护肝抗病毒方对小鼠2种实验性肝炎的保肝作用

目的研究护肝抗病毒方对D-氨基半乳糖致肝损伤和刀豆蛋白A(ConA)致免疫性肝损伤2种实验性肝炎模型小鼠的保肝作用。方法复制小鼠D-氨基半乳糖致肝损伤模型和ConA致免疫性肝损伤模型2种实验性肝炎模型,以护肝抗病毒方为保肝药物,以小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)为指标,评价护肝抗病毒方的抗肝损伤作用。结果护肝抗病毒方对D-氨基半乳糖致肝损伤和ConA致免疫性肝损伤2种实验性肝炎模型小鼠血清ALT、AST活性均有显著的降低作用(P<0.01),对小鼠肝组织SOD有升高作用(P<0.01),对MDA有降低作用(P<0.01)。结论护肝抗病毒方对上述2种实验性肝炎具有明显的保肝作用。

白芍总苷与当归提取物合用对实验性肝炎的保护作用

目的 :观察白芍总苷 (TGP)与当归提取物 (EAS)合用的抗肝炎作用。方法 :分别采用D 半乳糖胺 (D GL)和四氯化碳 (CCl4 )诱导小鼠发生实验性急性肝损伤。结果 :两药合用可对抗D GL和CCl4 所致血清中谷丙转氨酶 (ALT)、谷草转氨酶 (AST)、碱性磷酸酶 (ALP)升高及还原型谷胱甘肽 (GSH)降低 ,减轻D GL所致肝脏病变程度 ,其中以 2 0 0mg/kg白芍总苷和相当于生 药15 3.4 g /kg当归提取物合用、给药 7d预防效果最佳。结论

养肝清热颗粒对实验性肝炎的保护作用

目的:观察养肝清热颗粒的抗实验性肝炎作用。方法:分别采用四氯化碳(CCl4)和D-半乳糖胺(D-GalN)诱导小鼠发生实验性急性肝损伤。结果:养肝清热颗粒可对抗四氯化碳和D-半乳糖胺所致血清中ALT、AST、ALP升高及GSH降低,并减轻D-半乳糖胺所致肝脏病变程度,其中以中剂量(相当于生药80g/kg)预防给药7天效果最佳。结论:养肝清热颗粒对实验性肝炎有保护作用。

抗乙肝活素防治大鼠实验性肝炎的研究

实验用60只雌雄各半的成年Wistar大鼠,随机分为4组,每组15只.分别为空白参照组、对照组、预防组和治疗组.空白参照组每只大鼠腹腔注射生理盐水1ml作参照,其余3组每只大鼠腹腔注射D-氨基半乳糖(500mg/kg体重)生理盐水溶液。

抗乙肝活素对实验性肝炎大鼠肝细胞形态学的影响

本实验将60只Wistar大鼠随机分为4组,每组15只.分别为空白参照组、对照组、预防组和治疗组.除空白参照组外,各组动物复制肝炎模型,注射抗乙肝活素.

清火护肝颗粒对实验性肝炎保护作用的研究

[目的]观察清火护肝颗粒的抗实验性肝炎作用。[方法]分别采用四氮化碳(CCl_4)和D-半乳糖胺(D-GalN)诱导小鼠发生实验性急性肝损伤。[结果]清火护肝颗粒可对抗四氮化碳和D-半乳糖胺所致血清中ALT、AST、ALP升高及GSH降低,并减轻D-半乳糖胺所致肝脏病变程度,其中以中剂量(相当于生药80g/Kg)预防给药7d效果最佳。[结论]清火护肝颗粒对实验性肝炎有保护作用。

实验性肝炎若干研究进展

病毒抗原、自身抗原或同种异体抗原激活的T淋巴细胞在诱导各型慢性活动性肝炎或肝移植排斥反应的肝损伤中起着重要作用。激活的T淋巴细胞具有直接的细胞毒性,也可释放可诱发肝细胞死亡的细胞因子。在急性自限性病毒性肝炎,细胞毒CD8+T细胞反应似乎只限于使受病毒感染的肝细胞溶解,而在慢性病毒性肝炎的活动期,则与肝内CD4+T细胞中的Thl细胞反应有关。

贞丹护肝方对小鼠实验性肝炎的作用

目的研究贞丹护肝方对小鼠实验性肝炎的作用。方法复制小鼠CCl4肝损伤模型、D-氨基半乳糖肝损伤模型和免疫性肝损伤模型,以小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)为指标,观察贞丹护肝方的抗肝损伤作用。结果贞丹护肝方对CCl4肝损伤、D-氨基半乳糖肝损伤、以及免疫性肝损伤模型小鼠血清ALT活性升高均有显著的降低作用(P<0.01)。结论贞丹护肝方对实验性肝炎具有显著效果。

核因子-κB及其调控产物在实验性自身免疫性肝炎中的表达及意义

目的:观察实验性自身免疫性肝炎(experi- mental autoimmune hepatitis,EAH)肝组织中核因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)及其调控产物细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factorα,TNF-α)和白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)在EAH中的表达和在肝损伤中的作用.方法:采用肝抗原S-100与弗氏完全佐剂充分乳化后,予d1、7、14和21 C57BL/6小鼠ip诱导EAH模型,于d 28处死所有小鼠.免疫组织化学方法观察NF-κB、ICAM-1、TNF-α、IL-6的表达.结果:对照组肝细胞以中央静脉为中心向四周呈放射状排列,汇管区无炎症浸润,EAH模型组小鼠肝组织学可见肝细胞片状坏死和淋巴细胞浸润.对照组中未观察到NF-κB、ICAM-1、TNF-α和IL-6的表达,而模型组中均有阳性表达.结论:NF-κB通过调控ICAM-1、TNF-α和IL-6的基因表达,NF-κB及其调控产物可能在EAH的肝细胞损伤过程中起着重要的作用.

γδT细胞在实验性自身免疫性肝炎中的表达及意义

目的通过实验性自身免疫性肝炎(experimental autoimmune hepatitis,EAH)小鼠模型,探讨γδT细胞及其分泌的细胞因子在EAH小鼠中的表达及意义。方法建立EAH小鼠模型,并予不同的干预措施,用ELISA检测小鼠肝脏组织中的IL-17水平,用流式细胞仪检测肝脏淋巴细胞亚群中IL-17的表达,根据肝脏病理组织学及血清中肝功能生化指标的变化,观察中和抗体对EAH小鼠肝脏损伤程度的影响。结果模型组小鼠肝脏IL-17表达较对照组显著升高且与炎症程度正相关(r=0.82,P<0.01),模型组肝脏淋巴亚群比例无明显变化,而γδT细胞中IL-17+比例显著高于对照组(P<0.01)。中和IL-17组小鼠的肝脏炎症明显轻于rat Ig G对照组(P<0.01),接近空白对照组(P>0.05);γδT细胞清除组小鼠的肝脏炎症明显轻于hamster Ig G对照组(P<0.05),但仍高于空白对照组(P<0.05)。结论 EAH小鼠中升高的IL-17主要来源于γδT细胞,中和IL-17或γδT细胞均可抑制或减轻炎症,提示肝脏γδT细胞通过IL-17参与EAH致病机制。

小鼠实验性自身免疫性肝炎的动态观察

目的建立实验性自身免疫性肝炎(EAH)小鼠模型,并对其进行动态观察。方法以同种系S-100肝抗原与弗氏完全佐剂充分乳化后两次予小鼠腹腔注射,并观察其血清谷丙转氨酶和肝组织学分级的动态变化。将S-100肝抗原层析分离后研究T细胞的自身抗原特异性增殖反应。结果小鼠在首次腹腔免疫2wk后即可见到炎症细胞特别是淋巴细胞的浸润;首次注射后4wk后组织学改变达高峰,组织学病变的消退较慢;血清ALT水平的动态变化与组织学改变相似;体外可证实对S-100抗原的T细胞增殖反应。结论实验性自身免疫性肝炎是一种由自身反应性T细胞介导的肝炎模型,可用于自身免疫性肝炎的发病机制研究。

IL-23/IL-17炎症轴在实验性自身免疫性肝炎中的作用

目的通过建立实验性自身免疫性肝炎小鼠模型,观察外源性IL-23对实验性自身免疫性肝炎模型小鼠中IL-17的影响,探讨其可能的作用机制。方法以肝抗原S-100免疫C57BL/6小鼠制作自身免疫性肝炎动物模型,提取出脾淋巴细胞,将IL-23加入到抗CD3抗体活化后的脾淋巴细胞中进行培养,免疫组化观察IL-17在肝细胞中的分布及表达水平,RT-PCR和ELISA检测IL-17在脾淋巴细胞中的表达。结果与对照组相比,模型组肝细胞中IL-17表达升高;IL-23作用于模型组活化的脾淋巴细胞后IL-17的表达水平明显高于对照组。结论 IL-23/IL-17炎症轴在EAH的病理机制中发挥着重要的作用,IL-23可能通过上调IL-17的表达使AIH模型小鼠症状加重,并为AIH的治疗提供了新的靶点。

草棉花总黄酮对大、小鼠急性实验性肝损伤的影响

目的: 初步探讨草棉花花瓣提取物总黄酮(FGF)对大、小鼠急性实验性肝损伤的影响。方法: 用D GalN(400 mg/kg)及CCl4(50%橄榄油溶液,5 ml/kg)对大鼠进行攻击;用大剂量PAR(200 mg/kg)对小鼠进行攻击,分别建立3种急性实验性肝损伤模型,观察FGF对大、小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量以及肝组织病理变化等指标的影响。结果:发现FGF对D GalN引起的肝损伤模型(400 mg/kg×7 d)的ALT虽比模型组低,但差异无统计学意义(P>0.05);FGF (800mg/kg×7 d)使ALT明显降低,与模型组相比,差异有统计学意义(P<0.01);FGF(400、800 mg/kg)使AST均明显降低,差异有统计学意义(P<0.01);FGF两个剂量组均使MDA的含量降低。FGF两个剂量组(400、800 mg/kg)对CCl4 引起的肝损伤模型均使血清ALT、AST水平明显降低,并能提高肝组织SOD活性,降低MDA含量。FGF(800、1 200 mg/kg)对PAR引起的肝损伤模型均使血清ALT、AST水平明显降低,并能提高肝组织SOD活性,降低MDA含量。在3种模型中FGF均能明显改善肝组织病理损伤程度。结论:FGF对大、小鼠3 种化学性肝损伤有明显的保护作用,其机制可能与FGF的抗氧化作用有关。

纤维介素蛋白2在小鼠自身免疫性肝炎中的作用分析

目的:探讨可溶性纤维介素蛋白2(soluble fgl2,sfgl2)在小鼠自身免疫性肝炎中的作用。方法:将S-100肝抗原与弗氏完全佐剂经腹腔注入到C57BL/6小鼠体内。通过肝脏病理改变和血清ALT和AST水平观察肝脏的损伤程度。用免疫组织化学方法检测肝脏和脾脏组织中纤维素介素蛋白2(fgl2)的表达;免疫印迹方法检测脾脏混合淋巴细胞培养的上清液和细胞中fgl2的表达;免疫组化双染检测小鼠肝脏中fgl2与纤维蛋白的表达,肝脏连续切片中用免疫组化法分别检测fgl2与纤维蛋白的表达。结果:ALT和AST明显升高,肝脏组织中可见大量炎性细胞浸润和坏死形成。免疫组化观测模型组肝脏非实质细胞和脾脏中有fgl2的明显高表达。Western-blot方法发现脾脏淋巴细胞培养的上清液中有fgl2的表达,而沉淀的细胞则没有;免疫组化双染观测到fgl2与纤维蛋白的沉积无关,在连续切片同一部位中,只有fgl2的表达而没有纤维蛋白的表达。结论:Sfgl2是由脾脏的T淋巴细胞所分泌的,在肝抗原诱导的自身免疫性肝炎小鼠模型中发挥了重要的作用。