瑞芬太尼对兔心肌动作电位及跨室壁复极离散度的影响

目的：观察瑞芬太尼对兔心肌动作电位及跨室壁复极离散度的影响。方法：成年家兔18只，体重2.0～2.5 kg，制备Langendorff离体心脏灌注模型，K-H液平衡灌注15 min后随机分为3组（n＝6）：正常对照组（C组）继续灌注37℃K-H液60 min；瑞芬太尼组（ R组）灌注含12μg／L瑞芬太尼的K-H液60 min；瑞芬太尼＋氨茶碱组（ RA组）灌注含12μg／L瑞芬太尼＋30 mg／L氨茶碱的K-H液60 min。记录平衡灌注15 min （ T0）、继续灌注15 min （ T1）、30 min （ T2）和60 min （ T3）时心率（ HR）和左心室前壁3层心肌单相动作电位（ MAP），计算单相动作电位复极90％的时程（ MAPD90）和跨室壁复极离散度（ TDR）。记录早期后除极、延迟后除极及心律失常的发生情况。结果：与T0比较，R组T1～T3时HR减慢，MAPD90延长，TDR增大（ P＜0.05）。与C组和RA组比较，R组HR减慢时，MAPD90延长，TDR增大（P＜0.05）。结论：瑞芬太尼减慢HR时，MAPD90延长，TDR增大，折返激动易于发生；氨茶碱增快HR，缩短MAPD90，从而使TDR减小。

心力衰竭犬跨室壁心肌复极时间和不应期离散度的致心律失常机制研究

目的:从复极和不应期两个角度,观察不同部位起搏对心力衰竭犬三层心肌跨室壁复极和不应期离散度的影响及其可能的致心律失常机制。方法:正常犬8只和心力衰竭模型犬5只,模拟临床上充血性心力衰竭患者接受心脏再同步治疗的情况,分别从右心室心内膜、左心室心外膜和双心室发放刺激,在体记录和比较犬三层心肌的单相动作电位时程、不应期及其跨室壁离散度。在心力衰竭犬组,给予维拉帕米进行干预并重复上述实验。结果:心力衰竭犬三层心肌的动作电位时程与不应期均有延长,中层心肌动作电位时程延长最明显[(279.30±54.81)ms vs(270.03±57.58)ms,P<0.01],跨室壁复极离散显著增大[(29.80±25.67)ms vs(20.60±12.65)ms,P<0.01],不应期离散有所减小[(29.21±15.83)ms vs(31.25±20.83)ms,P>0.05];左心室心外膜和双心室刺激增加跨室壁复极离散度,但对跨室壁不应期离散度无明显影响;维拉帕米能在一定程度上延长中层和心外膜下心肌的动作电位时程与不应期,减小跨室壁复极和不应期离散[心力衰竭犬给予维拉帕米后(24.50±15.18)msvs正常犬(31.25±20.83)ms,P<0.05]。结论:心力衰竭犬跨室壁复极离散增大、不应期离散减小;维拉帕米减小心力衰竭犬跨室壁复极与不应期离散;左心室心外膜参与的起搏方式对心肌不应期无明显影响,但增大跨室壁复极离散,且这一效应不能被维拉帕米矫正。

右美托咪定对家兔离体心脏缺血-再灌注时心肌单相动作电位及跨室壁复极离散度的影响

目的观察右美托咪定对家兔离体心脏缺血-再灌注心肌动作电位及跨室壁复极离散度的影响,探讨其对缺血-再灌注心肌电生理特性的作用。方法健康成年家兔18只,体重（2.0±0.5）kg,成功制备Langendorff离体心脏灌注模型,K-H液平衡灌注15min后,随机分为三组,每组6只：空白对照组（C组）：持续平衡灌注37℃K-H液150min;缺血-再灌注组（IR组）：K-H液继续灌注15min后停止,注射Thomas液（4℃,10 ml/kg）使心脏停搏60 min,心脏周围用低温（4℃）Thomas液保护,30min半量复灌Thomas液（4℃,5ml/kg）,60min时复灌K-H液;右美托咪定组（DEX组）：于K-H液及Thomas液中加入右美托咪定（25ng/ml）,余同IR组。记录平衡灌注15min（T0）、继续灌注15min/平衡30min（T1）、复灌30min/平衡120min（T2）、复灌60min/平衡150min（T3）的HR及三层心肌[内膜（Endo）、中膜（Mid）、外膜（Epi）]单相动作电位振幅（monophonic action potential amplitude,MAPA）,0相最大上升速率（Vmax）,90%单相动作电位时程（monophonic action potential duration,MAPD90）并计算跨室壁复极离散度（transmural dispersion of repolarization,TDR）,观察心脏复灌时心律失常、复跳时间,均不使用药物恢复心律。结果 DEX组心脏复跳时间（16.67±3.78）s明显短于IR组（46.33±7.29）s（P〈0.05）;心脏复跳时IR组有6例发生心律失常,2min内有2例恢复正常节律;DEX组有2例发生心律失常,2min内有1例恢复正常节律。与T0时比较,T2、T3时IR组,T1-T3时DEX组HR明显减慢（P〈0.05）;与T1时比较,T2、T3时DEX组HR明显减慢（P〈0.05）;与T2时和C组比较,T3时DEX组HR明显减慢（P〈0.05）;T1-T3时DEX组HR明显慢于IR组（P〈0.05）。与T0时比较,T1时DEX组Mid部位,T2、T3时DEX组Epi、Mid、Endo部位的MAPD90明显延长（P〈0.05）。与T1时比较,T3时DEX组Epi、Mid、Endo部位的MAPD90明显延长（P〈0.05）;T3时DEX组Mid部位的MAPD90明显长于C组（P〈0.05）;T2、T3时DEX组Epi、Mid、Endo部位的MAPD90明显长于IR组（P〈0.05）。与T0时和C组比较,T2、T3时IR组,T1-T3时DEX组TDR明显增大（P〈0.05）;T2、T3时DEX组TDR明显小于IR组（P〈0.05）。结论右美托咪定能够延长MAPD、抑制缺血-再灌注损伤后心肌复极不均一性,具有稳定缺血-再灌注心肌电生理特性的作用。

急性ST段抬高型心肌梗死患者跨壁复极离散度变化及与室性心律失常的关系

目的:探讨急性ST段抬高的心肌梗死患者心室跨壁复极离散度(TDR)的变化和室性心律失常及自主神经功能障碍的关系。方法:急性ST段抬高急性心肌梗死(AMI)且未能接受成功血管再通治疗的患者129例(STEMI组)和正常对照36例(对照组)作为研究对象。比较2组以及STEMI组入院即刻、第2天、第3天校正的跨壁复极离散度值(TDRc);分析STEMI组24h窦性心搏RR间期的标准差(SDNN)值和入院即刻TDRc的相关性;将STEMI患者分为恶性室性心律失常(MVA)组和非MVA组,比较2组入院即刻的TDRc值。结果:(1)STEMI组的TDRc大于正常对照组(P<0.01),而STEMI组上述3个时段的TDRc值差异无统计学意义(P>0.05)。(2)STEMI组TDRc值和SDNN呈负相关(r=-0.258,P<0.05)。(3)MVA组TDRc显著大于非MVA组(P<0.01)。(4)2例AMI患者住院期间死于心室纤颤,且均发生于MVA组。结论:自主神经功能失调参与了ST段抬高的AMI患者跨壁复极离散度扩增的形成。

急性心肌缺血跨壁复极离散度和室性期前收缩的研究

目的研究运动平板试验（TET）诱导的心肌急性缺血前后跨壁复极离散度（TDR）改变和室性期前收缩（VP）发生情况，并探讨其临床意义。方法按照病史或冠状动脉造影检测结果将受检者分为缺血组和非缺血组，观察心肌缺血和非缺血、出现和没有出现室性期前收缩受检者TET前后T波峰末间期（Tp—Te）和QT间期等指标的变化情况，分析各指标间相互关系并且探讨可能的临床意义。结果运动前QT间期在缺血组和非缺血组间的差异均无统计学意义（P〉0．05）；缺血组运动后Tp—Te增大，差异有统计学意义（P〈0．05），QT间期的增大无统计学意义（P〉0．05）；缺血组中有VP的运动后Tp—Te改变较其他组增大，差异有统计学意义。结论缺血心肌TDR增大，当合并VP时，TDR增大更加明显，发生恶性室性心律失常的风险也增大。

他汀类药物对急诊PCI术后心室跨壁复极离散度及室性心律失常的影响

目的探讨大剂量阿托伐他汀(80 mg)对ST段抬高性急性心肌梗死患者急诊PCI术后心室跨壁复极离散度及室性心律失常的影响。方法将该院2009年9月～2011年6月住院行急诊PCI术治疗的ST段抬高性急性心肌梗死患者161例随机分为他汀组80例和非他汀组81例,另设对照组75例。他汀组在入院后即刻口服阿托伐他汀80 mg,急诊PCI术后3 d内每日口服阿托伐他汀40 mg。然后分别测定并比较3组患者入院即刻、第2天、第3天校正的跨壁复极离散度值,并根据动态心电图检测结果比较3组恶性室性心律失常的发生率。结果 (1)急性心肌梗死患者较正常组心室跨壁复极离散度明显增加(P<0.01)、恶性室性心律失常的发生率亦明显增加(P<0.01)。(2)他汀组较非他汀组心室跨壁复极离散度的明显减小(P<0.05),但恶性室性心律失常的发生率尚无统计学差异(P=0.07)。结论 ST段抬高性急性心肌梗死患者心室跨壁复极离散度值及恶性室性心律失常的发生率显著增加;大剂量阿托伐他汀能减小ST段抬高性急性心肌梗死患者急诊PCI术后心室跨壁复极离散度。

老年2型糖尿病跨室壁复极离散度特点及其临床意义探讨

目的观察老年2型糖尿病患者跨室壁复极离散度(TDR)的心电学指标特点并探讨其与不良室性心律失常事件的关系。方法选择2009年1月—2011年12月门诊或住院的2型糖尿病患者80例(B组)、2型糖尿病合并冠心病患者75例(C组)、同期体检的健康老年人63例(A组),均行12导联心电图检查,测定T波峰末间期(Tp-e)、校正QT间期(QTc)、QT间期离散度(QTd)、Tp-e/QTc;行24h动态心电图,观察不良室性心律失常发生情况。结果 (1)与A组比较,B组Tp-e、QTc、QTd、Tp-e/QTc均无显著差异(P>0.05),C组患者各项指标均显著延长(P<0.01);与B组比较,C组患者各项指标亦显著延长(P<0.05,P<0.01)。(2)A、B、C组不良室性心律失常发生率分别为1.6%(1/63)、5.0%(4/80)和18.7%(14/75),A、B组间比较差异无统计学意义(P>0.05);C组发生率高于A组、B组(P<0.05);(3)B组及C组的Tp-e、QTd、Tp-e/QTc与不良心律失常发生率呈正相关(B组:r=0.478、r=0.386、r=0.584;C组:r=0.557、r=0.498、r=0.586)。结论 Tp-e、QTc、QTd、Tp-e/QTc增大可能是合并冠心病的老年2型糖尿病患者发生不良室性心律失常的危险指标。

参松养心胶囊对兔跨室壁复极离散度的影响

目的观察参松养心胶囊对兔跨壁复极离散度(TDR)的影响,为阐述参松养心胶囊抗心律失常机制以及药物安全性提供实验依据。方法 20只兔随机分为2组,参松养心组(予参松养心胶囊1g/kg,n=10)和健康对照组(予等量生理盐水,n=10),2周后均建立冠脉灌注左室楔形心肌组织块模型,在不同基础刺激周长(BCL)下,记录2组兔TDR的变化。结果 (1)与健康对照组比较,参松养心组兔内、外膜心肌细胞的动作电位时程(APD)延长,当BCL分别为500 ms、1000 ms、2000 ms、4000 ms时,心内、外膜APD均有不同程度延长,参松养心组同健康对照组相比,差异均有统计学意义(P<0.01)。(2)与健康对照组比较,参松养心组TDR显著缩短,差异有统计学意义(P<0.01)。结论参松养心胶囊可延长心肌内、外膜细胞APD,有效减小TDR,从而发挥抗心律失常作用。

扩张型心肌病患者跨室壁复极离散度与室性心律失常的关系

目的:通过测定扩张型心脏病(DCM)患者心电图中代表跨室壁复极离散度(TDR)的两个指标:Tp-Te间期和Tp-Te/QT比值,探讨它们与室性心律失常(VA)的关系。方法:将188例DCM患者分为室性心律失常组(VA组)和非室性心律失常组(NVA组),测定V2和V6导联的Tp-Te间期和Tp-Te/QT比值,分析其临床意义。结果:VA组V2和V6导联的Tp-Te间期均比NVA组长,差异有统计学意义,P值分别为0.047和0.038;VA组V2和V6导联的Tp-Te/QT比值均比NVA组大,差异有显著性,P值分别为0.009和0.006。结论:TDR增大是发生VA的重要原因,有望利用Tp-Te间期和Tp-Te/QT比值预测DCM患者发生VA的风险,对DCM患者进行危险分层。

心力衰竭犬心肌动作电位时程及跨室壁复极离散度变化

目的研究心力衰竭犬心肌动作电位时程(APD)和跨室壁复极离散度(TDR)的变化,探讨心力衰竭发生恶性室性心律失常的可能机制。方法应用心室快速起搏方法建立心力衰竭犬模型(n=8),制作动脉灌注犬左室楔形心肌组织块模型,同时记录跨室壁心电图及跨膜动作电位,观察心衰犬和正常犬(n=8)心内膜、M层、心外膜的APD和TDR。结果 (1)组织学检查:对照组心肌组织无显著改变,心衰组心肌细胞扭曲、水肿,病理改变明显。(2)心脏超声检查:对照组手术前后各项指标均无显著改变(P>0.05);心衰组术后5周舒张末期室间隔厚度(IVSd)、收缩末期室间隔厚度(IVSs)、舒张末期左室后壁厚度(LVPWd)、左室后壁收缩末期厚度(LVPWs)、左室射血分数(LVEF)均降低,左室舒张末期容积(LVEDV)、左室收缩末期容积(LVESV)均升高,差异有统计学意义(P<0.05),而每搏输出量(SV)无显著改变(P>0.05)。(3)心电生理改变:术后5周对照组心内膜、M层、外膜的APD_(90)(ms)分别为275.1±13.8、307.8±12.3和259.9±9.6;心衰组心内膜、M层、外膜APD_(90)(ms)分别为302.4±11.3、369.1±12.1、287.9±9.3,2组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。对照组TDR、Tp-e分别为(47.8±6.8)ms和(46.8±6.0)ms,心衰组分别为(81.3±6.7)ms和(79.9±4.5)ms,2组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论犬心力衰竭时,心肌各层细胞APD不均一延长,TDR增大,发生恶性室性心律失常的风险增加。

老年缺血性心脏病患者跨室壁复极离散度与心功能的相关性研究

目的：探讨老年缺血性心脏病患者跨室壁复极离散度（TDR）与心功能之间的关系。方法选择老年缺血性心脏病患者159例；同时收集同期健康体检者143例为对照组；试验组根据心脏超声心功能参数联合BNP定量评定心功能分级方程进行心功能分级，分为心功能Ⅰ-Ⅱ级亚组68例，Ⅲ级亚组55例，Ⅳ级亚组36例；以上病例均行12导联心电图检查，在心电图上分别测定T波峰末间期（Tp-e）、QTc、QTd、Tp-e/QTc，比较试验组与对照组、试验各亚组的Tp-e、QTc、QTd、Tp-e/QTc；行24h动态心电图，观察各病例室性心律失常发生情况。结果（1）对照组心电图上各项指标与试验组各指标比较，试验组较对照组QTc显著延长（P＜0.05），Tp-e、QTd、Tp-e/QTc也显著延长（P＜0.01）；（2）心功能Ⅳ级组与Ⅰ-Ⅱ级组比较、Ⅳ级组与Ⅲ级组比较、Ⅲ级组与Ⅰ-Ⅱ级组比较，两者各指标间差异均具有统计学意义（P＜0.05）；（3）试验组恶性心律失常发生率较对照组高（15.7%vs 0.6%，P＜0.05）；试验组的Tp-e、QTd、Tp-e/QTc与恶性心律失常发生率呈正相关（P＜0.05），对照组的各指标与恶性心律失常发生率均无明显相关。结论（1）老年缺血性心脏病TDR增大，发生室性心律失常的风险增加；（2）缺血性心脏病患者心力衰竭严重程度对TDR有显著影响，随着心功能减退，TDR逐渐增大；TDR增大可在一定程度上反映心肌组织损害的严重程度。

胺碘酮对家兔急性心肌缺血左室跨壁复极离散度的影响

目的:探讨胺碘酮对家兔急性缺血左室心肌楔形组织块电生理特性和跨壁复极离散度(TDR)的影响及其抗缺血心律失常的机制。方法:建立冠状小动脉灌注家兔左室心肌楔形组织块模型,应用浮置玻璃微电极和心电图同步记录技术,观察急性无灌流心肌缺血时,胺碘酮对内外层心肌细胞的动作电位时程(APD)、TDR和心律失常的影响。结果:①左心室楔形组织块停止灌注后,胺碘酮组内、外膜心肌细胞的APD较对照组明显延长[(228±19)ms vs.(212±6)ms,P<0.05],且外膜APD的延长更明显[(203±15)ms vs.(180±5)ms,P<0.05]。②急性缺血各时间段,APD较缺血前均缩短,以外膜APD缩短更明显,导致TDR增大。用药后TDR明显短于对照组。结论:胺碘酮可延长内、外膜心肌细胞的APD,且外膜APD的延长明显,并可减小急性缺血心肌的TDR,这可能是其抗心律失常机制的细胞电生理基础。

高血压左室构型与跨室壁复极离散度关系的研究

目的探讨高血压患者左室构型与跨室壁复极离散度的关系。方法根据超声心动图所测指标将高血压患者分为4组，利用体表心电图计算出T波峰-末间期（Tpeak—Tend interval，Tpe）和Tpe／QT。结果①向心性肥厚患者Tpe值（ms）与正常构型组相比增高（男性：109．2±12-3和80．3±12．6，P〈0．05；女性：104．6±13．2和82．3±14．1，P〈0．05）；Tpe／QT值也有相同的结果（男性：0．26±0．10和0．19±0．03，P〈0．05；女性：0．25±0．05和0．20±0．02，P〈0．05）。②离心性肥厚患者Tpe值（ms）与正常构型组相比增高（男性：114．2±14．3和80．3±12．6．P〈0．05；女性：110．3±12．5和82．3±14．1，P〈0．05）；Tpe／QT值也有相同的结果（男性：0．29±0．09和0．19±0．03，P〈0．05；女性：0．28±0．10和0．20±0．02，P〈0．05）。③向心性重构组与正常构型组对比，Toe值（ms）差异无统计学意义（男性：79．9±11．6和80．3±12．6，P〉0．05；女性：80．1±10．5和82．3±14．1，P〉0．05）；Tpe／QT值也有相同的结果（男性：0．21±0．08和0．19±0．03，P〉0．05；女性：0．19±0．03和0．20±0．02，P〉0．05）。结论高血压病患者左室构型异常的程度与Tpe和Tpe／QT值增高相一致。推测向心性肥厚型和离心性肥厚型高血压患者易发生房室性心律失常。

四氢巴马汀对在体犬跨室壁复极离散度的影响

从跨室壁复极离散度(TDR)的角度研究左旋四氢巴马汀(L-THP)的电生理作用。采用自制电极同步记录在体犬左室三层心肌细胞的单向动作电位(MAP),观察静脉注射L-THP前后动作电位时程(APD)、振幅(APA)、TDR及各层心肌有效不应期(ERP)的变化。结果:应用L-THP后三层心肌的动作电位复极90%的时程均延长(内、中、外层心肌分别为189.67±23.29msvs182.83±23.70ms、194.67±24.12msvs192.17±24.49ms和185.08±24.53msvs173.42±22.06ms,P均<0.01),内、外层心肌ERP显著增加(分别为164.54±20.53msvs159.08±20.08ms、161.60±21.28msvs150.99±18.93ms,P<0.01)、TDR降低(9.58±2.94msvs18.75±3.77ms,P<0.01),对APA无明显影响。结论:L-THP降低心室肌的TDR,延长心室内、外膜心肌细胞的ERP。

脉搏波传导速度与同型半胱氨酸及跨室壁复极离散度的相关性研究

目的探讨脉搏波传导速度(PWV)与同型半胱氨酸(Hcy)及跨室壁复极离散度的关系。方法 141例患者,根据全自动动脉硬化仪检查结果分为PWV<1 400 cm/s(正常组)和≥1 400 cm/s(动脉硬化组)。全部研究对象均空腹检测血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、血肌酐(Cr)、尿酸(UA)及Hcy。根据12导联心电图测得Tp-e及QT值,并计算得出TDR值即Tp-e/QTc值。对所有研究对象行超声心动图检查,测得心脏结构中相关内径数值。结果两组间比较,FBG、TG、HDL-C、LDL-C、Cr、UA的差异无统计学意义(均为P>0.05)。TC、血压两组间比较差异有统计学意义。动脉硬化组与正常组相比室间隔厚度差异有统计学意义,左心房内径、舒张期末左室内径、右心房内径、舒张期末右室内径两组差异无统计学意义(均为P>0.05)。Pearson相关分析显示,PWV与Hcy呈正相关(r=0.737,P<0.05);PWV与TDR呈正相关(r=0.687,P<0.05)。结论 PWV与Hcy及TDR均呈正相关,PWV可作为临床心血管事件的新型预测指标。

高血压病左室肥厚患者的跨壁复极离散度

89例患者分为对照组,非左室肥厚组及左室肥厚组。测量三组心电图V5导联的QT间期和QTpeak,Tp-e。结果:与对照组及非左室肥厚组比较,左室肥厚组的Tp-e明显增大(P<0.01)。结论:左室肥厚显著增加跨壁复极离散度。

老年缺血性心脏病患者跨室壁复极离散度心电学检测及临床意义

目的：讨论老年缺血性心脏病患者跨室壁复板离散度心电学检测及临床意义。方法：在本院患者中选取70例老年缺血性心脏病患者，作为观察组，另选身体健康者70例作为对照组，对照组和观察组均采用12导联心电图检查，测定24h，检测两组病例的TP—e、QTc、QTa、TP-e／QTc，记录两组心律失常的病例数，分析两者之间的关系。结果：观察组患者比对照组的老年人的QT间期各项数值都要高；观察组中的患者无心律失常的QT间期各项指标要比发生室性期前收缩的患者要低，发生室性心动过速的患者各项QT间期数值是最高的。结论：TP—e、QTc、QTd、TP—e／QTc的数值可以直观的表示出者年缺血性心脏病患者跨室壁复捉离散度的变化，其数值的增大时发生室性期前收缩和室性心动过速的指标，在临床上具有巨大的意义。

β受体阻滞剂对在体犬跨室壁复极离散度影响的研究

用单相动作电位记录技术 ,在应用β受体阻滞剂前、后刺激交感神经过程中 ,同步记录 18只开胸犬基础及急性缺血条件下左心室游离壁心外膜、中层心肌和心内膜心肌细胞的单相动作电位。结果表明交感神经刺激使跨室壁复极离散度 (TDR)减小。急性缺血可使 TDR增加 ,交感神经刺激使 TDR进一步由 (5 4± 7) ms增加到 (83± 13) m s (P<0 .0 1) ,而且可以在中层心肌诱发出早期后除极 (EAD)。

心力衰竭病人跨室壁复极离散度与射血分数及心率变异性相关性研究

目的:探讨在心力衰竭病人中跨室壁复极离散度与射血分数及心率变异性之间的相关性。方法:对2005年1月至2007年2月之间住本院心内科的心力衰竭患者的跨室壁复极离散度、射血分数及心率变异性分别进行测量,并计算其相关性。结果:跨室壁复极离散度与射血分数之间存在显著负相关(r=-0.674,P<0.01),与心率变异性时域功率多个指标呈负相关[与总体标准差(SDNN)之间存在负相关(r=-0.475,P=0.019),与均值标准差(SDANN)之间存在较为显著负相关(r=-0.405,P=0.05),与标准差的增均值(SDNNIndex)之间存在负相关(r=-0.499,P=0.013)]。结论:心力衰竭病人中跨室壁复极离散度增大,则射血分数下降,心率变异性下降,可能导致患者猝死风险增大。

跨室壁复极离散度变化对心电图T波形态影响的电生理研究

目的 :探讨在体情况下心肌跨室壁复极离散度 (TDR)变化对心电图 T波影响的可能机制。方法 :运用单相动作电位 (MAP)记录技术 ,同步记录 14只开胸兔的左室心肌心外膜层 (Epi) ,中层 (Mid) ,内膜层 (Endo)的 MAP,分别予以静脉注射索他洛尔 (dl- sotalol) ,海葵毒素 (ATX- II)后 ,观察跨室壁复极离散的变化及同时心电图 T波的相应改变。结果 :1dl- sotalol导致 Mid层细胞 MAP的复极时间 (RT)显著的延长 (从 2 0 2± 19m s到 395± 34ms) ,TDR增大 (从 11± 4 m s到 75± 2 5 ms) ,QT间期延长 (从 2 0 8± 16 ms到 397± 33m s) ,3层心肌 MAP的 3相复极不同程度的延长 ,使复极电位梯度变化 ,产生增宽、低幅有切迹的 T波。 2 ATX- II导致 Mid层细胞 MAP的 RT显著的延长 (从 370± 34m s到 4 73± 35 m s) ,TDR增大 (从 4 0± 2 1ms到 6 2± 19m s) ,QT间期延长 (从 372± 33ms到 4 79± 33ms) ,3层心肌 MAP的 2相平台期不同程度延长 ,使复极电位梯度变化 ,产生晚现 T波 ,波幅增大。结论 :在体兔心肌跨壁复极离散度的变化对心电图