HR-HPV感染合并CIN与阴道微环境、TAP1及TAP2基因多态性的关系研究

目的探讨高危型人乳头瘤病毒(HR-HPV)感染合并宫颈上颈上皮内瘤变(CIN)与阴道微环境、TAP1及TAP2基因多态的关系。方法收集2022年5月至2024年5月宁波大学附属第一医院收治的HR-HPV感染患者120例,行液基薄层细胞学检测或宫颈活检,合并CIN 75例(HR-HPV感染合并CIN组),不合并CIN 45例(HR-HPV感染组)。采集宫颈阴道分泌物,运用16S rRNA技术进行测序,比对Greengene数据库,以“门、属”水平分析两组阴道微环境菌群分布;收集外周静脉血行聚合酶链式反应扩增TAP1及TAP2基因多态性片段,分析HR-HPV感染合并CIN与TAP1、TAP2基因多态性的关系。结果“门”水平上,HRHPV感染合并CIN组厚壁菌门相对丰度低于HR-HPV感染组,放线菌门、拟杆菌门、变形菌门、软壁菌门及梭杆菌门均高于HR-HPV感染组(均P<0.05);“属”水平上,HR-HPV感染合并CIN组乳酸杆菌属低于HR-HPV感染组,加德纳菌属、普氏菌属、奇异菌属、脲原体属、纤毛菌属、链球菌属及厌氧球菌属均高于HRHPV感染组(均P<0.05)。两组TAP1、TAP2基因多态性位点理论值与实际值差异均无统计学意义(均P>0.05);两组TAP1 rs41549617位点基因型分布差异有统计学意义(P<0.05),且HR-HPV感染合并CIN组AA基因型、A等位基因频率高于HR-HPV感染组(均P<0.05);两组TAP2 rs1135216位点基因型分布差异无统计学意义(P>0.05)。结论HR-HPV感染患者可因阴道微生物菌群变化以及TAP1 rs41549617位点改变进一步发展为CIN,检测阴道微生物菌群以及TAP1 rs41549617位点有助于对HR-HPV感染患者进行风险分层,以便制定个体化随访策略。