在急性、慢性和长期实验性门脉高压时的前列腺环素生成

部分结扎门静脉可引起慢性门脉高压（PHT）,开始时门脉压和阻力迅速增高,随着门体侧支循环的建立,分流了80%～100%内脏血流,内脏血管阻力降低,内脏血流别快.已发现前列腺环素（PGI2）和胰高糖素参与了上述高动力型循环.如用消炎痛或抗炎阻制环氧化酶,门脉压降至正常,内脏充血现象消失.为了阐明PGI2在急性、慢性和长期门脉高压症时的作用,建立动物模型分别观察部分结扎门静脉30分钟、3周和3月后的PGI2值以及其在不同阶段的作用.取新西兰白兔28只,均分为4组,分别观察正常兔和部分结扎门静脉后3个不同时间的血流动力学和PGI2值.在静脉麻醉下腹剖腹,分别自股动。