喷昔洛韦对宫颈癌细胞系抑制作用的研究

目的：喷昔洛韦９位取代鸟嘌呤化合物，在体内外对单纯疱疾病毒Ⅰ型（ＨＳＶ－Ⅰ）、Ⅱ型（ＨＳＶ－Ⅱ），带状疱疹病毒（ＶＩＶ）有良好的抑制作用。我们从基础研究入手，在细胞水平上探讨喷昔洛韦对ＨＰＶ（人乳头瘤病毒）相关细胞系的作用，为扩大此药的治疗适应症提供新的思路。方法：采用不同来源的宫颈癌细胞系ＣａＳｋｉ（ＨＰＶ１６型阳性的人宫颈鳞状上皮细胞系）、Ｈｅｌａ（ＨＰＶ１８型阳性的人宫颈腺上皮细胞系）、 Ｎ（由 ＨＰＶ１６ Ｅ６／ｅ７基因和 ＨＳＶ的 Ｎ片断共转染得到的恶性转化宫颈鳞状上皮细胞系）和２ＢＳ（人正常纤维细胞）及原代培养的正常人鳞状上皮细胞，加入不同浓度的喷昔洛韦，测定不同细胞在喷昔洛韦药物作用下的半数致死浓度（ＥＤ５０），喷昔洛韦对上述细胞的ＥＤ５０分别是２．５ × １０－３ｍｏＬ·Ｌ－１， ７·５ × １０－３ｍｇ·Ｌ－１， ２５ × １０－３ｍｇ·Ｌ－１５．０ × １０－３ｍｇ·Ｌ－１， １５．０ × １０－３ｍｇ·Ｌ－１。选择合适的喷昔洛韦浓度加到各种细胞系中，在不同时间下，用倒置显微镜观察细胞的形态结构改变及测定了各种细胞的生长速度（生长曲线），用透射电子显微镜观察了细胞的超微结构变化。结果：选择 ７．５ ×１０－?

甲基化修饰对人宫颈癌细胞系中FHIT基因的调控

目的探讨FHIT在子宫颈癌发生中的作用及FHIT基因失活的机制。方法培养宫颈癌细胞C-33A、HeLa、CasKi、SiHa及人脐静脉血管内皮细胞ECV-304,进行5-aza-dC干预前后FHIT基因在5株细胞中的甲基化分析,并通过逆转录聚合酶链式反应和免疫荧光化学染色方法检测5-aza-dC干预前后FHIT基因在5株细胞中的表达。结果4种宫颈癌细胞均存在FHIT基因的甲基化,正常对照细胞ECV-304在5-aza-dC干预前后均未见明显FHIT基因扩增产物。4株宫颈癌细胞在5-aza-dC化学干预前均未见明显FHIT的荧光着色,而干预后的细胞胞浆中可见FHIT的表达强度明显增强,尤其在10-6M及2×10-6M干预浓度下的表达最强(P<0.05);干预48h、72h后FHIT的表达与干预24h的类似。ECV-304细胞在5-aza-dC化学干预前后的胞浆均可见到FHIT的阳性表达,其表达强度之间无明显差异(P>0.05)。结论FHIT基因的甲基化在宫颈癌中是频发事件,甲基化可能是FHIT基因沉默及宫颈癌发生的重要机制。

特异性核酶对宫颈癌细胞系CaSKi增殖与凋亡的影响

目的研究特异性抗HPV16E6核酶对宫颈癌细胞增殖与凋亡的影响。方法设计特异性切割HPV16E6基因的核酶,构建抗HPV16E6核酶的真核表达质粒。以脂质体法将抗HPV16E6核酶、空载体质粒分别导入CaSKi细胞,命名为CaSKi-R、CaSKi-P细胞。点杂交检测核酶在细胞中的表达,Northern blotting检测CaSKi、CaSKi-R、CaSKi-P 3种细胞中E6基因的表达。测定3种细胞的生长曲线和软琼脂克隆形成率,并以皮下接种法检测细胞在裸鼠体内的成瘤能力。流式细胞仪检测3种细胞的凋亡率,并测定c-myc、bcl-2、p53、fas、PCNA、C-erbB-2等基因的表达。结果点杂交证实该核酶能在CaSKi-R细胞中稳定表达,Northern blotting证实CaSKi-R中表达E6较CaSKi-P、CaSKi明显降低。与CaSKi细胞相比,CaSKi-R细胞生长速度、软琼脂克隆形成率明显降低,在裸鼠体内的致癌能力下降,凋亡率明显增高,出现凋亡峰,S期、G2M期细胞百分率下降;而CaSKi-P细胞无此改变。CaSKi-R细胞表达HPV16E6、C-myc、Bcl-2、PCNAC-erbB-2蛋白明显减少,而p53表达明显增高;CaSKi和CaSKi-R细胞中Fas 蛋白的表达相近。CaSKi-P细胞中各基因的表达与CaSKi细胞无显著差异。结论抗HPV16E6核酶的导入能阻碍宫颈癌细胞增殖,诱导其凋亡,其原因可能在于病毒癌基因E6表达的降低,以及由此而引起?

Toll样受体4在宫颈癌细胞系中的表达及与HPV16感染的关系

目的探讨Toll样受体4(Toll-like receptors 4,TLR4)在不同宫颈癌细胞系中的表达特点及其与人乳头状瘤病毒(human papillomavirus 16,HPV16)感染的关系。方法采用逆转录聚合酶联反应(RT-PCR)检测细胞系中HPV16的感染情况;细胞免疫荧光法对H8、SiHa、Caski细胞进行TLR4抗体荧光标记;蛋白免疫印迹(Western blotting)法检测H8、SiHa、Caski细胞中TLR4蛋白的表达量。结果 H8、SiHa、Caski细胞中均有HPV16E6的表达;荧光显微镜和激光共聚焦显微镜发现TLR4表达在HPV16阳性宫颈癌细胞的细胞膜和细胞浆中;TLR4在不同宫颈癌细胞系中的表达差异具有统计学意义(P<0.05),其中在Caski细胞中表达最高,在SiHa细胞中次之,在H8细胞中表达量最低。结论 TLR4在宫颈癌细胞系中的表达与HPV16感染有关,HPV16感染的程度对TLR4表达量有影响,推测TLR4参与了女性宫颈上皮HPV16的感染,两者共同对宫颈上皮病变发展过程发挥重要作用。

水通道蛋白在4种宫颈癌细胞系中的表达筛选

目的探讨在4种宫颈癌细胞系中特异表达的水通道蛋白(aquaporins,AQPs)亚型及意义。方法通过水通透性实验比较4种人宫颈癌细胞系SiHa、HeLa、Caski、ME-180的水通透性差异,从中选择水通透性低的细胞系作为实验用细胞系,应用荧光定量PCR、免疫荧光检测细胞系中特异表达的AQPs亚型。结果①SiHa中100 mOsm与300 mOsm、200 mOsm与300 mOsm组间水通透性差异无统计学意义(P>0.05),400mOsm与300 mOsm、500 mOsm与300 mOsm组间水通透性差异有统计学意义(P<0.05);Caski中100 mOsm与300 mOsm、200 mOsm与300 mOsm、500 mOsm与300 mOsm组间水通透性差异有统计学意义(P<0.05),400mOsm与300mOsm组间水通透性差异无统计学意义(P>0.05);HeLa中100 mOsm与300 mOsm、400 mOsm与300 mOsm组间水通透性差异有统计学意义(P<0.05),200 mOsm与300 mOsm、500 mOsm与300 mOsm组间水通透性差异无统计学意义(P>0.05);ME-180中各组间水通透性差异均有统计学意义(P<0.05);②SiHa中表达的特异AQPs亚型有AQP0、AQP1、AQP2、AQP3、AQP4、AQP5和AQP8。结论 SiHa细胞水通透性最低,在SiHa细胞中表达的AQP亚型可能与SiHa细胞的迁移及转移有关。

隐丹参酮对宫颈癌细胞系Hela细胞放射增敏作用及其机制的研究

丹参的主要抗肿瘤活性成分一丹参酮（tanshinone），是一组脂溶性菲醌类成分。隐丹参酮是丹参中提取的脂溶性成分之一，主要通过抑制细胞增殖、促进凋亡、影响细胞周期分布以及促进分化等机制发挥抗肿瘤作用。通过化学药物有目的地改变细胞周期，进而增强放疗敏感性，对肿瘤的治疗可能有重要意义。本实验主要研究隐丹参酮对宫颈癌细胞系Hela的细胞毒性、放射增敏作用及其对细胞周期的影响，进一步了解其作用机制，为隐丹参酮应用于宫颈癌放射增敏治疗提供临床依据。

宫颈癌细胞系RASSFIA基因启动子及第1外显子区甲基化状态的研究

背景与目的:抑癌基因Ras相关区域家族1A(Ras association domain family 1A,RASSF1A)启动子及第1外显子区CG位点高甲基化导致该基因沉默与多种恶性肿瘤的发生发展相关。本研究旨在探讨宫颈癌细胞系RASSFIA基因启动子及第1外显子区甲基化状态以及甲基化转移酶抑制剂5-氮杂-2’-脱氧胞苷(5-Aza-2’deoxycytidine,5-Aza-dc)作用对RASSFIA基因表达的影响。方法:采用5μmol/L(低浓度)和10μmol/L(高浓度)的5-Aza-dc作用于HeLa、Caski、HT-3以及C-33A等4种宫颈癌细胞系,分别采用甲基化特异PCR(methylation-specific PCR,MSP)和亚硫酸盐基因组测序法(bisulfite genome sequencing,BGS)检测5-Aza-dc处理前后RASSF1A基因启动子及第1外显子区甲基化状态,RT-PCR检测干预前后RASSF1A基因mRNA的转录表达。结果:HeLa和Caski两种HPV阳性细胞系RASSF1A基因启动子及第1外显子区均呈低甲基化状态,mRNA表达阳性。低浓度和高浓度5-Aza-dc作用后,mRNA表达未见明显改变(F HeLa=3.003,P=0.125;F Caski=0.045,P=0.956)。HT-3和C-33A两种HPV阴性宫颈癌细胞系RASSF1A基因启动子及第1外显子区则表现为高度甲基化状态,mRNA表达受到抑制。低浓度和高浓度5-Aza-dc作用后,HT-3和C-33A细胞系RASSF1A基因启动子及第1外显子区CG位点甲基化程度降低,检测到其mRNA表达,高浓度5-Aza-dc作用组表达水平明显高于低浓度组和细胞对照组(F HT-3=18.002,P=0.03;F C-33A=17.179,P=0.03),LSD-t检验显示差异有统计学意义(P<0.05)。结论:HPV阳性和HPV阴性宫颈癌细胞系中RASSFIA基因启动子及第1外显子区甲基化状态不同;RASSF1A基因启动子及第1外显子区的高甲基化可抑制该基因表达;5-Aza-dc处理可使RASSF1A基因启动子及第1外显子区去甲基化,重新激活基因的表达,这种作用在一定范围内有剂量依赖性。

应用双向凝胶电泳分析顺铂对人宫颈癌细胞系HCE_1蛋白质表达谱的影响

目的 :分析顺铂对人宫颈癌细胞系HCE1蛋白表达谱的影响。方法 :MTT比色分析确立顺铂处理HCE1细胞的浓度。利用固相pH梯度双向凝胶电泳分离顺铂处理前后人宫颈癌HCE1细胞的总蛋白质 ,凝胶银染显色 ,用Imagemaster软件行图像分析。结果 :顺铂处理HCE1细胞 30h的IC5 0值为 1.2 μg/ml。获得分辨率和重复性均较好的顺铂处理前后人宫颈癌细胞系HCE1双向凝胶电泳图谱 ,处理组和未处理组各 3块凝胶的平均蛋白质点数分别为 1136± 33和 96 3± 2 6 ,平均匹配率分别为 88.4 %和 87.3%。未处理组和处理组的 3块不同的胶间蛋白质点在IEF方向的偏差是 0 .6 76± 0 .15 5mm和 0 .86 5±0 .10 7mm ,在SDS PAGE方向上的偏差为 1.2 0± 0 .2 1mm和 1.38± 0 .2 36mm。制得未处理组和顺铂处理组平均胶 ,以平均胶进行匹配 ,匹配率为 81.2 %。筛选出差异蛋白质点 98个 ,其中 36个表达上调 ,37个表达下调 ,12个仅在HCE1未处理组表达 ,13个仅在顺铂处理组表达。结论 :建立了分辨率高且重复性较好的顺铂处理前后的人宫颈癌HCE1细胞系双向凝胶电泳图谱 ,识别到 98个差异蛋白质点 ,对这些差异蛋白质点进一步鉴定将为在蛋白质水平阐明顺铂的抗宫颈癌机制提供实验依据。

特异性干扰ALDH-1表达的子宫颈癌细胞系HeLa细胞的构建及鉴定

乙醛脱氢酶1（ALDH-1）是细胞内乙醛氧化的解毒酶。短发夹状RNA（shRNA）以慢病毒为载体转染人宿主细胞后，可以整合到宿主DNA上发挥稳定持久的干扰效果。

宫颈癌细胞系中人类乳头状瘤病毒序列分析

乳头状瘤病毒能引起人类及其他动物上皮增生,已经观察到在人类病损的类型与特殊的HPV 类型有关。引起生殖器官病损的乳头状瘤病毒包括有 HPV 的几种类型,其中 HPV6、HPV11、HPV16是与尖锐湿疣及皮内赘生物的病损有关,而在宫颈的浸润癌中也发现 HPY16及HPV18。

动物细胞系的染色体组型与遗传变异率分析

在建立国内首家犬、猫、猴、鼠传代细胞库，即７种动物肾细胞系（Ｆ－８１、ＣＲＦＫ、ＭＤＣＫ、Ｖｅｒｏ、Ｖｅｒｏ－２、ＭＡ－１０４、ＢＨＫ－２１）的种子库和工作库的基础上，通过细胞染色体组型、Ｇ带核型、染色体数目变异率、结构畸变率分析，了解７种细胞系传代培养不同代次的染色体变异情况。以相应的细胞株皮下接种裸鼠形成肿瘤实验、软琼脂细胞克隆形成率与植物凝集素作用下细胞凝集实验为对照，筛选出无致癌／致瘤性、符合细胞遗传学要求、无传染因子污染的细胞系（Ｆ－８１、ＣＲＦＫ、Ｖｅｒｏ、Ｖｅｒｏ－２）或极低致癌性的ＭＤＣＫ细胞系用于制苗，发现肿瘤细胞系高变异率株可在裸鼠体内快速选育成功。细胞系染色体遗传特征决定致瘤性质并具有种属特异性，得到一些１００％成瘤和１００％不成瘤的细胞株并探讨了与染色体组型的关系。对于肿瘤的发病机理及实验治疗，都是非常好的模型。一些细胞系不仅成瘤而且还可转移（致恶性横纹肌样瘤的ＢＨＫ－２１和Ｖｅｒｏ细胞株），其他致瘤细胞株只成瘤不转移或不明显转移。

COX-2在VEGF-C介导的人宫颈癌细胞生物学行为中的作用研究

目的检测血管内皮生长因子-C(VEGF-C)和环氧合酶-2(COX-2)在人宫颈癌细胞系中表达,探讨二者之间的关系及COX-2在VEGF-C介导的人宫颈癌细胞生物学行为中的作用。方法用Western blot方法检测VEGF-C和COX-2在HeLa、Siha、C33a和Caski等4株宫颈癌细胞中的表达;用特定浓度的COX-2特异性抑制剂NS398处理HeLa细胞,评估其对HeLa细胞的增殖、转移产生的影响。结果 VEGF-C和COX-2蛋白在4株宫颈癌细胞中均有表达,且在不同细胞株中二者表达强弱一致。用NS398处理HeLa细胞后,其VEGF-C蛋白表达明显降低,且细胞凋亡率增加。NS398可诱导HeLa细胞增殖活性降低(P<0.05),且呈剂量依赖模式。Transwell实验结果显示NS398处理组细胞侵袭力为(25.45±3.67)%,较对照组(40.38±0.72)%明显减弱(P<0.05)。结论 VEGF-C和COX-2均在人宫颈癌细胞中表达,且COX-2与VEGF-C表达之间有一定的相关性。COX-2可能是宫颈癌细胞中VEGF-C表达的一个调节者,其抑制剂NS398对于VEGF-C介导的肿瘤生长和转移有一定抑制作用。

家蝇幼虫血淋巴蛋白MAC-1诱导人宫颈癌细胞凋亡的实验

目的探讨家蝇幼虫血淋巴蛋白(anticancer protein from Musca domestica larva hemolymph,MAC-1)诱导人宫颈癌细胞系(Cervical cancer cell lines,HeLa)的凋亡过程中fas、caspase 8、bcl-2凋亡调节基因的相互关系及可能的作用机制。方法苏木素-伊红(HE)染色法、流式细胞术(FCM)观察MAC-1蛋白作用细胞凋亡及增殖变化,应用免疫细胞化学技术检测MAC-1蛋白作用前后凋亡相关基因fas、caspase 8和bcl-2表达的变化。结果 MAC-1蛋白诱导后HeLa细胞形态发生改变;流式细胞仪分析结果发现细胞凋亡率随蛋白作用时间的延长和蛋白浓度的增加而降低的趋势。免疫细胞化学法提示MAC-1蛋白作用HeLa细胞后fas和caspase 8的染色增强(P<0.05),bcl-2的染色减弱(P<0.05)。结论家蝇幼虫血淋巴蛋白MAC-1能够抑制HeLa细胞增殖并诱导凋亡,此作用随着蛋白的浓度增加和作用时间延长反而降低,其机制可能与fas、caspase 8和bcl-2表达有关。

干扰素α-2b对宫颈癌细胞HPV16 E6E7基因抑制作用的研究

目的 研究干扰素α- 2b对宫颈癌SiHa细胞生长的调节作用,从细胞生物学及分子生物学水平探讨干扰素α- 2b对宫颈癌细胞SiHa的作用机制。应用RT -PCR半定量检测细胞内HPV16E6E7mRNA表达,观察干扰素α- 2b对宫颈癌SiHa细胞中HPV16E6E7mRNA表达的影响。方法 以不同浓度的人重组干扰素α- 2b含药培养液作用于感染HPV16的人宫颈癌细胞系—SiHa细胞,并设立无药对照,通过MTT及流式细胞分析技术检测该药对细胞生长及增殖的影响;进行细胞凋亡检测并用RT -PCR法半定量检测对HPV16E6E7基因表达的影响。结果 经含有干扰素α- 2b的培养液作用后,细胞数量减少,10 0 0IU/ml的干扰素α- 2b对细胞抑制作用最强;细胞周期各时相中,S期细胞所占比例明显减少;均可诱导细胞凋亡;均使细胞中HPV16E6E7mRNA表达明显减少。结论 干扰素α- 2b不仅可直接抑制宫颈癌细胞的生长,并可能通过抑制HPV16E6E7基因表达的分子机制,达到抑制肿瘤目的。

cyclin G2荧光蛋白重组质粒的构建及其对宫颈癌HeLa细胞的作用

目的构建包含人cyclin G2基因的荧光蛋白重组质粒,探讨cyclin G2对宫颈癌He-La细胞凋亡的影响。方法运用RT-PCR和基因克隆技术构建pDsRed2-Cyclin G2重组质粒;脂质体法转染重组质粒至HeLa细胞中,荧光显微镜下观察其蛋白的表达和定位;流式细胞术检测HeLa细胞的凋亡率。结果成功地构建了pDsRed2-Cyclin G2荧光蛋白重组质粒,其融合蛋白在HeLa细胞中的定位为弥漫分布在细胞核和细胞质。转染重组质粒能够促进HeLa细胞的凋亡。结论外源性cy-clin G2转染至HeLa细胞中可促进其凋亡,抑制细胞增殖。

宫颈细胞系化学转染与电穿孔转染效率的比较与优化

目的定量比较4种化学转染试剂在五株常用的宫颈(癌)细胞系中的DNA转染效率,以助于针对不同细胞系选择合适的转染试剂;同时探索电穿孔转染法在难转细胞系Ect1/E6E7、CaSki中的应用,选择最佳转染条件。方法以pcDNA3.1-EGFP为报告载体,采用FuGENE HD、jetPRIME、Lipofectamine 2000和Lipofectamine 3000四种转染试剂分别转染常用宫颈(癌)细胞系HeLa、SiHa、CaSki、C33A和Ect1/E6E7,转染24h后用倒置荧光显微镜观察记录,并采用Cellometer K2对转染效率进行定量分析。针对化学转染法难转细胞系Ect1/E6E7、CaSki,采用电穿孔转染法进行转染,优化转染条件,并对转染效率进行定量比较。结果jetPRIME和Lipofectamine 3000转染试剂在HeLa细胞中的转染效果很好,而对SiHa、C33A细胞转染效率相对较低,在CaSki、E6E7细胞中的转染效果很差。FuGENE HD转染试剂除了对HeLa、SiHa细胞转染效果较好之外,在其他3株细胞中的转染效果均不理想。Lipofectamine 2000在5株细胞中的转染效果也不理想。在穿孔电压170V、脉冲波长7ms、脉冲间隙10ms和驱动电压20V的条件下电穿孔转染法在Ect1/E6E7、CaSki细胞中的转染效率最佳且均高于化学转染法。结论针对不同的宫颈(癌)细胞系选择合适的转染方式和转染试剂可达到更高的转染效率。相对电转染,化学转染细胞存活率高,电转染更适用于难转细胞的稳定转染。

宫颈癌HeLa细胞抗顺铂作用的Notch1机制研究

目的利用宫颈癌He La细胞系探讨宫颈癌的抗化疗机制。方法利用球形成试验(sphere forming assay)和Western blot法检测顺铂对癌症干细胞形成的影响以及Notch1在He La细胞系的表达。基因沉默试验分析Notch1基因是否在宫颈癌He La癌症干细胞中发挥关键作用。结果顺铂能促进球结构(意味着癌症干细胞形成)的形成。5μmol/L顺铂较1μmol/L顺铂能促进更多球结构形成(P<0.05)。10μmol/L顺铂会抑制球结构形成。5μmol/L顺铂还能提高He La中Notch1的表达(P<0.05),而沉默He La细胞的Notch1后,He La细胞中形成的球数量降低1.7倍(P<0.05)。结论宫颈癌He La细胞系具有抗顺铂治疗的特性,尤其是5μmol/L的顺铂,该抗化疗作用与宫颈癌He La细胞中的Notch1表达升高,最终促进癌症干细胞自我更新有关。

膜联蛋白A5与宫颈黏膜上皮细胞癌变的关系

目的：确定在宫颈癌细胞系Hela细胞和SiHa细胞中是否有膜联蛋白A5(anxA5)的表达,为研究anxA5的功能及其与宫颈癌的关系奠定基础。方法：培养Hela细胞和SiHa细胞。TRIzol法提取细胞总RNA,RT- PCR法检测anxA5在mRNA水平的表达并将其基因片段连接于T载体,测序仪测序；Western印迹法和免疫细胞化学ABC法检测anxA5的表达。结果：两种宫颈癌细胞的RT-PCR结果和Western印迹法均显示目的条带；免疫细胞化学染色可见胞质和核膜被染成棕黄色；测序并经NCBI的BLAST进行比对,显示为人anxA5。结论：anxA5在宫颈癌细胞系Hela细胞和SiHa细胞的mRNA水平和蛋白质水平均有表达。

XIAP、OMI/HTRA2蛋白对HeLa细胞的影响及两种蛋白间相互作用

目的探讨XIAP、Omi/HtrA2、米非司酮对HeLa细胞凋亡的影响以及XIAP、Omi/HtrA2的相互作用。方法细胞转染、米非司酮诱导HeLa细胞凋亡,利用共聚焦显微镜及流式细胞术观察XIAP、Omi/HtrA2在细胞内的表达和定位,并检测其对HeLa细胞凋亡影响的情况,使用共聚焦显微镜检测XIAP、Omi/HtrA2的相互作用。结果 (1)在转染了重组质粒pDsRed2-XIAP、pDsRed2-Omi/HtrA2的HeLa细胞中,加入米非司酮后其凋亡率分别是:只加米非司酮组为46.16%;米非司酮+转染质粒pDsRed2-XIAP为26.41%;米非司酮+转染质粒pDsRed2-Omi/HtrA2为78.85%。(2)利用共聚焦显微镜检测XIAP、Omi/HtrA2在HeLa细胞中存在能量共振转移现象。结论米非司酮能促进HeLa细胞凋亡;DsRed2-XIAP融合蛋白能够抑制由米非司酮诱导的HeLa细胞凋亡;DsRed2-Omi/HtrA2融合蛋白能够促进HeLa细胞凋亡,米非司酮能增加Omi/HtrA2促凋亡作用。在活HeLa细胞中,利用荧光共振能量转移技术直接证实XIAP与Omi/HtrA2在部分细胞中存在相互作用。

第五届国际人类白细胞分化抗原会议简介

第五届国际人类白细胞分化抗原会议简介陈璋，沈德诚，汤美华（中国医学科学院血液学研究所，天津３０００２０）第五届国际人类自细胞分化抗原协作组会议（５ｔｈＩＨＬＤＡＷＳＣ）在Ｓｃｈｌｏｓｓｍａｎ主持下，已于１９９３年１１月３－７Ｂ在美国波士顿召开．１００...