右归饮加减方对兔激素性股骨头坏死的干预作用及其机制研究

目的:观察右归饮加减方对激素性股骨头坏死的治疗作用并探索其治疗机制。方法:采用大剂量马血清联合地塞米松制造早期股骨头坏死兔模型。将12只造模成功的白兔随机分为模型组和右归饮组,另随机选取同批次大白兔6只作为空白对照组,分别给予右归饮加减方水煎液和纯净水灌胃干预6周。比较3组白兔基础代谢率变量;取各组白兔股骨头,显微CT(MicroCT)对比骨小梁密度;制作股骨组织切片,苏木精伊红(HE)染色,光镜下观察骨小梁形态,比较空骨陷窝数;丽春红-品红(MASSON)染色观察成骨细胞数;抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色观察破骨细胞数;血管内皮生长因子(VEGF)免疫组化染色观察血管新生情况。结果:右归饮组基础代谢率变量及股骨头组织HE染色的骨细胞数均较模型组显著升高,而空骨陷窝数显著低于模型组,差异均有统计学意义(P均=0.000);MicroCT显示右归饮组股骨头单位体积内骨小梁体积/总体积、骨小梁的厚度/间隙、骨小梁数均较模型组显著提高(P=0.004,P=0.000,P=0.001);MASSON染色显示右归饮组白兔股骨头内成骨细胞数明显高于模型组(P<0.05);TRAP染色提示破骨细胞数空白对照组最低但与右归饮组无统计学差异,均显著低于模型组(P<0.01);VEGF免疫组化显示右归饮组股骨头血管新生阳性区面积明显大于空白对照组和模型组(P<0.05,P<0.01)。结论:右归饮加减方能显著提高激素性股骨头坏死模型白兔的基础代谢和骨密度,其作用机制可能是促进成骨并抑制破骨活性,显著提高股骨头内血管新生能力。