Ⅰ导联R/(R+S)对胸前V3导联移行流出道室性心律失常起源部位的鉴别价值

目的:探索鉴别胸前V3导联移行流出道室性心律失常(OT-VA)起源部位的体表心电图指标。方法:连续选择2017年1月至2022年8月行导管射频消融术的胸前V3导联移行OT-VA患者65例。比较左室流出道起源组(LVOT组)和右室流出道起源组(RVOT组)室性心律失常发作时体表心电图QRS波振幅及相关指标的差异,选择差异有统计学意义的指标,绘制ROC曲线评价所选取指标鉴别OT-VA起源部位的效能。结果:LVOT组11例,RVOT组54例,两组间差异有统计学意义且ROC曲线下面积(AUC)最大的指标为Ⅰ导联R波/(R+S)波振幅比[R/(R+S)],其鉴别OT-VA起源部位的AUC(95%CI)为0.949(0.894~1.000),截断值为0.50。Ⅰ导联R/(R+S)<0.50诊断胸前V3导联移行LVOT起源OT-VA的敏感度、特异度和准确度分别为0.909、0.944和0.938。结论:Ⅰ导联R/(R+S)<0.50可准确鉴别LVOT起源的胸前V3导联移行OT-VA。

心脏外科术后发生室性心律失常的探讨

目的:探讨心脏外科患者术后室性心律失常(postoperative ventricular arrhythmias,POVA)的发生率、风险预测因子以及对远期生存率的影响。方法:回顾性连续选择自2018年1月至2021年12月,于首都医科大学附属北京安贞医院接受各类心脏外科手术的患者1226例,全因死亡率数据来自我院的数据库。构建Cox风险预测模型模型,以确定POVA发生的风险因素,并在调整不同的协变量后评价POVA对长期生存的独立影响。结果:在1226例患者,29例(2.4%)发生POVA。单变量分析显示:患者年龄较大(61.2±8.5)vs.(70.6±3.8)岁,较低的LVEF(61.1±9.2)%vs.(45.1±7.8)%,更多接受急诊心脏外科手术(1.6%vs.24.1%),有慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)病史(7.9%vs.24.1%),术前使用主动脉内球囊反搏(intra-aortic balloon pump,IABP,1.1%vs.6.9%),出现术后卒中病史(0.4%vs.3.5%),差异有统计学意义(P<0.05)。多变量Logistic回归分析则显示,年龄较大(OR:每1年增加1.08,P<0.001)、急诊手术(OR=19.38,95%CI:7.53~51.71,P<0.001)和存在严重COPD(OR=3.56,95%CI:1.54~8.86,P=0.002)与POVA发生呈现正向关联。在(2.0±0.1)年的随访中,POVA与显著增加的调整后长期死亡率(HR=7.95,95%CI:1.12~56.43,P=0.046)相关。结论:POVA与术后长期死亡率增加有关。年龄较大、严重的COPD、LVEF较低和急诊手术与POVA的风险较高相关。

破格救心汤加减对心力衰竭合并室性心律失常患者生物标志物和近期不良心血管事件的影响

目的评价破格救心汤加减对心力衰竭合并室性心律失常患者生物标志物和近期不良心血管事件的影响。方法将88例心力衰竭合并室性心律失常患者随机分为对照组与观察组各44例。对照组进行抗心衰治疗,并口服美托洛尔缓释片和盐酸胺碘酮胶囊。观察组在对照组治疗的基础上口服破格救心汤加减治疗。比较治疗前后左室射血分数(LVEF)、每搏心输出量(SV)、左心室收缩末期内径(LVESD)、正常窦性心搏间期标准差(SDNN)、校正TP-Te间期(TP-Tec)每5分钟窦性心搏间期平均值的标准差(SDANN)、校正QT间期(QTc)和正常相邻R-R间期差值>50ms的百分比(Pnn50%);检测N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)、生长分化因子15(GDF-15)可溶性肿瘤生成抑制因子-2(sST-2)和半乳糖凝集素-3(GAL-3)水平;记录近期不良心血管事件;进行治疗前后阳气亏虚血瘀证评分;比较心功能疗效和室性心律失常疗效。结果治疗后,观察组心功能疗效和室性心律失常疗效的总有效率均高于对照组(P<0.05);两组患者LVEF、SV升高,LVESD降低(P<0.05),均以观察组更明显(P<0.05);两组患者NT-proBNP、GAL-3、GDF-15和sST2水平下降(P<0.05),且观察组低于对照组(P<0.05);两组患者主要症状评分及阳气亏虚血瘀证总积分降低(P<0.05),且观察组低于对照组(P<0.05);两组患者QTc、TP-Tec减少,SDNN、SDANN和Pnn50%增加(P<0.05),且观察组改善明显(P<0.05)。观察组近期不良心血管事件累积发生率低于对照组(P<0.05)。结论破格救心汤加减方联合西医常规疗法治疗心力衰竭合并室性心律失常,能够抑制心室重构,提高心功能,减少不良心血管事件发生,临床疗效优于单纯的西医治疗。

益气养心方治疗冠心病室性心律失常的疗效及其对心肌缺血的血液流变学指标、CXCL9水平的影响

目的观察益气养心方治疗冠心病室性心律失常的临床疗效及其对心肌缺血的血液流变学指标、CXC趋化因子配体9(CXCL9)水平的影响。方法选取2021年6月至2022年12月在该院治疗的70例冠心病室性心律失常患者作为研究对象,采用随机数字表法分为对照组和观察组,每组35例。两组患者均实施常规对症治疗,对照组在常规对症治疗的基础上给予酒石酸美托洛尔片治疗,观察组在对照组的基础上给予益气养心方治疗,两组患者均连续治疗4个月。观察两组临床疗效、血液流变学指标水平、血清CXCL9水平及不良反应情况。结果观察组治疗后总有效率高于对照组(P<0.05);两组治疗后全血低切黏度、全血高切黏度、血浆比黏度、纤维蛋白水平均低于治疗前,且观察组均低于对照组(P<0.05);两组治疗后血清CXCL9水平均低于治疗前,且观察组低于对照组(P<0.05);两组治疗过程中均未见严重不良反应,仅有极少数患者出现轻微恶心、呕吐症状。结论益气养心方治疗冠心病室性心律失常临床疗效较佳,可调低血清CXCL9水平,减轻心肌损伤,改善心肌的血液流变学指标,促进心律失常改善,且治疗安全性较高。

厄贝沙坦联合胺碘酮治疗心力衰竭并发室性心律失常的临床疗效

目的观察厄贝沙坦联合胺碘酮治疗心力衰竭(HF)并发室性心律失常的临床疗效。方法选取2021年1—12月赤峰市医院心内科收治的HF并发室性心律失常患者118例,根据随机数字表法分为观察组和对照组,各59例。在规范化治疗基础上,观察组予厄贝沙坦联合胺碘酮治疗,对照组予胺碘酮治疗,2组均治疗10周。比较2组临床疗效、窦性心律情况,治疗前后心功能指标[左室射血分数(LVEF)、心输出量(CO)、心脏指数(CI)、左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)]、血清因子[脑钠肽(BNP)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9),血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)]水平及不良反应。结果观察组总有效率为94.92%,高于对照组的77.97%(χ2=7.230,P=0.007);治疗后1、3、6个月,观察组窦性心律正常患者比例均高于对照组(P<0.05或P<0.01)。治疗10周后,2组LVEF、CO、CI高于治疗前,LVEDD、LVESD小于治疗前,且观察组变化幅度大于对照组(P均<0.01);2组BNP、MMP-9、AngⅡ、ALD水平低于治疗前,且观察组低于对照组(P均<0.01)。观察组与对照组不良反应总发生率比较差异无统计学意义(6.78%vs.5.08%,P=1.000)。结论厄贝沙坦联合胺碘酮治疗HF并发心律失常的临床疗效显著,可有效改善心脏结构及功能,增加LVEF,降低BNP、MMP-9等心肌损伤因子水平,抑制RAAS系统过度激活,改善心力衰竭、恢复窦性心律,且安全性较高。

基于网络药理学探讨养心定悸胶囊治疗室性心律失常的作用机制

目的:基于网络药理学探讨养心定悸胶囊治疗室性心律失常(Ventricular Arrythmia,VA)的作用机制。方法:使用中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)和BATMAN-TCM等数据库筛选养心定悸胶囊的有效成分及其作用靶点,通过GeneCards、OMIM等数据库检索VA的疾病靶点,制作韦恩图,获得相关交集。使用STRING数据库制作靶点间相互作用网络,筛选关键靶点及关键成分,使用Cytoscape 3.9.1软件构建成分-靶点-通路网络。运用DAVID网站进行基因本体论(GO)功能和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。结果:检索到活性成分146种,预测靶点761个,疾病靶点2 126个,交集靶点222个。构建的网络最终获得47个节点和708条边,获得10个核心靶点,包括重组人信号转导与转录激活因子3(Signal Transducer and Activator of Transcription 3,STAT3)、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1(Serine-Threonine Protein Kinase 1,AKT1)、肿瘤坏死因子(Tumor Necrosis Factor,TNF)等。GO和KEGG富集分析与筛选显示,养心定悸胶囊治疗VA的作用通路包括磷代谢过程的正调控、细胞运动的正调控、对外源性刺激的反应等。结论:养心定悸胶囊治疗VA通过多成分、多靶点作用于磷代谢过程的正调控、对激素的反应、细胞运动的正调控等多通路发挥药效。

24h动态心电图在CHF患者恶性室性心律失常诊断中的应用价值分析

目的:探讨24h动态心电图(DCG)在慢性心力衰竭(CHF)患者恶性室性心律失常(MVA)诊断中的应用价值。方法:选取2022年9月—2023年8月我院收治的CHF患者86例,均接受24h DCG检查,统计MVA的发生情况,并行单因素与多因素logistic回归分析以明确24h DCG的诊断价值。结果:86例CHF患者中,共有35例(40.70%)发生MVA;MVA组左心室舒张末期内径(LVEDD)、合并低血钾症患者占比相较于非MVA组更高(P<0.05),左心室射血分数(LVEF)、24h QT间期变异性(24h-QTV)、24h正常心房开始除极到心室开始除极的时间(R-R)间期标准差(SDNN)、24h连续5min正常R-R间期标准差(SDANN-index)更低(P<0.05);多因素logistic回归分析结果显示,24h-QTV(OR=0.696)、SDNN(OR=0.873)、SDANN-index(OR=0.835)是CHF患者MVA的独立影响因素(P<0.05);绘制受试者工作特征(ROC)曲线显示,24h-QTV、SDNN、SDANN-index、三者联合诊断CHF患者MVA的曲线下面积(AUC)分别为0.839、0.841、0.866、0.955,三者联合诊断的诊断效能最高。结论:24h-QTV、SDNN、SDANN-index等24h DCG参数可用于诊断CHF患者MVA,且联合诊断的应用价值更高。

胺碘酮联合美托洛尔治疗急诊室性心律失常的临床效果与安全性

目的 观察胺碘酮联合美托洛尔治疗急诊室性心律失常的临床效果与安全性。方法 选取2022年1月—2023年12月长沙市中心医院收治的室性心律失常患者70例,采用摸球法分为观察组和对照组,各35例。对照组予酒石酸美托洛尔片,观察组在对照组基础上加用盐酸胺碘酮注射液,2组治疗6周后比较效果差异,治疗前后生命体征(收缩压、舒张压和心率),临床指标(室性期前收缩次数、心动过速发作次数以及最小QT),心功能(左室收缩末期容积、左室舒张末期容积、射血分数)变化,以及不良反应。结果 观察组患者治疗总有效率为97.14%,高于对照组的82.86%,差异有统计学意义(χ^(2)=3.968,P=0.046);治疗6周后,2组收缩压、舒张压和心率均较治疗前下降,室性期前收缩次数、心动过速发作次数均较治疗前减少,最小QT间期延长,左室收缩末期容积、左室舒张末期容积均较治疗前缩小,射血分数增加,且观察组诸项变化大于对照组(P均<0.01);观察组与对照组不良反应总发生率(8.57%vs.5.71%)比较差异无统计学意义(χ^(2)=0.215,P=0.643)。结论 胺碘酮联合美托洛尔治疗急诊室性心律失常的临床效果肯定,能够稳定患者生命体征,改善临床指标,促进心功能恢复,且不会增加不良反应发生风险。

参松养心胶囊对心力衰竭伴室性心律失常患者心功能及血浆N末端B型利钠肽原水平的影响

目的 探讨心力衰竭(HF)伴室性心律失常(VA)患者采用参松养心胶囊治疗的效果。方法随机将2022年1月至2023年1月医院收治的HF伴VA患者80例分为2组,各40例,对照组采用常规治疗联合胺碘酮,基于此,观察组加用参松养心胶囊,均治疗3个月。比较2组治疗效果、心功能、N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)及不良反应。结果 与对照组治疗总有效率80%(32/40)比较,观察组治疗总有效率95%(38/40)高(P<0.05);治疗后,2组左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)均降低,且观察组更低,2组左心室射血分数(LVEF)均提高,且观察组更高(P<0.05);2组治疗后NT-proBNP水平均降低,且观察组更低(P<0.05);2组治疗期间均无不良反应发生。结论 HF伴VA患者使用参松养心胶囊治疗效果显著,可有效改善心功能,调节NT-proBNP水平,且安全性好。

沙库巴曲缬沙坦对心力衰竭合并室性心律失常患者左室重构、心率变异性及QT离散度的改善作用

目的:研究心力衰竭合并室性心律失常患者临床治疗中应用沙库巴曲缬沙坦的效果,并分析其在心室重构等指标改善中的作用。方法:选取心力衰竭合并室性心律失常患者85例,分为对照组(40例)、观察组(45例)。本研究开始时间为2022年8月,截止于2023年8月。两组均应用常规抗心力衰竭治疗,包括利尿、强心、吸氧等。在此基础上,对照组应用贝那普利治疗,观察组应用沙库巴曲缬沙坦治疗。对比两组临床疗效、治疗前后左室重构指标、心率变异性指标、QT离散度、24h动态心电图检查结果及生活质量。结果:观察组临床疗效优于对照组(P<0.05)。治疗后,观察组LVEF较高(P<0.05);观察组LVEDD、LVESV均短于对照组(P<0.05)。治疗后,两组SDNN、pNN50、SDANN水平均高于治疗前,两组QTd水平均低于治疗前(P<0.05);观察组SDNN、pNN50、SDANN水平均高于对照组,QTd水平低于对照组(P<0.05);观察组24h动态心电图检查结果均优于对照组(P<0.05)。治疗后,观察组MLHFQ评分低于对照组(P<0.05)。结论:心力衰竭合并室性心律失常患者临床治疗中应用沙库巴曲缬沙坦的效果理想,对疾病引起的异常改变均有缓解作用,可有效控制病情,提高患者生活质量。

血清CTRP9联合GDF-15水平对急性心肌梗死患者室性心律失常的预测价值

目的分析血清肿瘤坏死因子相关蛋白9(CTRP9)、生长分化因子15(GDF-15)联合对急性心肌梗死(AMI)患者室性心律失常(VA)的预测价值。方法该研究为回顾性研究,选取西安市中心医院2021年4月至2023年8月收治的120例AMI患者,其中男65例,女55例,年龄35~74(55.63±4.86)岁。于治疗前采用酶联免疫吸附法检测患者GDF-15、CTRP9水平,给予患者抗感染、抗凝、溶栓、扩张血管、控制血糖、利尿剂等对症治疗。根据治疗后48 h患者有无发生VA分为发生组和未发生组,对比两组患者基础资料和血清学指标,分析AMI患者发生VA的影响因素,以及CTRP9、GDF-15对发生VA的预测价值。统计学方法采用t检验、χ^(2)检验。结果经治疗后,26例(21.67%)AMI患者发生VA。发生组Killip分级3~4级比例高于未发生组[69.23%(18/26)比34.04%(32/94)],差异有统计学意义(χ^(2)=10.38,P<0.05)。发生组GDF-15、白细胞计数均高于未发生组,CTRP9水平低于未发生组[(3.24±0.45)μg/L比(2.86±0.37)μg/L、(13.22±2.85)×109/L比(11.94±2.63)×109/L、(8.62±1.78)μg/L比(10.57±2.06)μg/L],差异均有统计学意义(t=4.42、2.16、4.39,均P<0.05)。logistic回归分析结果显示:Killip分级(OR=5.486,95%CI 1.603~18.776)、GDF-15水平(OR=10.871,95%CI 2.345~50.400)、WBC水平(OR=1.329,95%CI 1.055~1.647)、CTRP9水平(OR=0.607,95%CI 0.437~0.842)是AMI患者发生VA的影响因素(均P<0.05)。受试者操作特征曲线(ROC)分析显示,GDF-15、CTRP9、二者联合预测AMI患者发生VA的灵敏度分别为60.00%、63.30%、90.00%,特异度分别为73.30%、66.70%、86.70%,GDF-15、CTRP9联合预测AMI患者发生VA的价值较高(曲线下面积为0.894)。结论GDF-15、CTRP9水平变化与AMI患者发生VA相关,联合检测能够早期预测AMI患者VA的发生风险。

炙甘草汤联合西药治疗气阴两虚型冠心病合并室性心律失常患者的效果

目的探讨炙甘草汤联合西药治疗气阴两虚型冠心病合并室性心律失常(VA)的临床效果。方法选取济南市第三人民医院2022年1月—2023年10月收治的56例冠心病合并VA患者为研究对象,按随机数字表法将其分为对照组和观察组,每组28例。对照组采用西药治疗,观察组在此基础上采用炙甘草汤治疗,均持续6周。比较两组患者的临床疗效、心电图指标、中医证候积分及不良反应发生情况。结果观察组的治疗总有效率为92.86%,高于对照组的71.43%,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗6周后,观察组的室性期前收缩数、短阵室速数分别为(2824.63±225.31)次/24 h、(1.82±0.23)次/24 h,均少于对照组的(3025.59±234.16)次/24 h、(2.89±0.35)次/24 h,QT间期为(458.63±45.32)ms,长于对照组的(419.63±44.25)ms,QT离散度为(37.12±3.25)ms,短于对照组的(42.65±4.18)ms,组间差异有统计学意义(P<0.05);观察组的心悸胸闷、气短乏力、头晕眼花、失眠健忘积分分别为(0.76±0.13)分、(0.65±0.11)分、(0.59±0.11)分、(0.62±0.13)分,均低于对照组的(0.89±0.15)分、(0.84±0.13)分、(0.78±0.13)分、(0.81±0.14)分,组间差异有统计学意义(P<0.05)。两组的不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论炙甘草汤联合西药可提高冠心病合并VA患者的治疗效果,改善其心电图指标,降低中医证候积分,且安全性良好。

胺碘酮治疗急性心肌梗死后室性心律失常临床效果

探讨胺碘酮治疗急性心肌梗死后室性心律失常的临床效果。方法 共对50例急性心肌梗死后室性心律失常的患者进行研究,分为参照组和研究组,各25例。对照组采用常规用药,研究组在常规用药基础上加用胺碘酮。比较两组病人治疗前、后心功能相关指标(LVEF、LVEDD、LVESD)、室性心律失常的发生率和持续时间,并比较不同的心电图指标(心率、QTc、QTd)。结果 治疗后研究组左心室射血分数、LVEDD、LVESD、室性心律失常、心律失常持续时间及QTd明显好于对照组(P<0.05)。结论 胺碘酮可明显提高AMI后室性心律失常的心脏功能,减少心律失常的发生率及时长,是一种值得推广的药物。

CMR影像组学联合临床因素预测肥厚型心肌病并发室性心律失常的价值

目的探讨基于心脏磁共振(cardiovascular magnetic resonance,CMR)不同区域心肌的影像组学特征及相关临床因素在预测肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy,HCM)患者并发室性心律失常(ventricular arrhythmias,VAs)中的价值。材料与方法回顾性分析宁夏医科大学总医院2018年1月1日至2023年5月31日的122例确诊HCM患者的CMR图像及临床资料。根据24 h动态心电图(24-hour dynamic electrocardiogram,24 h DCG)结果将其分为合并VAs组(40例)与未合并VAs组(82例)。按照7∶3的比例将所有受试者分为训练集与测试集,训练集用于构建模型,测试集用于评估模型效能。选择从二尖瓣水平至心尖部的左心室短轴未增强亮血电影序列,以舒张末期壁厚为基础,将HCM患者心肌分为肥厚区域与非肥厚区域。在左心室短轴各层面心肌的心室舒张末期进行全室壁心肌、肥厚区域心肌及非肥厚区域心肌的感兴趣区勾画及影像组学特征提取。采用Mann-Whitney U检验、递归特征消除法及最小绝对收缩与选择算法进行影像组学特征筛选、构建影像组学模型、建立影像组学标签并计算影像组学评分;通过logistic回归分析筛选临床危险因素建立临床因素模型;并构建基于临床危险因素和影像组学特征的联合模型。采用准确度、敏感度、特异度、阳性预测值、阴性预测值和受试者工作特征曲线下面积(area under the curve,AUC)及DeLong检验评估和比较模型间的预测效能;使用列线图将联合模型可视化,并通过拟合优度Hosmer-Lemeshow检验及校正曲线评估联合模型拟合程度;通过决策曲线分析观察联合模型的临床实用性。结果在训练集中,左心室非肥厚区域心肌联合模型(AUC值=0.89)、左心室肥厚区域联合模型(AUC值=0.98)、左心室全心肌联合模型(AUC值=0.98)的AUC值高于左心室非肥厚区域心肌影像组学模型(AUC值=0.74)、左心室肥厚区域影像组学模型(AUC值=0.85)、左心室全心肌影像组学模型(AUC值=0.86)(P<0.05),亦高于临床因素模型(AUC值=0.81)(P<0.05);左心室非肥厚区域心肌联合模型(AUC值=0.89)的AUC值小于左心室肥厚区域心肌联合模型(AUC值=0.98)及左心室全心肌联合模型(AUC值=0.98)(P<0.05),左心室肥厚区域心肌联合模型与左心室全心肌联合模型的AUC值差异无统计学意义(P>0.05)。在测试集中,左心室非肥厚区域心肌影像组学模型(AUC值=0.75)的AUC值低于左心室全心肌联合模型(AUC值=0.93)及左心室肥厚区域心肌联合模型(AUC值=0.95)(P<0.05);左心室肥厚区域心肌联合模型(AUC值=0.95)的AUC值高于左心室非肥厚区域心肌联合模型(AUC值=0.80)(P<0.05)。结论基于CMR不同区域心肌的影像组学特征及相关临床因素所构建的模型在预测HCM者合并VAs风险方面有重要价值。

美托洛尔联合瑞舒伐他汀治疗老年冠心病并室性心律失常临床研究

目的探讨美托洛尔联合瑞舒伐他汀治疗老年冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病)并室性心律失常的临床疗效。方法选取医院2020年1月至2023年2月收治的冠心病并室性心律失常老年患者98例,按随机数字表法分为观察组和对照组,各49例。两组患者均予利尿剂、血管扩张剂、抗血小板聚集药物等基础治疗,并口服瑞舒伐他汀钙片,观察组患者加服琥珀酸美托洛尔缓释片。两组患者均连续治疗3个月。结果观察组总有效率为95.92%,显著高于对照组的81.63%(P<0.05)。与治疗前比较,两组患者治疗后的室性期前收缩、成对室性期前收缩、短期阵发室性心动过速发作次数24 h内均显著减少,左心室射血分数显著升高,左心室舒张末期内径、左心室收缩末期内径均显著缩短(P<0.05);血管内皮生长因子、一氧化氮水平均显著升高,内皮素-1、可溶性生长刺激表达基因2蛋白、心肌肌钙蛋白I、N末端脑钠肽前体水平均显著降低(P<0.05);肿瘤坏死因子-α、髓过氧化物酶、超敏C反应蛋白、低密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯、总胆固醇水平均显著降低,高密度脂蛋白胆固醇水平均显著升高(P<0.05);三水平五维健康量表中视觉模拟量表评分显著升高(P<0.05)。观察组以上指标改善幅度均显著大于对照组(P<0.05)。观察组与对照组不良反应发生率相当(12.24%比10.20%,P>0.05)。结论美托洛尔联合瑞舒伐他汀治疗老年冠心病并室性心律失常,能减少室性心律失常的发作次数,改善心功能、血管内皮功能及血脂水平,抑制心肌损伤及炎性反应,提高患者的生活质量。

一种用于定位三尖瓣环不同方位起源的特发性室性心律失常的体表心电图方法的建立及验证

背景采用体表心电图对起源于三尖瓣环的室性心律失常(ventricular arrhythmias of the tricuspid annulus,TA-VAs)进行定位较为困难,尤其是对起源点的精确定位。目的总结TA-VAs的体表心电图特征,提出一种应用体表心电图定位TA-VAs的方法,并在临床病例中进行验证。方法选取2013年10月—2023年8月在解放军总医院第一医学中心经Carto 3三维标测系统引导下行射频导管消融的TA-VAs患者,以2021年8月为界,分为回顾组和验证组。收集回顾组患者心电图资料进行分析,开发一种识别不同方向起源TA-VAs的心电图算法:对于考虑TA起源的VAs,可根据联合应用下壁导联和V1导联的QRS波群形态定位起源位置。应用上述算法计算起源点位置,并与实际消融位置对比,计算所得方位与实际消融方位误差,评估方法准确性。对于验证组患者,前瞻性应用本心电图算法对起源点位置进行预测,优先在预测方位±1点钟方向标测消融,若在此区域内成功消融则认为心电图算法应用成功。结果共纳入88例患者,其中回顾组62例,男性31例,女性31例,中位年龄54.00(IQR:35.00~64.25)岁;验证组26例,男性17例,女性9例,中位年龄55.50(IQR:39.75~66.00)岁;两组年龄、性别差异无统计学意义(P>0.05)。回顾组和验证组应用此方法判断TA-VAs起源点方位的准确率分别为85%和88%,总准确率为86%。应用此方法指导射频消融手术的验证组患者消融时间[(216.68±99.08)s vs(136.81±68.89)s,P<0.001]和手术时间[(99.82±36.87)min vs(69.96±30.51)min,P<0.001]均短于回顾组,差异有统计学意义。结论TA-VAs具有特征性的心电图表现,通过利用联合应用下壁导联和V1导联QRS波形态的心电图算法,可实现TA-VAs的更准确定位。采取本研究心电图算法指导TA-VAs消融可缩短手术时间,减少无效消融,提高手术效率。

吡格列酮治疗β1肾上腺素能受体自身抗体诱导的大鼠室性心律失常的作用和电生理机制研究

目的:探讨吡格列酮对β1肾上腺素能受体自身抗体(β1AAb)诱导的大鼠室性心律失常治疗作用及电生理机制。方法:将48只SD大鼠按随机数字表法等分为四组:对照组(佐剂注射)、β1AAb组[β1肾上腺素能受体细胞外第二环功能表位肽段(β1AR-ECLⅡ)配以佐剂背部多点注射进行主动免疫,2 mg/(kg·次)]、吡格列酮组[与β1AAb组同等主动免疫8周后,吡格列酮灌胃2周,4 mg/(kg·d)]、过氧化物酶体增殖物激活受体-γ特异性抑制剂GW9662组[与β1AAb组同等主动免疫8周后吡格列酮灌胃+GW9662腹腔注射2周,其中吡格列酮予以4 mg/(kg·d),GW9662予以1 mg/(kg·d)]。每2周Powerlab多通道生理仪记录心电图,取血。基线和第10周记录超声心动图,10周后进行心电生理、组织病理、免疫组化染色及电镜检查。结果:相较于对照组,β1AAb组室性心律失常诱发率较高、心室有效不应期(VERP)缩短、激动-恢复间期(ARI)延长;左心室射血分数(LVEF)和左心室短轴缩短率(LVFS)低;葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)和肉碱棕榈酰转移酶1a(CPT1a)阳性染色面积占比较低;线粒体形态异常及网络损伤明显,P均<0.05。而吡格列酮组较β1AAb组,室性心律失常诱发率降低、VERP延长、ARI缩短;LVEF和LVFS恢复;GLUT1和CPT1a阳性染色面积占比增加;线粒体形态异常及网络损伤改善,P均<0.05。GW9662组较吡格列酮组室性心律失常诱发率较高、VERP缩短、ARI延长;LVEF和LVFS较低;GLUT1和CPT1a阳性染色面积占比低;线粒体形态异常及网络损伤未恢复,P均<0.05。结论:吡格列酮可降低β1AAb诱导的室性心律失常,改善心室电传导和激动恢复时间异质性;并可在组织病理水平缓解β1AAb所致心室重塑,并伴随心室肌糖脂转运通道蛋白的上调和受损线粒体网络的修复。

丙泊酚及其孪药159P抗室性心律失常作用初探

目的初步探究丙泊酚及其孪药159P的抗室性心律失常作用。方法临床研究纳入10例拟接受导管消融术的特发性室性心律失常患者,手术前均接受低剂量(1 mg/kg)丙泊酚,评估丙泊酚抗室性心律失常作用。动物实验将40只SD大鼠随机分为空白对照组(Control)、氯化钡干预组(BaCl 2)、美托洛尔干预组(BaCl 2+metoprolol)、丙泊酚干预组(BaCl 2+propofol)、丙泊酚孪药159P干预组(BaCl 2+159P)。药物预处理后经大鼠股静脉快速推注氯化钡(25 mg/kg)诱发心律失常,持续记录Ⅱ导联心电图,记录各组大鼠室性心动过速发生率和死亡率,统计分析15 min内心电图RR、PR、QT间期以及QRS波群等心电图参数变化。采用苏木精-伊红染色观察各组心脏毒性发生情况,免疫组织化学染色评估间隙连接蛋白43(Cx43)的表达水平。结果临床研究证明了丙泊酚抗心律失常的有效性,且来源于右心室流出道的特发性室性心律失常对丙泊酚表现出更高的敏感性。动物实验结果显示丙泊酚及其孪药159P均显著降低氯化钡诱导大鼠室性心动过速的发生率和死亡率。心电图参数分析表明丙泊酚及其孪药159P抑制了氯化钡引起的RR、PR和QT间期延长,维持心电活动稳定。相较于美托洛尔,二者心动过缓发生率更低。心脏组织学显示丙泊酚及其孪药159P不会引起心律失常大鼠心脏组织学改变。免疫组织化学染色显示丙泊酚及其孪药159P上调了心肌组织Cx43的表达水平。结论丙泊酚及其孪药159P可能通过调控Cx43发挥抗室性心律失常作用,且显示出较好的安全性。

稳心颗粒联合胺碘酮治疗心力衰竭并发室性心律失常有效性及安全性的Meta分析

目的:系统评价稳心颗粒结合胺碘酮治疗心力衰竭并发室性心律失常的疗效与安全性。方法:计算机检索中国知网(CNKI)、维普网(VIP)、万方、中国生物医学文献数据库(CBM)、PubMed、Web of Science和the Cochrane Library等数据库,检索有关稳心颗粒联合胺碘酮治疗心力衰竭并发室性心律失常的随机对照试验(RCT)。由2名研究者分别对文献进行筛选、提取数据和评价纳入研究的偏倚风险后,采取RevMan 5.3及R语言统计软件进行Meta分析。结果:共纳入18项研究,涉及1 527例病人。Meta分析结果显示,稳心颗粒联合胺碘酮治疗心力衰竭并发室性心律失常,在提高临床总有效率[RR=1.19,95%CI(1.14,1.25),P<0.000 1]、减少室性期前收缩次数[SMD=-2.42,95%CI(-4.66,-0.18),P=0.03]、稳定心率[SMD=-1.66,95%CI(-1.94,-1.37),P<0.000 1]、增加左室射血分数[SMD=1.57,95%CI(0.54,2.61),P=0.003]均优于单独使用胺碘酮,且不良反应发生率低于单独使用胺碘酮[RR=0.59,95%CI(0.43,0.80),P=0.000 8]。结论:现有证据表明,稳心颗粒联合胺碘酮在治疗心力衰竭并发室性心律失常,能够明显提高临床疗效、LVEF,且不良反应更少,安全性较好。

心外膜消融室性心律失常研究进展

室性心律失常包括室性早搏(以下简称室早)、室性心动过速(以下简称室速)和心室颤动(以下简称室颤),室速和室颤是造成心脏性猝死的主要原因之一,约占所有心血管死亡的50%。导管射频消融(导管消融)术可治愈室性心律失常,大多数室性心律失常经心内膜导管消融可获得成功,部分室性心律失常位点可能分布在心外膜区域,通常需要进行心外膜消融。本文就近年来心外膜消融室性心律失常的相关研究进展进行综述。