抑制性寡脱氧核苷酸对实验性肝损伤细胞因子的影响

探讨抑制性寡脱氧核苷酸(suppressive oligonucleotides,Sup ODN)对刀豆蛋白A(Con A))诱导的小鼠实验性肝损伤的保护作用.实验采用Balb/C小鼠40只,随机分4组,分别为生理盐水(NS)组、对照寡脱氧核苷酸(control oligonucleotides,Con ODN)组、环孢菌素A(cyclosporin A,CsA)组、Sup ODN组.Con A(20mg/kg)尾静脉注射Balb/C小鼠,2h时腹腔给药,给药8h时观察小鼠的血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性、死亡率;检测血清TNF-α、IFN-γ、TIL-4水平;RT-PCR检测肝组织TNF-α、IFN-γ mRNA的表达;并观察肝组织的病理改变.发现Sup ODN组与NS组、Con ODN组相比,ALT活性明显降低(P<0.01);与NS组、Con ODN组和CsA组比较,IFN-γ明显降低(P<0.01),IL-4明显升高(P<0.01),TIFN-γ mRNA表达亦显著减少;而且Sup ODN可明显减轻肝脏炎性细胞浸润和肝细胞坏死(P<0.05).实验表明Sup ODN对Con A小鼠实验性肝损伤有明显保护作用.

云芝多糖对小鼠实验性肝损伤保护作用的研究

目的通过动物实验研究云芝多糖(CVP)对实验性肝损伤的防治机制。方法昆明种小鼠分为对照组、模型组和不同浓度的CVP保护组,饲养7d后对照组腹腔注射调和油溶液,其余各组腹腔注射0.15%CCl4调和油溶液(10mL/kg体重),24h后眼球取血分离血清,用赖氏法测ALT和AST。制备10%的肝匀浆测MDA、GSH、SOD、NOS和NO的含量。结果CCl4肝损伤时,不同浓度的CVP可降低血清中ALT和AST的活性(P<0.05),增加SOD的活性和GSH的含量(P<0.01),降低NOS的活性和MDA、NO的含量(P<0.01),体外抗氧化实验CVP可抑制脂质过氧化产物MDA的生成。结论CVP能有效的清除自由基,诱导SOD和GSH的合成,降低NOS活性和NO的含量,对实验性肝损伤有保护作用。

红景天苷对小鼠实验性肝损伤的保护作用

目的 :探讨红景天苷 (Salidroside ,SDS)对肝脏损伤的保护作用。方法 :分别以四氯化碳、D 半乳糖胺及卡介苗加脂多糖诱导小鼠肝脏损伤模型 ,以血清谷丙氨酸转换酶 (ALT)、一氧化氮 (NO)和肝匀浆丙二醛 (MDA)、甘油三酯 (TG)含量为指标 ,观察红景天苷对肝脏损伤的保护作用。结果 :红景天苷能明显降低肝损伤模型的血清ALT、NO和肝匀浆MDA、TG含量。结论 :红景天苷具有明显的保肝作用。

中药制剂赋肝能对小鼠实验性肝损伤的保护作用

目的 观察中药制剂赋肝能 (由植物鹅绒萎陵菜Potentillaanserinal.分离提取而得的主要活性成分 ,简称FGN) ,对小鼠实验性肝损伤的保护作用 ,评价赋肝能的退黄降酶作用效果。方法 采用化学毒物四氯化碳 (CCl4 ) ,α萘异硫氰酸酯 (ANIT)致小鼠肝脏损伤 ,测定其生化指标并观察病理组织学改变。结果 赋肝能 0 .16 5 ,0 .0 82 5g·kg-1均能显著降低CCl4 肝损伤所致的小鼠血清丙氨酸转氨酶 (ALT)升高 (P <0 .0 1)及ANTT肝损伤所致的小鼠血清总胆红素 (SB)升高 (P <0 .0 1) ;赋肝能 0 .0 412 5g·kg-1对上述指标没有影响。结论 上述结果表明 。

含硒藻蓝蛋白抗小鼠实验性肝损伤的作用

目的 :观察含硒藻蓝蛋白 (Se -SPC)对四氯化碳 (CCl4)致小鼠急性肝损伤的拮抗作用。方法 :以 2 %CCl4油灌胃复制小鼠急性肝损伤模型 ,各组分别腹腔注射Se -SPC、藻蓝蛋白 (SPC)、无机硒 (Se) 7d ,测定血及肝组织中Se、谷胱甘肽过氧化物酶 (GPx)、超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)、谷丙转氨酶 (ALT)、一氧化氮 (NO)水平 ,分析Se -SPC、SPC、无机Se对上述指标的影响。结果 :Se -SPC组比CCl4组血和肝中Se、GPx、SOD水平显著增高 (P<0 0 5 ) ,血ALT、血和肝中MDA及NO-2 /NO-3 水平显著降低 (P <0 0 5 ) ,高剂量Se -SPC组对Se含量、GPx、MDA、NO-2 /NO-3 等指标的影响更为显著 (P <0 0 1) ,在相同蛋白或硒剂量下 ,Se-SPC组比SPC组和无机Se组对上述指标作用更大。相关分析发现小鼠血Se水平与GPx活性呈显著正相关 (r=0 70 5 ) ,血GPx活性与MDA、NO-2 /NO-3 、ALT水平呈明显负相关 (r=- 0 6 2 9,r =- 0 336 ,r=- 0 4 5 7) ,血ALT活性与MDA及NO-2 /NO-3 呈显著正相关 (r=0 5 19,r=0 6 4 1)。结论 :Se -SP可能结合增高硒酶活性及抗炎双重功效 。

紫红獐牙菜对实验性肝损伤的保护作用

目的观察紫红獐牙菜总提物对几种物质诱导小鼠肝损伤的保护作用。方法采用CCl4及BCG/LPS造成小鼠肝损伤,并测定小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和肝组织丙二醛(MDA)的含量,同时观察肝组织病理改变。结果紫红獐牙菜总提物能明显降低由CCl4引起的小鼠ALT、AST的升高,缓解肝组织病理变化,减轻肝脏水肿。而对BCG/LPS所致小鼠血清ALT、AST的升高无明显降低作用,但能降低MDA及肝脏和脾脏指数,也能缓解肝组织病理改变。结论紫红獐牙菜总提物具有一定保肝降酶及抗氧化作用,对CCl4肝损伤的保护作用比对BCG/LPS性肝损伤的保护效果好。

佛甲草对小鼠实验性肝损伤的保护作用

目的:观察佛甲草对小鼠实验性肝损伤的保护作用。方法:分别采用四氯化碳(CC l4)、α-萘异硫氰酸酯(ANIT)一次性灌胃中毒致小鼠急性肝损伤及黄疸模型,测定血清谷丙转氨酶(ALT)、总胆红素(TB iL)含量及血清、肝组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)水平和观察肝组织病理变化,分析佛甲草对上述指标的影响。结果:佛甲草能明显降低CC l4中毒性小鼠血清ALT、血清及肝组织中MDA含量(P<0.01),使SOD,NO水平显著增高(P<0.01,P<0.001);能明显降低ANIT中毒性小鼠血清TB il含量(P<0.001);肝脏病理组织学检查表明佛甲草能明显减轻肝细胞的变性和坏死。结论:佛甲草对CC l4和ANIT所致的急性肝损伤有保护作用,其机理可能与抗脂质过氧化及改善肝脏微循环,恢复肝脏功能的作用有关。

熊胆茶对实验性肝损伤动物保护作用的研究

研究了熊胆茶的肝保护作用及其抗炎免疫作用。结果显示:熊胆茶对四氯化碳(CCL)和D-半乳糖胺(D-Gain)致小鼠的肝损伤有明显的保护作用,可使血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、血清总胆固醇(T-CHO)、丙二醛(MDA)的含量明显降低,使肝脏中糖原(CHO)的含量明显升高,且具有一定的抗炎和提高免疫功能的作用。

玉米肽对动物实验性肝损伤的保护作用

玉米肽对四氯化碳和硫代乙酰胺引起的小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用 ,抑制血清中谷丙转氨酶活性的升高 ,降低丙二醛含量并增加肝糖原含量 。

龙胆粉针剂对实验性肝损伤的作用

目的观察龙胆粉针剂对小鼠化学性肝损伤及免疫性肝损伤的保护作用和退黄作用。方法以0.12% CCl4碳油溶液经腹腔注射小鼠,制备急性化学性肝损伤模型;以卡介苗(BCG)加脂多糖(LPS)诱导小鼠免疫性肝损伤,分别测定模型小鼠血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶活性。以α-萘异硫氰酸酯(ANIT)造成大鼠黄胆模型,测定血清总胆红素水平。结果小鼠尾静脉注射龙胆粉针剂10d后,血清谷丙转氨酶和谷草转氨酶活性与肝损伤模型组比较显著降低(P<0.001,P<0.05)。血清总胆红素水平与黄疸模型对照组比较,大剂量组作用显著。结论龙胆粉针剂能拮抗四氯化碳所致化学性肝损伤并对免疫性肝损伤有较好的保护作用。

关幼波验方制剂肝炎康颗粒剂对实验性肝损伤的作用研究

肝炎康颗粒灌胃对小鼠CCl4急性肝损伤、小鼠D 氨基半乳糖急性肝损伤、大鼠CCl4亚急性肝损伤、大鼠CCl4慢性肝损伤 (肝纤维化 )、2 ,4,6 三硝基氯苯诱导的小鼠迟发型变态反应性肝损伤等多种肝损伤模型均有显著降低转氨酶、减轻肝损伤组织病理改变作用 ,并能保护肝组织内糖原丢失、抑制肝组织内LPO的生成 ,对肝纤维化大鼠可明显降低其血清唾液酸含量 ,抑制肝内胶原纤维的生成。

刀豆球蛋白A所致实验性肝损伤模型的构建

目的建立刀豆球蛋白A(ConA)诱导小鼠实验性肝损伤的模型。方法Balb/C小鼠40只,分别尾静脉注射ConA,根据注射剂量,小鼠被随机分为4组(每组10只):A组10mg/kg;B组20mg/kg;C组30mg/kg;另设D组作为实验对照组,尾静脉仅注射生理盐水。给药后8h观察小鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)活性、死亡率和肝组织的病理改变。选择最佳ConA剂量,观察此剂量下不同时间点ALT活性、死亡率和肝组织的病理改变特点。结果经ConA处理后8h,A组与D组无小鼠死亡,B组死亡3只,C组小鼠全部死亡;各组血清ALT值:A组为(215.55±70.19)IU/L,B组为(2516.14±764.69)IU/L,均显著高于对照组D组的(57.30±12.21)IU/L(分别t=-8.466、t=-10.143,均P=0.000)。光镜下,A组可见肝细胞变性;B组和C组可见肝组织炎症细胞浸润和肝细胞变性、坏死,以C组为甚。20mg/kgConA尾静脉注射,小鼠死亡率、ALT活性、肝组织炎症细胞浸润和肝细胞变性、坏死在一定时间范围内(24h)随时间增加而加剧。结论ConA小鼠实验性肝损伤模型建立,ConA剂量以20mg/kg、观察时间以8h为宜。

枸杞多糖对实验性肝损伤保护作用的研究

枸杞多糖（lycium barbarum polysaccharides,LBP） 是从茄科植物枸杞（Lycium chinense Mill.）中提取而得的一种水溶性蛋白多糖,是枸杞的主要活性成分.经研究表明枸杞多糖具有抗肿瘤、抗病毒、抗感染、清除氧自由基、延缓衰老等多种生物活性[1].本实验旨在探讨枸杞多糖对小鼠实验性肝损伤的保护作用和机制,为其应用于病毒性肝损伤提供理论基础和实验依据.

复方螺旋藻片对小鼠实验性肝损伤的影响

目的 :观察复方螺旋藻片 (SCT)对小鼠实验性肝损伤的影响。方法 :采用 CCl4、乙醇及 D-半乳糖胺 (D- Gal N)急性中毒模型为研究对象。结果 :SCT能降低中毒小鼠血清谷丙转氨酶 (ALT)活性 ,降低肝脏 MDA的生成。结论 :SCT对小鼠实验性肝损伤有保护作用。

小柴胡汤对实验性肝损伤大鼠的保护作用研究

目的探讨小柴胡汤对实验性肝损伤大鼠的保护作用以及量效关系。方法将130只Wistar大鼠随机分为7组,其中四组给予不同剂量的小柴胡汤,其余各组分别作为健康对照组、伪实验组、多烯磷脂酰胆碱治疗组。对照组(A组)大鼠不做任何干预,给予正常饲养观察;伪实验组(B组)腹腔注射生理盐水2 ml/kg,每3天1次,共6周,同时给予1.5 ml纯净水灌胃,每天1次;模型组(C组)大鼠及其余各干预组(D组、E组、F组)大鼠给予腹腔注射40%四氯化碳植物油混合溶液,每3天1次,同时,给予D组、E组、F组三组大鼠分别8.5 g/kg、26.5 g/kg、44.5 g/kg小柴胡汤灌胃,每天1次;G组四氯化碳腹腔注射,每3天1次,但是灌胃药物为多烯磷脂酰胆碱溶液143.6 mg/kg。6周时处死大鼠,取肝脏病理切片,分析各组病理损害情况;对Masson染色标本用Image-pro plus6对镜下图片进行图像分析,得到各组胶原纤维面积百分比;检测不同时段大鼠天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、总胆红素(TBIL)。结果 A组及B组肝小叶结构完整,肝细胞索排列规则有序;C组示肝小叶结构破坏,广泛脂肪变性及空泡变性;G组肝小叶结构较正常,肝细胞不同程度变性,可见肪肪变性及空泡变性,坏死程度较模型组稍轻;D组、E组、F组病变程度介于C组及G组之间。小柴胡汤治疗组胶原纤维面积百分比低于模型组,差异具有统计学意义(P<0.05);小柴胡汤各治疗组间两两相比,胶原纤维面积百分比均存在统计学差异(P<0.05);小柴胡汤治疗组及多烯磷脂酰胆碱治疗组的ALT、AST、TBIL水平均低于模型组,差异具有统计学意义(P<0.05);大剂量小柴胡汤与多烯磷脂酰胆碱两组作用无显著差异(P>0.05)。结论小柴胡汤对实验性肝损伤大鼠有保护作用,其保护作用存在剂量依赖性,按照经方所述的剂量(大剂量)给药对肝损伤的保护作用最佳,与多烯磷脂酰胆碱作用相当。

鹿茸口服液对小鼠实验性肝损伤的保护作用

目的 :研究鹿茸口服液对小鼠实验性肝损伤的保护作用。方法 :采用四氯化碳 (CCl4)、D 半乳糖胺 (D Gla)、硫代乙酰胺 (TAA)和扑热息痛 (AAP)致小鼠急性肝损伤模型 ,测定小鼠血清SGPT活性 ,肝组织DNA、RNA、蛋白质、糖原含量。结果 :鹿茸口服液可明显降低上述急性肝损伤模型小鼠血清SGPT活性、增加CCl4肝损伤模型小鼠肝组织RNA、蛋白质、糖原含量。结论 :鹿茸口服液对小鼠实验性肝损伤具有保肝作用。

四物汤对实验性肝损伤的保护作用

四物汤煎液和醇提液能减轻ＣＣｌ４和扑热息痛所致小鼠血清ＧＰＴ、ＡＬＴ和ＴＧ的变化，增强肝脏解毒功能，对肝损伤有一定保护作用。

四逆散及其各组成中药对实验性肝损伤的影响

目的 :对四逆散进行初步拆方研究 ,探讨组成四逆散的各单味中药在全方中所起的作用。方法 :运用CCl4体外致肝细胞损伤及 2 ,4 ,6 三硝基氯苯 (PCl)致迟发型变态反应 (PCl DTH)诱导肝损伤模型 ,ConA致淋转试验 ,LPS诱导巨噬细胞释放NO试验及活化脾细胞释放IV胶原酶能力试验 ,考察四逆散全方及各单味中药对肝细胞及免疫细胞的影响。结果 :四逆散复方作用明显优于各单味中药 ;而各单味药分别作用于肝损伤过程的不同环节 ,柴胡主要通过保护肝细胞膜及促进肝保护因子NO的产生而影响肝损伤过程的主要环节 ,白芍则主要抑制免疫细胞的活化及过度活化的免疫细胞的功能而发挥免疫调节作用 ,甘草具有保肝、促进NO产生及免疫调节作用。结论 :四逆散全方作用优于各单味中药 ,系各单味中药对疾病过程中不同靶点综合效应的结果。