法 :用不同剂量的垂体后叶素 (Pit)诱发大鼠在体心肌缺血并观察了相同剂量Pit作用下的不同时点的大鼠心肌组织及血浆的ET浓度的变化 ,然后做心肌ET - 1的免疫组化及基因表达。结果 :随着Pit剂量的加大 ,血浆及心肌组织ET浓度逐渐升高 ,当Pit剂量升至 15U/kg体重时 ,其ET浓度高于对照组 (P <0 0 5 ) ;Pit注射后 1hET浓度升至高峰 ,当缺血时间大于 1h后 ,ET浓度有所回降 ,但仍明显高于对照组。免疫组化显示ET - 1主要定位在心肌细胞和血管内皮细胞 ,缺血组心肌ET - 1染色灰度值明显低于对照组 (P <0 0 1) ;RT -PCR结果显示缺血组PCR产物条带灰度值显著高于对照组 (P <0 0 1)。结论 :垂体后叶素性心肌缺血可引起血浆及心肌ET浓度的升高并呈现一定的量效及时效关系 ,这可能与缺血刺激心肌ET - 1基因的表达及蛋白合成有关。

络泰对大鼠实验性急性心肌缺血的保护作用及抗脂质过氧化作用

采用结扎大鼠冠脉造成急性心肌缺血模型 ,观察了络泰 (三七总皂甙的新剂型 )抗实验性心肌缺血作用。结果表明 ,络泰对大鼠实验性急性心肌缺血有一定程度的保护作用 ,本品 5 0mg/kg显著减少心电图S T段的上移 (P <0 0 1) :络泰 5mg/kg、5 0mg/kg和 10 0mg/kg均显著降低血清CPK(P <0 0 5 ,P<0 0 1) ;在缩小心肌梗塞范围方面也有一定作用 ,但统计学上没有显著性。络泰三个剂量组能显著提高SOD活性 (P <0 0 1) ,降低MDA水平 (P <0 0 5 ) ;本品 5 0mg/kg和 10 0mg/kg还能显著增加心肌缺血时血中PGI2 水平 (P <0 0 5 ) ,提示络泰对心肌缺血的保护作用与抗脂质过氧化作用有关 ,其促进PGI2

“双固一通”法对老年实验性急性心肌缺血模型大鼠心电图的影响

目的 观察针灸“双固一通”法对老年实验性急性心肌缺血模型大鼠心电图的影响 ,探讨固护正气在治疗疾病中的作用。方法 40只 Wistar大鼠随机分为空白对照组 ( A组 )、急性心肌缺血造模组 ( B组 )、针灸“双固一通”法治疗组 ( C组 )、针灸单纯通泻疗法治疗组 ( D组 ) ,测定心率及心电图双极标准肢体导联 导联 ST段、T波的高度。结果 造模后 5 m in,ST 、T 明显升高 ,B、C、D组与 A组比较均有显著性差异 ( P<0 .0 1) ,同时 ,心率明显减慢 ,B、C、D组与 A组比较均有显著性差异( P<0 .0 1) ,且 C、D组与 B组比较均有显著性差异 ( P<0 .0 1,P<0 .0 5 ) ,C组与 D组比较有显著性差异 ( P<0 .0 5 )。造模后 2 0m in,B、C、D组 ST 及 T 高度均开始逐渐下降 ,自身前后比较 ,均有显著性差异 ( P<0 .0 5 ) ,且 C、D组与 B组比较均有显著性差异 ( P<0 .0 1,P<0 .0 5 ) ,C组与 D组比较有显著性差异 ( P<0 .0 5 )。结论 针灸“双固一通”法可明显提高大鼠抗心肌缺血损伤能力 ,较之单纯针灸通泻法效果更好 ;

实验性心肌缺血的早期组织化学和超微结构变化

作者们应用酶组织化学和电子显微镜技术,对实验性家兔心肌缺血的早期改变进行研究。发现当心肌缺血15min,PAS、PPr、分枝酶即呈阴性,SDH、NADPHD、GDH、ATPase、CCo 活性降低,且随缺血时间延长,缺血范围逐渐增大,酶活性逐渐降低,MAO、ACP、ANAE 活性在缺血早期无明显改变。电镜观察,缺血早期的主要改变是线粒体肿胀、增大、嵴断裂溶解,基质内出现致密颗粒。上述结果有助于急性心肌缺血的早期诊断及缺血时间判定。

兔实验性心肌缺血再灌注损伤与心肌细胞凋亡的关系

目的 探讨实验性心肌缺血再灌注损伤时心肌细胞是否凋亡及凋亡率的大小。方法 阻断左冠状动脉的左室支建立家兔心肌缺血模型 ,达到预定的缺血时间后 ,使血管再通 ,建立心肌的缺血再灌注模型。采用透射电镜、原位末端探针标记 ,图像分析 ,对缺血再灌注损伤区心肌细胞的损伤情况进行研究。结果 电镜观察显示缺血再灌注损伤区呈现明显的心肌细胞凋亡征象 ,TUNEL检测结果显示缺血再灌注损伤区出现心肌凋亡阳性细胞 ,平均凋亡率为 2 1 10 %。结论 心肌缺血再灌注损伤的发生与凋亡机制有关 ,并可能是其发生的重要原因。

家兔实验性心肌缺血的定量酶组织化学研究

目的 研究心肌缺血后琥珀酸脱氢酶 (SDH)、酸性磷酸酶 (ACP) 及线粒体腺苷三磷酸酶 (mitoATPase)的情况, 力求寻找一种更为理想的诊断早期心肌缺血的方法。方法 结扎家兔左冠状动脉主干建立实验性心肌缺血的动物模型, 常规组织学和透射电镜技术观察缺血心肌的组织学和超微结构改变, 脱氢酶染色观察大体心肌的缺血情况, 并分别采用硝基四氮唑蓝法、硝酸铅法和镁离子激活法研究结扎后0 .5、1、2、4、8、12h左室前壁SDH、ACP以及 mitoATPase水平的动态变化, 显微图像分析系统测定其平均灰度值进行定量分析。结果 ①缺血后1h SDH活性开始降低, 随着缺血时间的延长其表达水平不断下降, 在1、2、4、8、12h平均灰度值分别为97 8488±8 .13077、105 376±6 .06887、112. 584±5. 18463、124. 886±12 .1167和144 .605±13. 9902 (P<0 01) ②ACP活性在缺血后 4h明显增强, 随着缺血时间的延长其表达水平不断增强, 缺血后4、8、12h平均灰度值分别为 186 494±15 7005、173. 158±12. 6425 和 162. 506±11. 5195(P<0 .01) ③缺血2h后mitoATPase表达水平显著下降, 其强度随着缺血时间的延长不断减低, 缺血 2、4、8、12h平均灰度值分别为164 .153±15. 6087、171. 256±17. 3428、183. 518±18 .0872 和 203.

通心络胶囊对大鼠实验性心肌缺血/再灌注损伤细胞凋亡的影响

通心络胶囊是根据中医学络病理论研制而成的含多种虫类中药的复方制剂,具有活血益气、通经止痛的功效,在冠心病心绞痛治疗中显示良好的效果。但通心络胶囊对心肌缺血/再灌注损伤中的细胞凋亡(apoptosis)有何作用,迄今尚未见文献报道。本研究观察通心络胶囊对大鼠实验性心肌缺血/再灌注损伤时心肌细胞凋亡的影响,以进一步探讨通心络胶囊防治缺血性心脏病的作用机制。材料与方法1 实验动物及模型雄性健康 Wistar 大鼠,体重(285±40)g 由卫生部中国药品与生物制品检定所提供。采用左冠状动脉(LCA)主干穿线结扎法制备心肌缺血/再灌注模型,即大鼠在20%乌拉坦腹腔注射麻醉下(4ml/kg)

人参果皂苷对实验性心肌缺血的保护作用

通过异丙肾上腺素及垂体后叶素诱发急性心肌缺血模型 ,观察人参果皂苷 (GFS)对实验性心肌缺血的保护作用。结果表明 ,GFS 30、60mg/kg对皮下注射异丙肾上腺素缩短小鼠的常压缺氧状态下的存活时间均具有明显对抗作用 ,2 0、40mg/kg均可明显减轻静脉注射垂体后叶素诱发的大鼠急性心肌缺血心电图 (ST段抬高及T波高耸 )变化程序 。

心痛宁加味方对实验性急性心肌缺血大鼠心肌梗塞范围的影响

目的:通过心痛宁加味方对实验性心肌缺血大鼠的实验研究,探索传统中草药和新疆维吾尔药共同组方的复方制剂心痛宁加昧方的疗效及作用机理。方法:采用结冠状动脉造成大鼠急性心肌缺血模型。检测冠状动脉结扎后心肌梗塞面积。结果:心痛宁加味方对大鼠实验性急性心肌缺血有明显的改善作用,与复方丹参片对照组比较,有效缩小心肌梗塞范围。结论:心痛宁加味方对实验性心肌缺血大鼠具有抗心肌缺血、缩小心肌梗塞范围的作用。

不同组化染色对实验性急性心肌缺血的早期诊断研究

目的:探讨苏木素碱性品红苦味酸( HBFP)染色对诊断心肌早期缺血的评价。方法:应用结扎家兔左冠状动脉建立急性心肌缺血的模型,用HBFP染色探讨心肌缺血时心肌形态学的改变与心肌缺血时间的规律,同时与改良Gomoris、酸性复红光绿法、苏木素伊红( HE)染色比较。结果:在家兔心肌缺血1 5 min时,HBFP染色明确显示心肌细胞红染呈灶状分布,而HE染色无改变。结论:HBFP染色对早期心肌缺血有诊断意义。

茱萸汤对猫急性实验性心肌缺血的保护作用

为了深入研究茱萸汤对心血管系统的作用,我们采用结扎麻醉猫冠状动脉造成急性实验性心肌缺血,用Ⅱ导心电图(ECG)、酶学、染色定量组织学及一氧化氮(NO)含量进行测定,研究茱萸汤抗心肌缺血的作用。材料与方法1 药品与试剂1.1 药材来源吴茱萸购于贵州省铜仁地区长坪乡,由铜仁地区药品检验所鉴定为疏毛吴萸[Evodia rutaecarpa(Juss)Benth.Var.bodinieri(Dode) Huang]的干燥近成熟果实。木瓜购于贵州省药材市场,经鉴定为贴梗海棠[Chaenomeles

家兔实验性心肌缺血的组织化学和超微结构的研究

本文应用酶组织化学和电子显微镜技术时家兔实验性心肌缺血的早期改变进行了研究.当心肌缺血15min,PAS、PPr、分枝酶即呈阴性,SDH、NADPHD、GDH、ATPase、CCO 活性降低,且随缺血时间延长,酶活性逐渐降低,范围逐渐增大,MAO、ACP、ANAE 活性在缺血早期无明显改变.电镜现察,缺血早期的主要改变是线粒体肿胀、增大、嵴断裂溶解,基质内出现致密颗粒.上述结果有助于急性心肌缺血的早期诊断及缺血时间判定.

家兔实验性心肌缺血肌动蛋白免疫组化定量研究

本文通过建立家兔心肌急性缺血的动物模型 ,应用免疫组织化学方法和图像分析技术 ,结合HE和PAS染色对心肌细胞肌动蛋白在心肌缺血时的早期改变进行了观察和测定。当心肌缺血 30min时 ,肌动蛋白发生了缺失 ,因此可以作为心肌早期缺血的指标。同时观察到在心肌缺血 1h内 ,肌动蛋白的阳性面积和强度随缺血时间的延长而显著降低 ,可较准确客观地判定心肌缺血时间。

短毛五加总甙抗实验性心肌缺血及降低血清游离脂肪酸研究

本文以开掘本省热带药物资源为旨,用生化、电生理指标及结合形态学方法对人参、剌五加的同科植物短毛五加进行了研究。实验结果表明药物能降低心肌缺血损伤程度和范围,作用机理可能与减少结扎冠脉家兔的血清游离脂肪酸及乳酸有关,其作用特点与心得安有很多类似之处。

茶多酚对减轻实验性心肌缺血再灌注损伤的研究

为了探讨绿茶提取物——茶多酚对实验性心肌缺血再灌注损伤的影响,本研究分别在离体和活体条件下,就茶多酚对缺血再灌注心脏心律失常、左心功能及心肌电生理特性的影响进行了研究.实验部分1.对离体心脏心律失常的作用雄性Wistar大鼠25只,体重200±50g.随机分为:(1)对照组(n=12).用Krebs—Henseleit(KH)溶液灌注;(2)茶多酚组(n=13)。

KMG03粉针剂对大鼠实验性急性心肌缺血的保护作用

采用结扎大鼠冠脉造成急性心肌缺血模型 ,观察KMG0 3粉针剂的抗心肌缺血作用 .结果 :KMG0 3粉针剂 5 0mg/kg和 10 0mg/kg对大鼠实验性急性心肌缺血均有一定程度的保护作用 ,在改善心电图S-T段的上移、降低血清CPK ,LDH方面两个剂量组均有显著作用 ,在缩小心肌梗塞范围方面 ,以 10 0mg/kg组为明显 .KMG0 3粉针剂和丹参均能保护超氧化物岐化酶活性 ,显著降低丙二醛含量 ,还能显著增加缺血心肌前列环素合成 .结果表明 :KMG0 3粉针剂对心肌缺血的保护作用与抗脂质过氧化作用有关 ,其促进前列环素合成作用可能与其抗心肌缺血有关 .

灵芝益寿胶囊抗实验性心肌缺血和降血脂作用研究

应用灵芝益寿胶囊(含灵芝、人参、丹参、首乌、淫羊藿和黄芪等)灌胃给药,实验结果表明:灵芝益寿胶囊高(832mg/kg)和低剂量(416mg/kg)均具有明显延长小白鼠常压缺氧生存时间(分别P<0.O01和P<0.01)、抗垂体后叶素所致大白鼠急性心肌缺血(均P<0.01)、增加家兔离体心脏冠脉流量(P<0.001和P<0.05)、降低高脂血症大白鼠血总胆固醇(均P<O.001)和甘油三脂(均P<O.05)等作用.认为上述作用是灵芝益寿胶囊防治冠心病和高脂血症的药理学基础.