基于思维可视化的宫颈癌护理模型在子宫颈癌病人手术治疗中的应用研究

[目的]探讨基于思维可视化的宫颈癌护理模型在子宫颈癌病人手术治疗中的应用效果。[方法]选择2015年4月—2018年2月治疗的子宫颈癌病人67例为对象,根据随机数字表法分为对照组33例和观察组34例。对照组给予常规护理干预,观察组采用基于思维可视化的宫颈癌护理模型干预,护理15 d后对效果进行评估,比较两组术后恢复指标、并发症、自我护理及自我效能。[结果]观察组护理后下床活动、排气、排便、平均住院时间及医疗费用均低于对照组(P<0.05);观察组护理后切口感染、尿路感染、腹胀、肺部感染及深静脉血栓发生率均低于对照组(P<0.05);观察组护理15 d后自我护理及自我效能评分均高于对照组(P<0.05)。[结论]基于思维可视化的宫颈癌护理模型用于子宫颈癌病人中有助于减轻手术创伤,降低术后并发症发生率,提高病人自我护理及自我效能。

BALB/c小鼠宫颈癌原位瘤模型的建立与治疗

目的:通过建立BALB/c小鼠原位瘤模型,模拟临床肿瘤环境,为观察PTD4-apoptin融合蛋白的抗肿瘤效应提供实验基础。方法:采用两种方法建立BALB/c小鼠宫颈癌原位瘤模型,以PTD4-apoptin融合蛋白进行21天的短期治疗。TUNEL检测PTD4-apoptin融合蛋白的促凋亡效应,HE染色评估肿瘤的形态学变化。结果:与异体异位宫颈癌组织移植法相比,宫颈注射U14宫颈癌细胞悬液的成瘤效果更好。原位瘤给予PTD4-apoptin融合蛋白可显著抑制肿瘤生长,促进肿瘤细胞的凋亡。结论:小鼠宫颈注射U14宫颈癌细胞悬液可建立宫颈癌原位瘤模型,PTD4-apoptin融合蛋白可抑制该原位癌。

苦参碱对大鼠宫颈癌组织PI3K/AKT信号转导通路的影响

目的评价苦参碱对宫颈癌模型大鼠的疗效,探讨其对大鼠宫颈癌组织PI3K/AKT信号转导通路标志性因子表达的影响。方法将30只Wistar雌性大鼠随机分为空白组(n=10)、模型组(n=9)及苦参碱组(n=9)。其中模型组及苦参碱组大鼠均接受宫颈癌造模,苦参碱组大鼠造模后接受苦参碱灌胃,空白组及模型组大鼠接受同等剂量的生理盐水灌胃,连续干预3周,观察各组大鼠移植瘤体积、PI3K、AKT、pAKT的蛋白及mRNA水平的变化。结果 (1)空白组大鼠未见肿瘤生长,模型组及苦参碱组大鼠均出现瘤体,经过3周的干预,苦参碱组大鼠瘤体积明显小于模型组,差异有统计学意义(P<0.05);(2)Western blot检测发现模型组及苦参碱组大鼠宫颈癌组织的PI3K及pAKT蛋白水平均高于空白组大鼠腋窝皮下组织,且苦参碱组显著低于模型组(P<0.05);(3)Realtime PCR检测发现模型组及苦参碱组大鼠宫颈癌组织的PI3K及pAKT的mRNA水平高于空白组,且苦参碱组显著低于模型组(P<0.05)。结论苦参碱可抑制宫颈癌肿瘤的生长,其作用机制可能与抑制PI3K/AKT信号转导通路的标志性因子表达有关。

近红外激光热疗对人宫颈癌Caski细胞抑制作用的实验研究

目的:通过近红外激光热疗对人宫颈癌Caski细胞的体内体外实验研究,评估该项技术的可行性。方法:首先对人宫颈癌Caski细胞进行近红外激光照射;再对裸鼠肿瘤模型进行近红外激光诱导照射。通过针对宫颈癌细胞的体内体外试验,观察肿瘤细胞的形态变化,肿瘤模型的病理变化以及肿瘤体积质量的变化等,从而分析该疗法的可行性和效果。结果:体内体外实验表明,宫颈癌Caski细胞及裸鼠成瘤模型经近红外激光热疗作用后,细胞明显变形、坏死,细胞增殖受到明显抑制,其中4w功率组的细胞抑制率达77.04%。裸鼠种植的肿瘤出现明显坏死,其质量体积明显减小。结论:近红外激光热疗可以明显抑制人宫颈癌Caski细胞的增值,可使宫颈癌肿瘤模型体积减小,可作为宫颈癌治疗的一种有效方法。

表达肿瘤抗原HPV-58E7的HLA-A^＊0201阳性宫颈癌细胞模型的构建和鉴定

为建立内源性表达58型人乳头瘤病毒(Huamn papillomavirus type 58,HPV-58)重要癌抗原E7蛋白的HLA-A*0201阳性人宫颈癌细胞模型.以HPV-58全基因组为模板,采用PCR法扩增E7蛋白的编码基因,构建真核表达载体p EGFP-N2-HPV58E7;转化大肠杆菌DH5α,通过DNA测序鉴定质粒载体;经除内毒素纯化后,将大量制备的重组质粒瞬时转染293T细胞,采用RT-PCR和细胞免疫荧光方法研究重组质粒在人源细胞中的表达情况;最后,选择HPV检出阴性的HLA-A*0201阳性人宫颈癌C33A细胞株为宿主细胞,采用脂质体转染、G418抗性加压筛选和细胞克隆化培养技术,建立能够稳定表达HPV-58 E7的恒定转染细胞株.采用RT-PCR、Western-blot和细胞增殖测定等方法从转录、翻译和表型等3个层次对所建细胞株进行鉴定研究.研究结果显示:克隆制备了HPV-58 E7蛋白的编码基因;构建获得了能够在人源细胞中表达HPV58E7-EGFP融合蛋白的真核表达质粒;并成功建立了能够稳定表达HPV-58 E7的HLA-A*0201阳性人宫颈癌细胞模型;核酸和蛋白水平的鉴定结果表明所建模型细胞能够表达HPV-58 E7癌抗原,宿主细胞本身表达的Ⅰ类组织相容性抗原HLA-A*0201有望通过内源性抗原加工途径将E7抗原的细胞毒性T细胞(Cytotoxic lyphocyte,CTL)表位提呈到细胞表面;另外,细胞增殖试验结果亦表明该细胞模型体现出E7蛋白显著的诱导细胞增殖的生物学特征.总之,能够稳定表达HPV-58 E7癌蛋白的HLA-A*0201阳性人宫颈癌细胞模型的建立为后续即将展开的以HPV-58 E7为靶标的宫颈癌治疗性疫苗和药物的寻找和研究奠定基础.