清胰Ⅱ号和粉防己碱对实验性重症急性胰腺炎的治疗作用

目的探讨清胰Ⅱ号和粉防己碱对香猪重症急性胰腺炎(severeacutepancreatitis,SAP)的治疗作用及其机制。方法采用牛磺脱氧胆酸钠诱发香猪重症急性胰腺炎模型,随机分为4组,每组8头:生理盐水(NS)组;粉防己碱(tetrandrine,Tet)组;中药清胰Ⅱ号(chinesemedicineqingyitang,CMQ)组;Tet+CMQ联合组。分别于制模前后不同时间采集各组动物门静脉血和中心静脉血,检测血清中IL1β、IL6浓度及淀粉酶活性。光镜下,观察胰、肺、肠、肝组织的病理变化及动物死亡情况。结果与NS组相比,Tet、CMQ均可降低SAP香猪的死亡率,减轻SAP香猪的胰腺及胰外器官的病理性损伤,可减轻胰出血、坏死程度和胰外器官组织细胞结构破坏,减少腹水的生成和皂化斑的形成;显著降低各时间点门静脉、中心静脉血清IL1β、IL6的浓度及血清淀粉酶活性(P<0.01);作用效果二者相当(P>0.05),而联合组的治疗效果更好(P<0.01,P<0.05)。结论清胰Ⅱ号、粉防己碱均可降低SAP猪的死亡率,且二者呈现明显的协同作用。

促炎因子在实验性重症急性胰腺炎早期对JAK2/STAT3信号通路的影响

目的探讨重症急性胰腺炎(SAP)早期炎症因子的分泌与JAK2/STAT3信号通路之间的关系。方法以4%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射诱导大鼠SAP模型。32只雄性SD大鼠随机分为4组:对照组和SAP造模组(6、12、18 h),每组8只。动态测定各组血清淀粉酶(AMY)和胰脂肪酶(LPS)、血钙(Ca2+)水平;光镜下观察胰腺病理变化;ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)及白介素-18(IL-18)表达情况;RT-PCR和Western blot法分别检测胰腺组织中JAK2和STAT3在胰腺中的表达水平变化。结果各SAP造模组血清学指标水平、TNF-α、IL-1β及IL-18均明显高于对照组;病理学显示胰腺组织随病情进展逐步加重;SAP造模组胰腺JAK2和STAT3基因和蛋白的表达均明显增高,且JAK2和STAT3表达变化与胰腺组织的严重程度相一致。结论 SAP早期促炎因子过度表达是病情进展的损伤因子,可能通过诱导JAK2/STAT3信号通路的活化,加重SAP早期器官损伤程度。

Janus激酶2在实验性重症急性胰腺炎肝损伤中的作用

目的观察Janus激酶/信号转导和转录激活因子（JAK/STAT）信号通路的核心分子Janus激酶2（JAK2）在实验性重症急性胰腺炎（SAP）肝损伤中的表达变化。方法以4%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射诱导大鼠SAP模型。32只雄性SD大鼠随机分为4组：对照组（NC组）和SAP6h、12h、18h组,每组8只。动态测定各组血清淀粉酶（AMY）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）水平;光镜下观察肝脏组织病理变化;免疫组化及Western blotting法检测JAK2在肝组织中的蛋白表达水平变化。结果与NC组比较,SAP各组AMY、ALT、AST水平均明显升高（P〈0.05）,光镜下肝脏组织损伤随病情进展而逐渐加重,SAP后6h有少量JAK2蛋白表达,12～18h达高峰（P〈0.05）,且JAK2表达与肝损伤的严重程度相一致。结论JAK2蛋白在SAP发生时高表达,参与SAP形成的病理过程,JAK/STAT通路活化可能促进SAP肝损伤。

大黄丹参对实验性重症急性胰腺炎大鼠肝胰组织TNF-amRNA和IL-10mRNA表达的影响

目的:观察中药大黄丹参治疗重症急性胰腺炎大鼠肝胰组织TNF-αmRNA和IL-10mRNA表达的影响。方法:SD大鼠30只,随机平均分成假手术组、重症急性胰腺炎对照组及大黄丹参治疗组。造模后6h后用荧光PCR方法测定各组大鼠肝脏及胰腺组织TNF-αmRNA和IL-10mRNA。结果:肝脏组织中,重症急性胰腺炎组大鼠TNF-αmRNA和IL-10mRNA的表达均较假手术组有明显升高(P<0.05);中药治疗后TNF-αmRNA的表达下降(P<0.05),IL-10mRNA的表达升高(P<0.05)。胰腺组织中,重症急性胰腺炎组TNF-αmRNA和IL-10mRNA表达同样升高(P<0.05),中药治疗后TNF-αmRNA的表达降低(P<0.05),但IL-10mRNA表达与急性胰腺炎组比较无统计学差异。结论:SAP大鼠在肝脏和胰腺组织中,TNF-αmRNA和IL-10mRNA均有明显升高,两者呈同一化的进程。大黄丹参治疗能够使肝胰组织的TNF-αmRNA表达下降,使肝IL-10mRNA升高,显示了中药的调节作用。

Caspase-1抑制剂对实验性重症急性胰腺炎的治疗作用

目的评价Caspase-1抑制剂在实验性重症急性胰腺炎(SAP)中的治疗作用。方法采用5%牛磺胆酸钠逆行注入胰胆管诱发SAP模型。SD大鼠42只,随机分3组:健康对照组(HC组,n=6);SAP造模+腹腔注射生理盐水组(SAP S组,n=18);SAP造模+Caspase1抑制剂组(SAP-ICE-I组,n=18)。SAP-S组于造模后2h腹腔注射生理盐水1ml,12h后重复1次;SAP-ICE- I组于造模后2h腹腔注射ICE抑制剂。HC组模拟胰胆管穿刺操作,但不注射药物。SAP S组与SAP -ICE- I组于6、12、18h腹主动脉取血测血清淀粉酶、IL1β水平,留取标本测胰腺内Caspase-1、IL-1β、IL-18mRNA表达情况并行病理组织学观察,将结果与HC组进行比较。另取大鼠24只,随机均分SAP -S组和SAP- ICE -I组,观察24h死亡率。结果与HC组比较,SAP- S组与SAP- ICE- I血清淀粉酶和IL-1β水平显著升高(P<0.01),SAP S组SAP- ICE -I组又显著高于(P<0.05或0.01)。HC组胰腺组织内可见Caspase1及IL18mRNA表达,但IL1βmRNA表达很弱;与HC组比较,SAP S组胰腺组织内Caspase-1、IL-1β及IL18mRNA的表达显著增强(P<0.0);SAP ICE- I组与SAP S组比较,IL1β及IL18mRNA的表达显著减弱(P<0.01),而Caspase-1mRNA表达无显著改变(P>0.05)。应用Caspase-1抑制剂,可减轻胰腺组织的病理损害程度,并使24h动物死亡率由91.

血管内皮损伤在实验性重症急性胰腺炎发病中的作用

目的观察SAP大鼠血循环中的血管内皮功能损伤标志物ET-1、vWF,血小板最大聚集率及胰腺血流量的变化,探讨血管内皮功能损伤在SAP发病中的作用。方法72只SD大鼠随机分为假手术组(A组,n=36)和SAP模型组(B组,n=36),SAP模型组采用5%的牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射方法建立。LS-Ⅲ型组织血流仪检测胰腺的血流量,放免法检测血浆ET-1含量,ELISA法测定血浆vWF含量,全自动血小板聚集仪检测二磷酸腺苷、肾上腺素、胶原和花生四烯酸诱导的血小板最大聚集率,并在光镜及电镜下观察胰腺病理变化及超微结构。结果诱发SAP后B组大鼠各时间点胰组织血流量较A组显著下降(P<0.01),6、12和18hB组胰组织血流量呈逐渐下降趋势。B组术后各时间点血浆ET-1、vWF含量较A组明显升高(P<0.01)。B组术后各时间点由二磷酸腺苷、肾上腺素、胶原和花生四烯酸诱导的血小板最大聚集率较A组显著升高(P<0.01)。B组胰腺出血坏死严重,微血管见大量微血栓,内皮细胞内有大量空泡形成。结论大鼠SAP早期存在血管内皮的损伤,血小板激活及胰腺缺血,血管内皮的损伤、血小板激活及微血栓形成导致的胰腺缺血可能在SAP的发病中起重要作用。

半胱氨酸蛋白酶-1激活的细胞因子在实验性重症急性胰腺炎肝损伤中的作用

目的:研究半胱氨酸蛋白酶(Caspase-1)激活的细胞因子在实验性重症急性胰腺炎(SAP)肝损伤中的作用。方法:SD大鼠32只,随机分为四组:正常对照组、SAP 6 h组、SAP 12 h组和SAP 18 h组。采用5%牛磺胆酸钠逆行注入胰胆管诱发大鼠SAP模型。通过H ITACH I-7150型自动生化分析仪检测大鼠血清谷丙转移酶(ALT)、谷草转氨酶(AST);采用ELISA法测定血清白细胞介素(IL)-1β水平;酶化学法测定肝组织髓过氧化物酶(MPO)活性;半定量RT-PCR检测肝内Caspase-1、IL-1β及IL-18 mRNA的表达。结果:造模后血清ALT、AST和IL-1β水平显著升高,并伴有肝组织MPO显著增加,与正常对照组相比,其差异均具有显著性意义(P<0.01)。正常对照组肝内可见Caspase-1、IL-1β及IL-18 mRNA表达;SAP各组肝内Caspase-1、IL-1β及IL-18 mRNA的表达显著上调(P<0.01),而且与肝损伤的严重程度相一致。结论:Caspase-1激活的细胞因子IL-1β及IL-18的过度表达在SAP肝损伤发病机制中发挥重要的作用。

白细胞介素-18在实验性重症急性胰腺炎肺损伤中的作用

背景白细胞介素(interleukin,IL)-18是一种新近发现的促炎症细胞因子,其血清水平与急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)严重程度及合并胰外脏器损伤方面存在相关性,但有关IL-18在重症急性胰腺炎(severe acutepancreatitis,SAP)合并肺损伤中的作用却鲜有报道。目的观察IL-18在SAP大鼠肺组织中的表达,探讨IL-18在SAP合并肺损伤中的作用。方法采用4%牛磺胆酸钠逆行注入胰胆管诱发SAP模型。Sprague-Dawley大鼠32只,随机分为对照组(health control,HC)和SAP6h、12h、18h组。动态监测血清淀粉酶(AMS)、肺湿干重比率,留取标本在光镜下观察胰腺及肺组织病理学改变,采用免疫组化方法检测IL-18在肺脏中的表达和定位,并用Western blotting方法检测肺内IL-18蛋白的表达。结果SAP组各时间点血清淀粉酶、肺湿干重比率均显著高于对照组(P<0.01);SAP各组胰腺和肺组织病理损伤程度随时间明显加重。免疫组化结果显示,SAP组中IL-18在肺泡巨噬细胞胞浆中的表达较HC组明显增多。Western blotting结果显示,SAP组各时间点IL-18表达明显升高,与HC组相比均具有显著性差异(P<0.01)。结论SAP时肺组织中IL-18主要由肺巨噬细胞生成,IL-18可能在SAP合并肺损伤中发挥重要作用。

Caspase-1抑制剂对实验性重症急性胰腺炎肺损伤的保护作用

目的评价Caspase-1抑制剂二甲基苯甲酰羟甲酮对实验性重症急性胰腺炎(SAP)肺损伤的保护作用。方法SD大鼠42只,随机分为3组:健康对照组(HC组,n=6);SAP造模+生理盐水组(SAP-S组,n=18);SAP造模+ICE抑制剂组(SAP-ICE-I组,n=18)。以5%牛磺胆酸钠逆行注入胰胆管制作大鼠SAP模型。SAP-S组于造模后2h腹腔注射生理盐水1ml,12h后重复1次;SAP-ICE-I组于造模后2h腹腔注射ICE抑制剂。HC组模拟胰胆管穿刺操作,但不注射药物。采用ELISA法测定血清IL-1β水平;半定量RT-PCR检测肺内Caspase-1、IL-1β及IL-18 mRNA的表达,并观察肺湿干重比率及组织病理变化。结果SAP-S组血清IL-1β水平在6h、12h、18h时分别为276.77±44.92、308.99±34.95、311.60±46.51pg/ml,显著高于HC组(P<0.01);SAP-ICE-I组与SAP-S组比较水平显著降低(P<0.01)。HC组肺内可见Caspase-1、IL-1β及IL-18 mRNA表达;与HC组比较,SAP-S组3个时间点的表达水平显著上调(P<0.01);SAP-ICE-I组与SAP-S组比较,IL-1β及IL-18 mRNA的表达显著下调(P<0.01),Caspase-1 mRNA表达则无显著改变。SAP-S组肺湿干重比率比HC组显著升高(P<0.05,P<0.01);且显著高于SAP-ICE-I组(P<0.05)。Caspase-1抑制剂治疗使肺损伤程度减轻。结论Caspase-1的激活、IL-1β及IL-18的过度表达在SAP肺损伤过程中发挥重要的作用;抑制Caspase-1可有效地保护SAP肺损伤。

实验性重症急性胰腺炎继发肺损伤时基质金属蛋白酶-9的变化

目的通过观察实验性重症急性胰腺炎继发肺损伤时基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的变化,探讨MMP-9对实验性重症急性胰腺炎(SAP)继发肺损伤的影响。方法SD大鼠24只随机分成2组,对照组与SAP组各12只。采用5%牛磺胆酸钠多点位胰腺被膜下注射建立重症胰腺炎模型。SAP组制模后12h取材,检测各组肺湿重系数、血清淀粉酶量、支气管细胞灌洗液细胞数及蛋白量、肺、胰腺组织形态学改变及MMP-9表达情况等指标。结果SAP组上述各项指标均显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01),SAP组肺组织内MMP-9阳性呈高表达。结论在SAP发病中因炎性细胞、致炎因子的激活而大量释放MMP-9,这与SAP合并肺损伤有密切关系。

TNF-α、IL-10在实验性重症急性胰腺炎中的表达

目的通过测定TNF-α、IL-10在实验性重症急性胰腺炎中的表达,初步探讨二者在重症急性胰腺炎中的作用。方法用逆行性胰胆管注射牛磺胆酸钠方法制备大鼠重症胰腺炎模型。检测模型血浆TNF-α、IL-10水平并与对照组作比较研究。结果 SAP组各时点血浆TNF-α含量与假手术组比较,存在显著性差异(P<0.05);SAP组各时点之间两两比较,存在显著性差异(P<0.05);SAP组各时点血浆IL-10含量与假手术组比较,存在显著性差异(P<0.05);SAP组各时点之间两两比较,存在显著性差异(P<0.05)。结论 TNF-α、IL-10与重症急性胰腺炎密切相关。*

肥大细胞膜稳定剂对实验性重症急性胰腺炎的治疗作用研究

目的 探讨肥大细胞 (m ast cell,MC)在重症急性胰腺炎 (SAP)时的致病作用 ,了解肥大细胞膜稳定剂对 SAP的治疗作用。方法 将 15只健康雄性 SD大鼠随机分为 3组 :假手术组、SAP组及 MC膜稳定剂处理组。 MC膜稳定剂处理组应用 MC膜稳定剂色甘酸钠 ,以 5 0 m g/ kg的用量于制模前 30 min注入大鼠腹腔进行预处理。使用胆管注射 5 %牛磺胆酸钠法诱发 SAP,观察各组大鼠血清淀粉酶、胰腺及肺组织病理变化、组织髓过氧化物酶 (MPO)活性以及肺干湿重比的变化情况。结果 SAP组的淀粉酶水平为 2 5 0 0 .0 ± 2 2 7.7U/ L,胰腺髓过氧化物酶活性为 0 .4 1± 0 .0 1U/ g湿重 ,肺干湿重比为4 .5 8± 0 .2 9,胰腺病变评分为 6 .4 ± 0 .5 ,均较假手术组明显增高 (P<0 .0 5 )。而使用 MC膜稳定剂预处理后造模 ,其淀粉酶水平降为 1894 .4 0 ± 12 4 .37U/ L,胰腺髓过氧化物酶活性为 0 .38± 0 .15 U/ g湿重 ,肺干湿重比为 4 .35 ± 0 .13,胰腺病变评分为 3.4 ± 0 .5 ,均较 SAP组明显减轻 (P<0 .0 5 )。结论 肥大细胞可能在 SAP发病过程中起着重要的作用 ,MC膜稳定剂对 SAP可能有治疗作用。

实验性重症急性胰腺炎细胞因子的变化规律

目的 探讨重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）大鼠模型细胞因子的变化规律及其与病情严重度的关系。方法 胰管内逆行注射5％牛磺胆酸钠的方法建立SAP大鼠模型于制模后不同时间获取标本,检测模型大鼠血清中IL-2、IL-8、IL-10、TNF-α的浓度变化。淀粉酶测定采用碘比色法,细胞因子的测定采用ELISA法。结果 制模后大鼠腹水量逐渐增多（由0至14.50ml）,胰腺病变评分由0递增至12h的12.83。血和腹水淀粉酶随发病时间而递增。TNF-α、IL-8、IL-10假手术组的浓度很低,制模后上升,第4、5h达到高峰（分别为532.73 mm/ml,360.93pg/ml,193.12 pg/ml）。IL-2假手术组为297.22pg/ml,模型组制模后1h为209.88pg/ml,后逐渐降低,12h为46.16pg/ml。讨论 大鼠SAP发病后,IL-2浓度随胰腺病变的加重逐渐降低,TNF-α、IL-8、IL-10则逐渐上升,在达到高峰后下降。细胞因子的变化影响了SAP病变的严重度,并随病变严重度的变化而变化。

Caspase-1抑制剂对实验性重症急性胰腺炎肝损伤的保护作用

目的:评价Caspase-1抑制剂二甲基苯甲酰羟甲酮对实验性重症急性胰腺炎(SAP)肝损伤的保护作用。方法:SD大鼠42只,随机分为3组:健康对照组(HC组,n=6),SAP造模+生理盐水组(SAP-S组,n=18),SAP造模+ICE抑制剂组(SAP-ICE-I组,n=18)。以5%牛磺胆酸钠逆行注入胰胆管诱发SAP模型。SAP-S组于造模后2h腹腔注射生理盐水1mL,12h后重复一次;SAP-ICE-I组于造模后2h腹腔注射ICE抑制剂。HC组模拟胰胆管穿刺操作,但不注射药物。结果:SAP-S组血清ALT、AST及IL-1β水平在6h时分别为(216±58)、(372±38)U/L、(277±45)pg/mL,12h时分别为(397±70)、(548±75)U/L、(309±35)pg/mL,18h时分别为(425±86)、(666±84)U/L、(312±46)pg/mL,显著高于HC组(P<0.01);SAP-ICE-I组3者水平显著降低(P<0.01vsSAP-S)。HC组肝组织可见Caspase-1、IL-1β及IL-18 mRNA表达;SAP-S组3者表达水平显著上调(P<0.01vsHC);SAP-ICE-I组IL-1β及IL-18 mRNA的表达显著下调(P<0.01 vs SAP-S),Caspase-1 mRNA表达则无显著改变(P>0.05)。结论:Caspase-1激活、IL-1β及IL-18的过度表达在SAP肝损伤过程中发挥重要的作用;ICE抑制剂可有效地改善肝脏功能损害。

中药氧化苦参碱治疗实验性重症急性胰腺炎

目的观察中药提取物氧化苦参碱(Oxy)对实验性重症急性胰腺炎的治疗作用。方法以5%的牛磺胆酸钠逆行胆胰管注射制备大鼠重症急性胰腺炎(SAP)模型,56只SD大鼠随机分为假手术(SO)组,SAP3、6、12小时组,Oxy治疗3、6、12小时组,检测各组血清淀粉酶、谷丙转氨酶、肌酐值,观察胰腺组织病理学改变。结果与SAP各组比较,Oxy各组血清淀粉酶、谷丙转氨酶和肌酐值降低(P<0.05或<0.01),胰腺组织病理学损害改善(P<0.01)。结论Oxy对实验性SAP具有一定的抗炎、免疫调节等治疗作用。

尿激酶对实验性重症急性胰腺炎并发肾损害时炎性介质的影响

急性胰腺炎（AP）是较常见的急腹症，预后差。存在胰腺坏死的重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）的死亡率高达14％-35％以上。本研究以Wistar大鼠SAP模型为基础，通过观察血栓素A2（TXA2）、前列环素I2（PGI2）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）的动态改变以及肾脏组织病理改变，探讨尿激酶对SAP肾损害时炎性介质的影响。

实验性重症急性胰腺炎Caspase-1激活的细胞因子的表达

目的 研究实验性重症急性胰腺炎 (SAP) Caspase- 1激活的细胞因子的表达。方法 SD大鼠 32只 ,随机分 4组 :正常对照组 (HC组 )、SAP6 h组、SAP12 h组、SAP18h组。采用 5 %牛磺胆酸钠逆行注入胰胆管诱发大鼠 SAP模型。通过 HITACHI- 715 0型自动生化分析仪检测大鼠血清淀粉酶 ;采用 EL ISA法测定血清 IL- 1β水平 ;酶化学法测定胰腺 MPO活性 ;半定量 RT- PCR检测胰腺 Caspase-1、IL- 1β及 IL- 18m RNA的表达 ;免疫组织化学方法检测胰腺 IL- 1β蛋白的表达。结果 SAP各组血清淀粉酶和 IL- 1β水平显著升高 ,并伴有胰腺组织髓过氧化物酶 (MPO)显著增加 ,与 HC组相比 ,其差异均具有显著性意义 (P<0 .0 1)。HC组胰腺组织内可见 Caspase- 1m RNA表达 ,但 IL- 1β及 IL- 18m RNA的表达较弱 ;SAP各组胰腺组织内 Caspase- 1、IL- 1β及 IL- 18m RNA的表达显著上调 (P<0 .0 1)。 SAP各组 IL- 1β蛋白表达显著增强 ,与 HC组比较差异具有显著意义 (P<0 .0 1) ,而且与 SAP严重程度相一致。结论 Caspase- 1激活的细胞因子 IL- 1β及 IL- 18的过度表达在 SAP发病机制中发挥重要的作用。

实验性重症急性胰腺炎肺损伤中核因子-κB活化与细胞凋亡关系的研究

目的探讨核因子-κB(NF-κB)激活及细胞凋亡在大鼠重症急性胰腺炎(SAP)肺组织损伤中的作用。方法 SD大鼠随机分为对照组、SAP组、PDTC预处理组。建立各组模型后取肺组织行光镜下病理观察,免疫组织化学法观察NF-κB的表达,TUNEL法观察细胞凋亡情况。结果对照组细胞结构基本正常,仅极少量NF-κB活化,且只有少量肺泡间质细胞和肺泡上皮细胞凋亡。SAP组中NF-κB表达及细胞凋亡指数均明显升高,并呈动态变化,6 h达高峰,NF-κB表达及凋亡细胞主要见于中性粒细胞、单核/巨噬细胞、支气管黏膜上皮细胞、肺泡上皮细胞。PDTC预处理组病理改变减轻,NF-κB表达及细胞凋亡指数均明显下降,但仍高于对照组。结论 SAP时肺组织NF-κB活化并通过诱导细胞凋亡参与肺损伤。PDTC可能通过抑制NF-κB活性及细胞凋亡减轻重症急性胰腺炎并发肺损伤。

MAPK信号转导在实验性重症急性胰腺炎大鼠中的作用

目的探讨p38MAPK信号转导通路在SAP中的作用及其特异性抑制剂SB203580对胰腺的保护作用。方法 SD大鼠48只,随机分为对照组(C)、胰腺炎组(P)及SB203580干预组(T)。各组于制模型后2及6小时分为2组,每组8只,用于抽取血样及胰腺组织学观察。P组采用胰腺被膜下均匀注射法制作模型,开腹后自胰尾至胰头方向被膜下均匀注射5%牛磺胆酸钠(4ml/kg),C组进行同样操作,仅胰腺被膜下注射等量生理盐水,T组术前灌胃给予SB203580(10mg/kg)。结果胰腺评分见C组胰腺病理正常,T组胰腺病理损害程度较P组明显减轻(P<0.05)。SAP大鼠模型诱导成功后,P组各时间点血清TNF-α浓度较C组明显升高(P<0.01),T组血清TNF-α浓度较P组比较明显下降(P<0.01)。P组各时间点胰腺p38MAPK表达较C组明显,T组各时间点胰腺p38MAPK表达较P组下降。结论 p38MAPK信号转导通路在SAP的发展中起着重要作用,其特异性抑制剂SB203580对胰腺的保护作用。