超声诊断胎儿心肌肥厚1例

孕妇,21岁,孕24周。常规产前超声检查：子宫内探及一个胎儿回声,胎头双顶径约58 mm,股骨长约42 mm,脊柱连续性完好,胎心率：143次/min,律齐,可见胎动。胎儿心脏中央＂十＂字交叉存在,左、右心房室瓣清楚,启闭运动均可见。左、右心房室连接一致。

家族性肥厚性心肌病猝死

一些潜在的心肌病可以没有临床症状而发生猝死,其发生率有人报告居心脏病猝死的第4位。在死因不明的法医尸体检验中偶可遇到。1979年作者[1]曾报导1977年检验的一例原发性肥厚性心肌病猝死。

肥厚型心肌病误诊为冠心病一例

患者男,57岁,因头晕、胸闷1年入院。住院前,曾在外院诊为“缺血性心肌病”,给予“

高血压病患者血清基质金属蛋白酶-1、3、9水平的变化与心脏重构的关系

目的旨在探讨基质金属蛋白酶(MMP)-1、3、9在高血压病患者心脏重构中的变化及两者的关系．方法选择50例住院的高血压患者,男42岁,女8例,平均年龄为(68±6)岁。采用酶联免疫吸附试验检测MMP-1、3、9水平。对照组20例,平均年龄为(59±4)岁,均为排除心、脑、肝、肾、糖尿病等疾患的健康人。结果对照组MMP-1、3、9分别为(119．4±10．2)、(66．12±7．9)、(45．9±10．2) ng／mL,室间隔厚(IVS)<11 mm者分别为(145．6±9．1)、(84．1±9．0)、(57．7±7．8) ng／mL,IVS>11 mm者分别为(164．7±6．4)、(132．4±8．3)、(66．3±9．1) ng／mL,室间隔增厚者MMP-1、3、9水平均高于对照组(P值均<0．05),IVS>11 mm者MMP-1、3、9水平均高于IVS<11 mm者。结论MMP-1在正常血管壁不表达,其主要作用是降解细胞外基质中Ⅰ型和Ⅲ型胶原,在心脏重构中起重要作用。MMP-3能激活其他MMPs,在细胞外基质降解中发挥关键作用。MMP-9是明胶酶的一种,参与了人类各种生理病理过程。

两例围产期心肌病引起猝死的尸检报告

围产期心肌病(Peripartum Cardiomyopathy,PPCM)在临床上并不少见,常可导致死亡,但其尸检报道在国内仅见2例,而因PPCM引起猝死案例尚未见报道。本文作者报告2例PPCM猝死的尸检材料。例1.女,21岁,临时工,怀孕8月。因咳嗽、咳痰伴气短,于某医院就诊,给予中药方剂治疗。服药后约15分钟突然倒地,昏迷。

心脏猪囊虫病治愈1例

患者男性,30岁,农民。因发现皮下结节3年多于1989年12月11日入院。一年前曾食过“米猪肉”,无排绦虫节片史。家人无绦虫病和囊虫病。

梗阻型心肌病合并类风湿性关节炎一家系报告

梗阻型心肌病和类风湿性关节炎均有遗传倾向,类风湿性关节炎又有侵犯心肌的倾向,但类风湿性关节炎侵犯心肌是否可引起梗阻型心肌病尚不清楚。我们遇到1例典型梗阻型心肌病合并典型的类风湿性关节炎,其长女患有典型的梗阻型心肌病。

右冠状动脉双开口畸形一例

笔者在解剖一71岁男性尸体时,发现心右主动脉窦内右冠状动脉双开口畸形。为积累解剖学资料,现报道如下。心质量599 g,二尖瓣环周径9.5 cm,三尖瓣环周径13.5cm,主动脉瓣环周径8.0cm,肺动脉瓣环周径9.0cm,左心室壁厚1.8 cm,右心室壁厚0.6 cm,室间隔厚2.1 cm,左心室扩张。左主动脉窦内左冠状动脉开口及分支未见异常。

小儿克山病M型超声心动图表现(附85例分析)

近年来,我们在云南省楚雄州、大理州等克山病重病区,对小儿克山病患者开展了M型超声心动图检查。对资料完整,图形满意的85例回声图做了较详细地分析。此项非侵入性检查对了解克山病心内结构的改变,推算左心功能,估计预后,观察药物疗效,都能提供较可靠的客观依据。